BM109 Viernes 7 de Noviembre de 1997 a las 22.30 horas (Hora europea o GMT+1) CURSO sobre TRATAMIENTO DEL DOLOR: II.- Fisiopatología del dolor Imparte el Dr. D. Jose Antonio Rodríguez Alonso. Médico generalista. Almeria. España. [22:51] Buenas noches a todos. [22:51] Seguimos con el Curso sobre el tratamiento del Dolor. [22:51] Hoy nos expondrá el tema el Dr. José Antonio Rodriguez. [22:51] Médico generalista, de muchos años de profesión, incondicional de este canal desde el principio. [22:51] En la actualidad es director del Instituto Social de la Marina, en Almeria. [22:51] Sus charlas se caracterizan por el rigor metodológico [22:51] y lo exhaustivo de la preparacion. [22:51] Nos obsequió con las magnificas conferencias sobre la medicina en el Descubrimiento, tan interesantes, y que tanto exito tuvieron. [22:51] Hoy nos va a hablar de uno de los temas fundamentales [22:52] el de la fisiopatología del dolor. [22:52] Sobre este tema se basa la estructura de este Curso, dado que si no se conoce la fisiologia del dolor [22:52] mal se puede entender la patologia. [22:52] Sin mas, dejo la palabra a Pespes [22:52] Sin mas, dejo la palabra a Pespes [22:52] Adelante, Pespes, te escuchamos. [22:53] Gracias Katrin,tengo que quererte,espero que hoy el nivel quede por lo menos a la mitad... [22:53] de altura que lo dejaste tu con Generalidades del dolor!! [22:53] Buenas noches a todos/as [22:53] La verdad es que me ha tocado lidiar dentro de este curso sobre el dolor [22:53] con la mas fea.. [22:54] porque hablar de fisiologia y bioquimica ya sea del dolor o cualquier otro tema suele ser.... [22:54] bastante monotono,aun asi,lo que encontraria mas interesante respecto a este tema [22:55] es que algunas ideas puedan ser utiles o simplemente curiosas para aquellos que sin tener relacion directa con [22:55] la medicina gustan de estos temas [22:55] BASES BIOQUIMICAS Y FISIOLOGIA DEL DOLOR [22:56] TRANSMISION DEL DOLOR.SUBSTRATO ANATOMICO -------> [22:56] Receptores y vías periféricas [22:56] Como sensación, el dolor depende de la transmisión de estímulos desde la periferia hasta el sistema nervioso central.......... [22:56] Para ello son necesarios unos sistemas perifericos de detección/recepción del estimulo, unas vías de conducción medulares y unos núcleos sensoriales específicos. [22:57] Las fibras aferentes se pueden clasificar en mielinizadas (6-14 micra-m) y no mielinizadas o amielínicas (0,2-2,0 micra-m). Las de mayor tamaño, mielinicas, suelen diferenciarse en estructuras típicas como corpúsculos sensoriales de Meissner, Pacini, Krause, etc........ [22:57] Las fibras amielínicas se disponen en láminas horizontalesen la dermis sin signos de especialización en su extremo [22:57] En cuanto a los tipos de fibras nerviosas y sus características: [22:57] Tipo Tamaño Velocidad(m/seg)Mielinizacion Función [22:58] A alfa 12-22 70-120 abundante motora [22:58] beta 5-13 30-70 abundante tacto,presion [22:58] gamma 3-8 15-40 abundante motora,tacto [22:58] delta 1-5 12-30 abundante dolor,temperatura [22:58] --------------------------------------------------------- [22:58] B 1-3 3-15 escasa autonomica [22:58] preganglionar [22:59] dolor visceral [22:59] [22:59] C 0,3-1,3 0,2-2,3 ausente dolor, temperatura [22:59] Los estímulos muy intensos que provocan actividad en fibras tanto A(delta) como C producen dolor agudo, breve, como pinchazos ("primer dolor", epicritico y sin repercusión afectiva) ...................... [23:00] Aquellos estímulos que excitan sólo a fibras C producen dolor difuso, sordo ("segundo dolor", protopótico, con gran resonancia afectiva)........................ [23:00] En la piel se aceptan cuatro tipos de receptores o nociceptores: [23:00] ·Polimodales:La mayoría de las fibras C que responden a estímulos dolorosos son polimodales. Pueden activarse por estímulos diversos: químicos, mecánicos o térmicos, y dar lugar a una respuesta cuya intensidad estará directamente relacionada con la del estímulo...... [23:01] ·Mecanorreceptores: Terminaciones libres de fibras A(delta) y C, que son capaces de responder ante presiones altas con descargas proporcionales a la presión ejercida. [23:01] ·Nociceptores CMHs ("C-mechano-heat receptors "): Terminaciones libres de fibras C que responden a estímulos térmicos y de presión............... [23:01] ·Nociceptores AMHs ("A-mechano-heat receptors "): Terminaciones libres de fibras A (delta) que responden a estímulos térmicos y de presión...... [23:02] En el resto de los órganos, la mayoría de los receptores del dolor son las terminaciones nerviosas libres amielínicas (TNLA). En el músculo esquelético, hay TNLA en las fascias y en las adventicias de los vasos que responden a estímulos intensos tanto mecánicos como térmicos o químicos............. [23:02] ASTA DORSAL DE LA MEDULA.- [23:02] Rexed (1.954) clasifica el asta posterior de la médula en diez capas que numera, desde la periferia al centro de la I a la X....................... [23:03] Entre todas ellas se establecen conexiones complejas que modulan tanto positiva como negativam ente la percepción y la respuesta dolorosa........................ [23:03] Transmisión medular [23:03] Clásicamente, la vía de los cordones anteriores (espinotalámicos) ha sido considerada como la especifica del dolor...................... [23:04] Dentro de los hoces espinotolámicos cabe hacer dos distinciones : [23:04] · Haz paleoespinotalámico: Se origina en los neuronas de las láminas profundas IV V, VII y VIII y establece en su recorrido hasta los núcleos intralaminares del tálamo múltiples conexiones colaterales con la sustancia reticular (haz espinorreticular),.......... .............. [23:04] o con los núcleos mesencelálicos (haz espinomesencefálico). Vehicula el dolor persistente y sordo, mal delimitado y muy importante en el componente afectivo del dolor.................. [23:05] ·Haz neoespinotalámico o espinotalámico propiamente dicho: Se origina, tanto en las células de las capas IV y V, como en las I, VII y VIII. Vehiculo el dolor nítido, agudo y bien delimitado............................. [23:05] Las vías de los cordones medulares anteriores no son las únicas, aunque si las más importantes en la conducción ascendente del impulso nervioso nociceptivo............. [23:05] CENTROS SUPRAESPINALES [23:05] A nivel del bulbo y del mesencéfolo establecen conexiones las vías ascendentes del dolor............................. [23:06] Desde aquí, se emiten nuevos axones que se dirigen, al igual que el haz espinotolámico, hacia los núcleos talámicos, y desde éstos se establecen conexiones con las áreas somotosensoriales I-II de la corteza......................... [23:06] El área II es la más específicamente relacionado con el dolor................... [23:06] Además de lo anterior, los núcleos tolámicos mantienen conexiones con el sistema limbico, hipotálamo, núcleo amigdolar e hipocampo, estructuras relacionados con aspectos emocionales del dolor............ [23:07] Asimismo, la corteza recibe proyecciones desde el hipotálamo-sistema limbico y sustancia reticular. Lo sensación dolorosa adquiere su aspecto emocional a medida que los impulsos nerviosos posan por estos circuitos y llegan al hipotálamo.............. [23:07] El tálamo actúa como un filtro, dejando para la corteza el control más fino y delicado del dolor. La corteza localiza el dolor y discrimina la naturaleza e intensidad del mismo.......... [23:08] DOLOR VISCERAL [23:08] El dolor procedente de las vísceras está mediado por fibras finas aferentes incluidas en los nervios vegetativos................... [23:08] Estas fibras entran en el asta posterior de la médula o través de la cadena de ganglios simpáticos toraco-lumbar y de los ramos comunicantes blancos; del vago y de la división parasimpática sacra................ [23:08] El dolor procedente de la mayor parte de las vísceras abdominales es recogido por las vías simpáticas................... [23:09] Los núcleos de las neuronas que emiten estas fibras están situados en el ganglio espinal, al igual que los de los fibras aferentes somáticos A(delta) y C.................... [23:09] Una vez en el asta posterior, las fibras viscerales se proyectan sobre neuronas de las láminas I, V, VII y VIII (hasta sobre un 75% de las neuronas de la lámina V). La proyección simultánea de estas fibras viscerales y de las A(delta) y C somáticas sobre neuronas del asta posterior es una posible explicación a los conocidos fenómenos de dolor referido.................... [23:09] La transmisión medular y supraespinal se realiza por las vias ya vistas y comunes con el dolor somático.................... [23:10] NEUROTRANSMISORES------> [23:10] Periferia: [23:10] La respuesta tisular ante un estimulo dañino o perjudicial conlleva cambios en la zona dañada, derivados de mecanismos locales neurohumorales y de vasodilatación............. [23:10] En un primer momento, los estímulos dolorosos como la presión, la temperatura o las descargas eléctricas podrían despolarizar la membrana de la terminación nerviosa "per se"; esta despolarización se mantendría posteriormente......... [23:12] gracias a la acción de sustancias liberadas del tejido(s) lesionado(s) circundante(s). Esto explicaría la persistencia del dolor después del cese del estimulo original y el desarrollo de hipersensibilidad en la zona......................... [23:12] Los posibles orígenes de sustancias endógenas serían: [23:12] * Tejido dañado (serotonina, histamina, potasio, prostaglandinas -PG- y precursores o derivados de las mismas, alteraciones de pH). [23:12] * Plasma (bradiquinina). [23:12] * Terminales nerviosos (substancia P -sP-) ....................... [23:12] De ellos, cabe resaltar las PG y la sP. La administración de PG origina escaso dolor "per se", salvo que se administren en grandes dosis. Sin embargo, la inyección intradérmica de PGE1 aumenta el dolor producido por diversos estímulos (inyección de histamina o bradiquinina, presión, etc.)............................... [23:12] y la administración simultánea de PGE1 y bradiquinina, a dosis que, "per se", no excitan fibras de dolor, sí produce dolor. Esto hace pensar en un papel importante de sensibilización de las PG......................... [23:12] La sP es un undecapéptido que se encuentra en el cuerpo de las neuronas origen de las fibras Adelta y C. Asimismo, se la puede encontrar en las correspondientes TNLA de piel, vasos, pulpa dental y ojo, y en las proyecciones centrales de dichas fibras sobre el asta posterior de la médula............................... [23:13] Existen multitud de hallazgos que vinculan a la sP con el dolor e incluso se la ha propuesto como el neurotransmisor primario aferente del mismo................... [23:13] Asta dorsal medular [23:13] Todos los estudios electrofisiológico s realizados en el asta dorsal muestran que las sinapsis entre fibras Adelta 1 C y las segundas neuronas de la vía tienen carácter excitatorio....... ......................... [23:14] La cuestión es: ¿Cuál(es) es(son) ese(esos) neurotransmisor(es)?................. [23:14] Las siguientes substancias pueden ser neurotransmisores: [23:14] · Aminoácidos excitatorios: L-glutamato y 1-aspanato. [23:14] · Péptidos: sP, péptido intestinal vasoactivo (VIP), somatostatina, colecistoquinina (CCK), angiotensina y [23:14] bombesina.......................... [23:15] En cortes de médula, la despolarización de las fibras Adelta y C (pero no de los Abeta), libera tanto sP como somatostatina de forma dependiente de la concentración de Ca++. [23:15] La liberación de sP se puede antagonizar mediante la aplicación local de fármacos ogonistas opiáceos mu-delta, pero no con kappa o ogonistas alfa2 adrenérgicos (hecho coherente con la existencia de receptores opiáceos y adrenérgicos en las fibras Adelta y C)..................... [23:15] Ambos aminoácidos, L-glutamico y L-aspartato, despolarizan de forma no selectiva tanto neuronas mataras como las que reciben fibras Abeta, Adelta y C. Por otra parte, CCK y VIP despolarizan tanto neuronas relacionadas con la transmisión del dolor como otras que sólo reciben estímulos no dolorosos............................ [23:16] Por el contrario, la sP despolariza de forma selectiva neuronas que se excitan por calor radiante doloroso, estímulos de presión muy intensos o la inyección intraarterial de bradiquinina......... ...................... [23:16] Nivel central.- [23:16] Al igual que en los niveles anteriores, con la transmisión del dolor se han visto relacionadas gran cantidad de substancias: Catecolominas, péptidos: sP, bradiquinina, neurotensina, somatostatina, acetilcolina, histamina, etc............................ [23:16] De una u otra manera, los datos no son concluyentes y sólo nos pueden hacer pensar en una posible participación............................ ..... [23:17] Modulación [23:17] Hasta aquí hemos visto vías y posibilidades de transmisión del dolor hasta el SNC. En la actualidad, se presta más atención a los posibles mecanismos endógenos de modulación y/o control de esa transmisión........................... ...... [23:17] Desde muy antiguo, y en base a determinados hechos empíricos, tales como que estímulos inocuos o ligeramente dolorosos, podían frenar o aliviar la percepción dolorosa (p.ej.:, masaje después de un golpe), ha existido la sospecha de la presencia en el SNC de algún mecanismo endógeno regulador de la percepción dolorosa......... ...... [23:18] Control segmentorio [23:18] Livingston (1947) sugería en su teoría de la reverberación que las fibras aferentes gruesas ejercen un control de los estímulos dolorosos transmitidos por las fibras finas. La alteración de este control sería la causante de la génesis de cuadros anómalos de dolor................. ........... [23:18] De hecho, las fibras Abeta y Adelta/C se proyectan sobre las mismas neuronas de la lámina V. Además, fibras Adelta/C y Adeta se proyectan (sinapsis excitatorias) sobre interneuronas de la lámina II que a su vez lo hacen sobre las de láminas 1 y V............... [23:19] Además, las neuronas de la lámina II establecen sinapsis axo-axónicas inhibitorias sobre las fibras aferentes................................. ....... [23:19] El establecimiento de sinapsis diversas en las astas posteriores proporciona un excelente substrato anatómico-fisiológico para la enunciación de un mecanismo segmentario medular de control del dolor.............................. [23:19] En 1965, Melzack y Wall recopilan la información existente y enuncian su teoría del control de la puerta de entrada medular ("gate control theory") que se puede resumir en lo siguiente: [23:20] En condiciones basales, en ausencia de estimulación periférica, la actividad de las fibras Adelta y C sobre neuronas del asta posterior hace que esta puerta de entrada esté potencialmente abierta, receptiva a la transmisión de estímulos..... ....................... [23:20] Ante estímulos potencial o ligeramente dolorosos, se activan fibras gruesas, y se produce un bloqueo de la transmisión, la puerta medular está cerrada y no se transmite dolor a centros superiores.................................. [23:20] Si el estímulo persiste, la fibra gruesa se adapta y disminuye su actividad- inhibitoria sobre fibras finas, a la vez que aumenta la actividad de éstas. Se produce una facilitación y la puerta medular se abre: Hay transmisión a centros superiores y se percibe dolor........................ ... [23:21] En su teoría, Wall y Melzack también establecen la posibilidad de un control de centros superiores sobre la médula, mediado por estructuras tales como la substancia gris periacueductal, núcleos de la base y haces descendentes como el piramidal, de Schultz y el sistema reticular descendente.................................. [23:21] Como se ha insinuado antes, la modulación que las fibras gruesas ejercen sobre las finas podría explicar algunos hechos clínicos como el dolor del miembro fantasma o las neuralgias posthenpéticas (cuadros en los que se produciría una afectación selectiva de las fibras gruesas, quedando sin control las fibras finas)........................ ..... [23:21] o la eficacia analgésica de algunos métodos de contrairritación toles como percusión y/o vibración cutáneas o la estimulación eléctrica nerviosa transcutaneo (TENS).......... [23:22] En general, la teoría de la puerta de entrada ha sido cuestionada hasta la saciedad, ya que con ella quedan muchos puntos oscuros. Sin embargo, es indiscutible el efecto estimulador que ha supuesto para múltiples grupos de investigación desde su enunciación................................. [23:22] Control supraespinal [23:23] Aunque hay antecedentes muy antiguos, sólo recientemente se ha podido demostrar experimentalmente que la estimulación eléctrica del SNC puede controlar la entrada de la información del dolor a la médula............................... [23:23] En 1 969, Reynolds describe por vez primera la obtención de analgesia quirúrgica en ratas (a las cuales podía practicar una laparotomía en ausencia de dolor y de cualquier otra anestesio), mediante la implantación -y posterior estimulación eléctrica-................. [23:23] de electrodos en la substancia gris mesencefalica. Esta observación en ratas se ha corroborado después en otras especies, incluido el hombre, en el que ha llegado a tener utilidad clínica en el control del dolor crónica.............. ................. [23:23] Opiáceos endógenos [23:24] El tercer hecho importante en la comprensión moderna del dolor ha sido la descripción en 1973 de los receptores opiáceos y el hallazgo en 1 975 de las endorfinas (hoy péptidos opiáceos endógenos= POE)........................... [23:24] La cuestión inmediatamente suscitada después de su descripción fue: ¿Por qué existen receptores para un alcaloide vegetal en el SNC de los mamíferos? Una respuesta razonable sería la existencia de una morfina endógena (endorfina o POE)...................... [23:24] En 1 975 se describieron las primeras de estas substancias: Los pentapéptidos leucina y metionina-encefalina (Leu-E y Met-E)....... ..................... [23:25] Se han descrito varios subtipos de receptores, mediadores de distintas funciones o efectos secundarios de los opiáceos: mu, delta, sigma, kappa, épsilon. Salvo los sigma, responsables de los efectos vegetativos de los opiáceos, todos los demás, en mayor o menor grado, parecen estar relacionados con el desarrollo de analgesia.......... ............... [23:25] Probablemente, los que más lo estén sean los receptores mu, a los cuales se filan selectivamente la morfina, el levorfanol y la etorfina. Además de analgesia, se les han adjudicado las acciones que sobre la actividad locomotora tienen los opiáceos................ [23:25] En función de sus características de origen, distribución, función, etc., se pueden clasificar los POE en tres grandes familias: [23:26] · La de la pro-opiomelanocortina. [23:26] · La de la pro-encefalina A, originaria de Leu-E y Met-E. [23:26] · La de la pro-encefalina B. [23:26] Además de ofras múltiples funciones, los POE tienen acción analgésica..................... [23:26] Se les encuentra en lugares del SNC con elevado número de receptores opiáceos y relacionados con el dolor y con la obtención de analgesia (astas posteriores de la médula, substancia gris periacueductal, núcleos del rafe bulbar, hipotálamo-hipófisis). [23:27] Su administración en los ventrículos laterales, intratecal o epidural produce analgesia tanto en animales de experimentación como en pacientes obstétricas o con dolores neo-plásicos..... ................................... [23:27] Gran número de cuadros de dolor, técnicas analgésicas (analgesia por estrés, por estimulación electrica -experimento de Reynolds-, electroacupuntura, etc.), así como la acción de múltiples fármacos utilizados en analgesia y anestesia han sido relacionados con estos POE.............................. [23:27] Neuromoduloción [23:28] Hasta hace poco se ha aceptado que la transmisión interneuronal de estímulos nerviosos se realizaba exclusivamente por medio de los neurotransmisores clásicos: Substancias liberadas por las terminaciones presinápticas que, reconocidas por los receptores postsinápticos, causan una excitación o inhibición postsináptica................ [23:28] Ejemplos típicos son acetilcolina y catecolaminas. De manera similar Se ha aceptado que la transmisión obedecía a la "ley del todo o nada" y que cada neurona era capaz de producir y liberar un solo neurotransmisor.............................. [23:28] En la actualidad estos conceptos han cambiado: No sólo las aminas actúan como transmisores, sino que otro amplio grupo de substancias de carácter peptídico (POE, substancia P, neurotensina, etc.) tienden a ser considerados como neurotransmisores. [23:28] Hoy aceptamos la existencia en una misma neurona de diversos péptidos, o de algunos de estos péptidos con neurotransmisores clásicos. Pero además, mas allá de la "ley del todo o nada", ha aparecido en la neurotransmisión el nuevo concepto de neuromodulación................................... [23:29] Un neuromodulador puede o no tener receptores específicos y su acción se puede ejercer actuando sobre diversos aspectos de los neurotransmis ores como pueden ser síntesis, liberación, recaptación, interacciones con receptores o metabolismo. Los POE se comportan como auténticos neuromoduladores........................... [23:29] Además de los POE, otras substancias como la serotonina y noradrenalina también participan en el control del dolor. Todos aquellos procedimientos que conllevan el aumento de serotonina a nivel medular producen analgesia (administración intratecal de serotonina, administración de precursores en la dieta,etc.)....... [23:29] Por el contrario, todos aquellos que producen una disminución de serotonina, disminuyen a su vez el umbral doloroso y el grado de analgesia obtenido por distintos medios. Por ello parece lógico pensar en la serotonina como un "analgésico endógeno".......................................... [23:30] La participación de la noradrenalina es más confusa. Su depleción produce aumento del umbral doloroso y de la analgesia obtenida por estimulación eléctrica y por administración de morfina.................... [23:30] Sistema endógeno inhibitorio del dolor.- [23:30] Además de los circuitos neuronales locales reguladores de la entrada de información de dolor a la médula, existen otros lugares, supraespinales, localizados fundamentalmente a nivel del mesencéfalo y el bulbo, que también son capaces de regular esa entrada del estímulo doloroso a la médula.......................... [23:31] La estimulación de esos centros superiores (substancia gris periacueductal y núcleo magno del rafe bulbar, preferentemente) se puede conseguir no sólo mediante el estímulo eléctrico, sino también mediante la inyección local de morfina o POE.......... [23:31] Este hallazgo nos abre dos nuevas posibilidades de explicación a hechos ya conocidos: [23:31] · Un nuevo mecanismo de acción de la morfina administrada por diferentes vías. [23:32] · Nos permite suponer que en la analgesia por estimulación electrica central porticipan los POE; hecho avalado por el [23:32] bloqueo que consigue de dicha analgesia la administración de naloxona................ [23:32] El sistema funcionaria a un triple nivel: Mesencéfalo, bulbo y médula................... [23:32] Los núcleos bulbares reciben información desde la médula y desde otras neuronas superiores encefalínicas o noradrenérgicas y proyectan sus axones caudalmente sobre la médula........................... [23:33] Es un mecanismo de "feed-back": El estimulo doloroso que llega al asta posterior se transmite al mesencéfalo y al bulbo, y a su vez estos lugares del SNC ejercen su acción de freno a la entrada del dolor a la médula..................... [23:33] Finalmente hemos de considerar que, aun habiendo aumentado considerablemente nuestros conocimientos acerca de la transmisión, percepción y modulación del dolor en los últimos años............. [23:33] estamos aún muy lejos de tener un cuerpo de doctrina lo suficientemente sólido y hay que recibir con expectación, pero con el adecuado criticismo, las nuevas y diarias innovaciones........ [23:34] CONCLUSIONES [23:34] < El dolor depende de la transmisión de estímulos desde la periferia al SNC, para lo cual son necesarios receptores periféricos, vias de conducción y núcleos sensorial específicos ................. [23:34] < El estimulo doloroso da lúgar a la liberación de diversas substancias, por los tejidos lesionados, como la sP y la PG que serían las responsables de la persistencia del dolor tras el cese del estimulo doloroso...................... [23:34] < En las astas posteriores de la médula se establecen conexiones complejas que modulan, tanto positiva como negativamente, la percepción y la respuesta dolorosa. [23:34] < Asimismo, en el bulbo y el mesencéfalo se van a establecer conexiones de las vías ascendentes y desde aquí con los núcleos talámicos, para proyectarse posteriormente por un lado a las áreas I y II de la corteza....................... [23:35] y por otro a estructuras como el hipotálamo y el sistema limbico relacionadas con los aspectos emocionales del dolor....................... [23:35] < Los centros superiores de bulbo y mesencéfalo ejercerían una función de freno y modulación del estímulo doloroso por medio de vías descendentes sobre la médula....... [23:35] < En todo este sistema de neuromodulación parecen jugar un papel fundamental, entre otros, los POE distribuidos por distintos lugares del SNC relacionados con el dolor. [23:37] Y esto es todo,quiero daros las gracias por haber estado aqui hasta el final!!! [23:37] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas 12plas 13plas [23:37] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [23:37] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [23:37] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [23:37] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [23:38] Muchas gracias, Pespes, por tu brillante exposición [23:38] plas plas plas plas plas [23:38] plas plas plas plas plas [23:38] 4 enhorabuena pespes!!!!!!! [23:38] :))) [23:38] :) [23:38] yo no lo hubiera dicho mejor !!! ;))) [23:38] :)))) [23:38] ahora tendremos que copiar el log y leerlo de nuevo despacio [23:38] algunos mas despacito que otros [23:39] ;) [23:39] Yo muuuuuy despacito [23:39] cuando me caí se me perdió un aparte...... [23:39] Es un tema bastante monotono y una vez mas agradeceros el estar aqui!!! [23:39] lele, lo podrás bajar de la web sin problemas [23:39] umh, si estan intersados yo lo tengo completico [23:39] tal vez la palabra no sea monótono y sí profundo! [23:39] Complejo [23:40] gracias katrin! [23:40] es un tema arido y dificil, pero muy interesante pespess [23:40] Gracias lele,correccion precisa!!!! [23:40] :) [23:40] pespes....la proxima semana me toca a mi... [23:41] Lo interesante es que mas o menos podemos saber que ocurre desde que nos pinchamos hasta que decimos ahhh!!!! [23:41] y cual sera el tema? [23:41] solo q el proceso es super hiper rapido......... [23:42] es dificil dominar el dolor...justamente por la velocidad...... [23:42] pespes....la proxima semana me toca a mi... [23:42] y me has puesto el liston muy alto [23:42] alexII animo,seguro que sera muy interesante!!! [23:42] alex..........cual es el tema............ no tiene nada a ver c/pomelo y lcool...jeje! [23:43] alguien quiere plantear alguna duda que le haya quedado a Pespes? [23:43] la farmacologia del dolor..:-) [23:43] interesante! [23:43] ¿se puede preguntar?? [23:43] Soliloquio. Pesado para quien lo hace.Interesante [23:43] quiero presentaros a un colega farmaceutico....¡¡¡ [23:44] * Pilar levanta la mano [23:44] Crotom...saluda hombre [23:44] adelante Pili!!! [23:44] encantados.... ¿quien alex?? [23:44] crotom¡¡¡ [23:44] di algo [23:45] bueno mi pregunta.... [23:45] pespes.... ¿que hay de las endorfinas?? [23:46] es decir..... por ejemplo... se han medido niveles de endorfinas ..... en humanos y relacionado el nivel de endorfinas con el umbral doloroso?? [23:46] Hola atodos [23:46] Si de hecho se habla de una morfina endogena(endorfina) [23:46] que actuaria como opiaceo interno [23:47] en mi unidad de investigacion, en colaboracion con la uni de Oviedo, se ha descubierto que.... [23:47] con una posible accion locomotora [23:47] se produce ovulacion coincidiendo con una bajada de endorfinas [23:48] que cosas ¿verdad?? [23:48] y parace haber causalidad [23:48] Curiosísimo eso, Pilar [23:48] es logico,no te parece? si se asume la funcion de la endorfina como analgeia pero como estimulante de la motilidad [23:49] es es decir, como para suponer fundadamente que... una inyeccion del antagonista de la morfina, la naloxona, provocaria la ovulacion [23:49] aja..... pos si [23:52] exacto [23:52] bueno.... no sabia que la serotonina menguara el dolor [23:52] ¿se emplea en terapeutica pespes? [23:52] > bueno.... no sabia que la serotonina menguara el dolor [23:52] > ¿se emplea en terapeutica pespes? [23:54] La serotonina entre sus funciones tiene la de ser un neuriotransmisor [23:54] ademas actua como vasoconstrictor e inhibe la secrecion gstrica [23:56] bueno.. ¡¡gracias pespes!! [23:59] Agradecemos a Pespes su magnifica exposición [23:59] y os doy cita para la semana que viene, en la que empieza la parte de farmacilogía [0:00] que nos expondrá alex [0:00] comenzando por los opiaceos [0:00] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [0:00] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [0:00] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [0:00] 13MUCHISIMAS GRACIAS, PESPES [0:00] plas plas plas plas [0:00] plas plas plas plas [0:00] plas plas plas plas [0:01] 3,4 MUCHISIMAS GRACIAS, PESPES [0:01] gracias pespes ... magnifica exposicion [0:01] plas plas plas plas [0:01] plas plas plas plas [0:01] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [0:01] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [0:01] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [0:01] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [0:01] 4plas 5plas 6plas 7plas 8plas 9plas 10plas 11plas [0:01] recojo el liston ....pero que dicifil lo tengo.enhorabuena pespes [0:01] 4 Lo importante es que este curso sobre el dolor sea un exito para todos/as Session Close: Sat Nov 08 02:30:00 1997