SEDOANALGESIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
María Teresa
Antuña, Santiago Herrero, Rosa María
Fanjul. Hospital de Cabueñes. Gijón. Principado de Asturias. España
INTRODUCCIÓN
La sedación
y analgesia es un punto primordial en el tratamiento global del paciente
crítico. En efecto en todos los pacientes críticos, especialmente cuando se
encuentran en ventilación mecánica, es primordial realizar una buena sedación y
analgesia, con el fin de controlar la respuesta hormonal ante el estrés
(taquicardia, hipertensión, hiperglucemia, aumento del catabolismo proteico.)
que puede ser perjudicial para el paciente. Además la sedoanalgesia nos permite
una perfecta adaptación del enfermo al ventilador, lo cual en algunos casos es
extremadamente necesario. Así pues los objetivos de la sedoanalgesia incluyen:
control del dolor, un control insuficiente del dolor puede ocasionar un aumento
de la ansiedad del paciente, ansiolisis y disminución de la actividad motora,
amnesia, depresión respiratoria, que puede facilitar la ventilación mecánica y
finalmente facilitar el sueño. Es importante tener en cuenta que la agitación
en estos pacientes puede ser debida a problemas graves como hipoxia, incorrecto funcionamiento del ventilador,
obstrucción del tubo etc. los cuales deben descartarse de forma sistemática,
antes de decidir que se trata de " deficiente sedación".
SEDACION
El principal objetivo de la
sedación en el enfermo crítico es proporcionar comodidad y disminuir la
ansiedad, especialmente en las situaciones con severo compromiso hemodinámico e
insuficiencia respiratoria que precisan ventilación mecánica, en las cuales es
importante conseguir una buena adaptación
con el ventilador así como descenso del consumo de oxígeno. Se debe
obtener en cada momento el nivel de sedación óptimo, según la situación clínica
del paciente, por ello es aconsejable utilizar escalas para evaluar el nivel de
sedación y ajustar las dosis de drogas
al nivel deseado. La escala más utilizada en la clínica es la de Ramsay:
- Nivel 1:
Paciente ansioso agitado o inquieto
- Nivel 2:
Paciente cooperador, orientado, tranquilo
- Nivel 3:
Paciente dormido, responde a órdenes
- Nivel 4:
Paciente dormido, respuesta rápida a estímulos
- Nivel 5:
Paciente dormido, respuesta lenta a estímulos
- Nivel 6:
Paciente dormido, ausencia de respuesta
Para conseguir el nivel adecuado
de sedación se debe intentar seguir una estrategia apropiada, que puede incluir
los siguientes pasos:
- Excluir problemas graves que requieren
terapia especifica (hipoxia, neumotorax...)
- Manejo no farmacológico de la
desorientación y ansiedad, siempre que sea posible
- Identificar el problema central que causa
agitación (dolor, ansiedad, deprivación sueño...)
- Selección
de la droga más apropiada según el problema central (ansiolíticos,
analgésicos, hipnóticos...)
- Iniciar la terapia a bajas dosis,
aumentando posteriormente si es preciso para alcanzar el nivel de sedación
deseado
- Valoración
frecuente de la necesidad de tratamiento y ajuste de tasa de infusión
- Si un solo fármaco falla, cuando se
administra a dosis adecuada, considerar la adición de un segundo fármaco de la
misma familia o de otra clase. Se debe tener en cuenta también que las asociaciones
en muchos casos tienen efecto sinérgico, permitiendo utilizar dosis más bajas.
La sedación debe ser individual,
cada paciente necesita una dosis distinta.
- Se deben utilizar sedantes que se aproximen
lo más posible al agente sedante ideal. Este debería poseer una vida media
corta, una acción, metabolización y eliminación rápida y con mínimo efecto
acumulativo. Su administración debe ser sencilla y carecer de reacciones
adversas, como la depresión respiratoria y cardiovascular. Además su metabolización
habría de ser independiente de las funciones hepática y renal.
En el momento actual la
tendencia es mantener niveles de sedación más bajos, reservando la sedación
pesada para pacientes que precisan bloqueo neuromuscular. Para la mayoría de
los pacientes críticos el mantenimiento de un nivel de sedación entre 2-3 de la
escala de Ramsay asegurará que el paciente este cómodo y minimizará los riesgos de una sedación profunda, tales
como trombosis venosa, lesiones en piel y nervios por presión, atrofia
muscular, compromiso de la competencia inmunólogica con aumento del riesgo de
infección, asimismo disminuirá el riesgo de sedación prolongada y depresión
respiratoria al retirarla
Las principales indicaciones para el uso de sedantes en pacientes en ventilación
mecánica son:
1. - Alivio del malestar, la ansiedad y el
miedo
2 – Control de la agitación
3. - Inducción del sueño
4. - Facilitar la ventilación mecánica
5. - Producir anestesia para parálisis
farmacológica
6. - Situaciones especiales: técnicas diagnósticas
y terapéuticas, S. de abstinencia alcohólica, hipertensión endocraneal, tétanos
Los fármacos más utilizados para la sedación
en cuidados intensivos son:
1.-BENZODIACEPINAS
Son agentes sedantes-ansioliticos que producen
amnesia. No tienen propiedades analgésicas pero al reducir la ansiedad pueden
disminuir las necesidades de analgésicos, especialmente de los opiáceos con los
que tienen efectos sinérgicos. Aunque no tan potentes como los barbitúricos
también reducen el consumo cerebral de
oxígeno, la presión intracraneal y el flujo sanguíneo cerebral, por lo que son
potencialmente útiles en el tratamiento de pacientes con TCE. Son el grupo más
utilizado para producir hipnosis y ansiolisis en UCI. Dentro de este grupo los
más utilizados en el contexto de cuidados críticos son el Diacepam, Midazolam y
Loracepam. También puede ser de utilidad el Alprazolam especialmente en
aquellos pacientes en los que sospechamos que el miedo puede ser causa de
ansiedad y agitación
Producen depresión respiratoria en relación
con la dosis, velocidad de administración y el estado del paciente.
Sus efectos son dosis dependiente:
ansiolisis, anticonvulsivante, sedación ligera, amnesia, sedación intensa, relajación muscular y anestesia. Su uso
prolongado da lugar al desarrollo de tolerancia (se necesitan dosis progresivamente
más elevadas para conseguir el mismo efecto). También el uso prolongado a altas
dosis ocasiona síndromes de deprivación
Tienen pocos efectos hemodinámicos,
fundamentalmente disminución de tensión arterial por vasodilatación, disminución del retorno venoso y pequeña
depresión miocardica.
La administración de cualquier benzodiacepina
(BZ), ocasiona un retraso en el despertar, sobre todo si existe afectación
hepática o renal ya que su metabolización es fundamentalmente hepática con
eliminación de sus metabolitos a través del riñón (a excepción del Loracepam).
El inicio y duración de acción de las BZ
depende de su liposolubilidad. Así el diacepam y el midazolam que son más liposolubles
tienen un inicio de acción más rápida (30 –60 seg) que el loracepam (60-120
seg). La redistribución más rápida del midazolam y el diacepam con respecto al
loracepam (presumiblemente a causa de la menor liposolubilidad del loracepam)
influye en la duración más corta de sus acciones.
1.1. –Diacepam: Primera droga de esta clase
utilizada en cuidados intensivos. Es muy liposoluble esto hace que sea
incompatible con otras medicaciones y dificulta su uso en perfusión continua.
Su alta liposolubilidad produce un rápido inicio de acción. Su gran volumen de
distribución y lenta eliminación hepática determina una vida media muy larga,
alrededor de 48 h. El diacepam tiene metabolitos activos que tienen una vida
media larga, incluso mayor que el diacepam. Su farmacocinética se altera en
situaciones de disfunción hepática y no en situaciones de disfunción renal.
Dosis habitual: - Bolo ev: 5-10 mg
- Infusión: 1-4
mg/h
Actualmente en enfermos críticos es poco utilizado
para sedación prolongada, dada su larga vida media. Su uso prolongado implica
un despertar retardado, puede requerir 5-7 días.
1. 2. –Loracepam: Tiene un inicio de acción más
lento. Su duración de acción es intermedia entre el diacepam y el midazolam.
Esta BZ es especialmente ventajosa en pacientes ancianos o aquellos con fallo
hepático, puesto que su metabolismo no se afecta con la edad avanzada o el
descenso en la función hepática. Sus metabolitos son inactivos. Ocasiona una
profunda amnesia anterógrada. Tiene mínimos efectos cardiovasculares. Es una
benzodiacepina muy útil en el paciente crítico, recomendada en 1992 por the
Society of Critical Care Medicine como la benzodiacepina de elección para
sedación prolongada. No obstante su uso no está muy generalizado, en parte, por
no encontrarse disponible en Europa para uso parenteral.
Su vida media es de unas 15 horas. Es más
potente que el diacepam
Dosis:
- Bolo: 0,5-2mg
- Perfusión: 1mg/h
1. 3. – Midazolam:
Es la BZ más
utilizada actualmente en el contexto de los pacientes críticos. Es
muy estable en soluciones acuosas, lo cual la
hace más apropiada para su uso en perfusión continua. Debido a su alta
liposolubilidad en pH fisiológico tiene
un rápido inicio de acción (1-2 min). Es una droga de acción corta (30 min-2
h), aunque diversos estudios en enfermos críticos han demostrado que en estos
la vida media del midazolam es más prolongada, próxima al loracepam. Su
metabolismo es hepático y su principal metabolito, el 1-hidroxi-midazolan,
posee un 10% de la actividad del midazolam y el 50% de su vida media, este
metabolito se elimina por vía renal. En sedaciones prolongadas se puede
producir una prolongación de la sedación, una vez que se suspende la perfusión,
lo cual produce depresión respiratoria que puede retrasar el destete. Varios
estudios comparando la sedación prolongada con midazolam y propofol confirman
este retraso en el destete. La prolongación de la sedación después de suspender
la perfusión puede tener múltiples causas, entre ellas la insuficiencia
hepática que reduce la tasa de metabolización, y la insuficiencia renal por
disminución de la eliminación del principal metabolito del midazolam.
Es una BZ con pocos efectos
cardiovasculares. Se pueden observar episodios de hipotensión moderados,
especialmente con dosis de inducción y en pacientes con severa vasoconstrición,
hipotermia o hipovolemia, la hipotensión suele responder bien a carga de
fluidos.
El midazolam puede dar lugar a reacciones
paradójicas con presencia de agitación en las fases iniciales de tratamiento,
estas son reacciones muy infrecuentes, si aparecen debe considerarse un
tratamiento alternativo. Si es relativamente frecuente la aparición de
taquifilaxia, que conlleva la necesidad de dosis cada vez mayores, para
conseguir el mismo nivel de sedación. Si la taquifilaxia implica la necesidad
de dosis altas de midazolam, es necesario cambiar el régimen de sedación para
evitar acumulación de droga y de sus metabolitos. También se observa con el
midazolam la presencia de síndromes de deprivación, que pueden dar lugar a la
presencia de convulsiones, temblor, confusión, ansiedad, agitación,
alucinaciones, taquicardia y fiebre. La desaparición de los síntomas y signos
con la reinstauración del tratamiento con BZ apoya el diagnóstico de
deprivación permitiendo excluir otros procesos responsables de la
sintomatología. Los fenómenos de deprivación son más frecuentes con dosis altas
de midazolam y en sedaciones prolongadas. Es posible evitar estos fenómenos
retirando el midazolam de forma progresiva, así pues no es conveniente una
retirada brusca del midazolam después de sedaciones prolongadas. Puede ser
beneficioso una transición a benzodiacepinas de acción larga como el loracepam.
El midazolam, tiene efectos aditivos con los opiáceos y frecuentemente también
efectos sedantes sinérgicos, con los mismos. Aunque también se han descrito
efectos antagónicos entre las benzodiacepinas y los opiáceos, en general se
disminuyen los requerimientos y se producen efectos cardiorespiratorios más
profundos cuando se administran conjuntamente BZ y opiáceos.
Dosis:- Bolo.2, 5-5 mg (0,07-0,3 mg/kg.)
- Infusión: 0,5-6 mg/h (0,1
mg/kg. )
El midazolam puede también ser
útil para proporcionar sedación y ansiolisis durante procedimientos breves
realizados en cuidados intensivos: broncoscopia, cateterización de vía central,
endoscopia, implante marcapasos etc.
1.4. - Flumazenil
: Es una BZ
antagonista de los receptores benzodíacepinicos, que permite una rápida
recuperación del nivel de conciencia tras la administración de benzodiacepinas.
Esto nos podría permitir la valoración del estado neurológico en pacientes
sedados con BZ, no obstante en algunos casos se han observado convulsiones y
aumento de la presión intracraneal, por lo que debe utilizarse con gran
precaución, y no parece muy seguro en pacientes neurológicos con presión
intracraneal inestable.
Puede
ser muy útil en intoxicaciones por BZ, llegando incluso a evitar la intubación.
Se administra primero en bolo y después en perfusión continua pues su vida
media es mucho más corta que la de cualquier BZ. En pacientes con intoxicaciones mixtas (BZ más antidepresivos
triciclicos), el flumazenil puede ocasionar convulsiones.
- Dosis: - Inicial 0,25 mg ev. Se puede
repetir cada min. hasta 2 mg
- Infusión 0,1-0,4 mg/h
2. -PROPOFOL
Es un anestésico del grupo
alquifenol. En dosis bajas produce sedación, no tiene propiedades
analgésicas. Es insoluble en agua y se distribuye
formulado en una emulsión lipídica. Su principal característica es la rápida
recuperación después de la suspensión de la perfusión. Tras un bolo o de
perfusión corta, la recuperación puede ser en 5-10 min. Su vida media aumenta
en perfusión prolongada, en ancianos y hepatópatas, no obstante aún en estas
circunstancias su tiempo de recuperación es corto. No suprime la
esteroidogenesis adrenal.
Dosis: - Bolo: 1-3 mg/kg.
- Infusión: 1-6 mg/kg./h
Otra característica propia de
este fármaco es que puede producir una llamativa hipotensión, especialmente en
bolo rápido, en relación con vasodilatación periférica y disminución del retorno venoso, así como a
una disminución de la contractilidad miocardica y caída del gasto cardiaco, por
tanto se debe evitar el uso de propofol en bolos rápidos pues puede producir
una severa hipotensión. No modifica el tono vascular pulmonar ni suprime la
vasoconstrición pulmonar hipóxica. Puede producir bradicardia por acción sobre
el sistema de conducción, también convulsiones, aunque esto último es poco
frecuente, e incluso aunque pueda resultar paradójico se ha mostrado útil como
sedante en el estatus epiléptico refractario.
El propofol puede ser un buen
agente sedante en el paciente con TCE, debido a sus efectos a nivel neurológico:
disminuye el consumo de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral, esto implica una
disminución de la presión intracraneal (PIC). No interfiere con la
autorregulación cerebral y la respuesta al CO2.
A nivel respiratorio disminuye
el volumen minuto, el volumen corriente y la capacidad residual, por depresión
del centro respiratorio. Deprime los reflejos laríngeos, facilitando las
maniobras de intubación. En pacientes con hiperreactividad bronquial, se han
descrito mejoras en las resistencias en la vía aérea.
El propofol se administra en una
solución lipídica, lo cual implica un importante aporte calórico (1Kcal/ml), a
expensas de aporte de lípidos de cadena larga (w-6) los cuales pueden ser
perjudiciales en el contexto del paciente crítico, esto debe tenerse en cuenta
en el aporte total de lípidos en la dieta. Es importante vigilar el nivel de
trigliceridos en los pacientes críticos sedados con propofol, pues es posible
que nos encontremos con una hipertrigliceridemia, aunque esta no suele ser severa
si en la nutrición se ajustan los lípidos totales y no confluyen otras
circunstancias favorecedoras de la elevación de trigliceridos (fracaso renal
agudo, pancreatitis, sepsis y coagulopatía). Actualmente es clara la tendencia
al empleo precoz de nutrición enteral, en este caso el ajuste de lípidos es más
difícil de realizar, puede ser entonces de gran utilidad la fórmula de propofol
más concentrada (propofol al 2%), la cual permite reducir la cantidad de
lípidos aportados con la sedación, en un 50%. Asimismo esta fórmula más
concentrada permite reducir también el volumen aportado , en algunos pacientes
críticos esta reducción de volumen puede ser interesante.
Otro problema derivado de la
preparación del propofol en emulsión lipídica, es la facilidad para el
crecimiento de gérmenes, de ahí la importancia de un manejo aséptico de la vía
de infusión del propofol.
De los estudios realizados hasta
el momento, parece deducirse que el Propofol
proporciona una sedación que es, al menos, tan efectiva como la proporcionada
con el midazolam, y determina un tiempo de extubación más rápido, aunque falta
demostrar que esto vaya acompañado de una reducción de los días de ventilación
mecánica y de estancia en UCI. Por otro lado el propofol se asocia con un un aumento del riesgo de hipotensión y de
hipertrigliceridemia. En un futuro inmediato parece razonable pensar en uso más
generalizado del propofol al 2%, cuando se utilice este fármaco para sedación
prolongada de los pacientes críticos.
3. - BARBITURICOS
Son anestésicos que utilizados a
dosis subanestésicas pueden ser hiperalgésicos, exagerando la respuesta al
dolor. Producen depresión del EEG dependiente de las dosis. El patrón alfa de
vigilia evoluciona hacia ondas delta y theta, hasta su supresión y finalmente EEG
plano. Producen disminución del consumo de oxígeno cerebral, además disminuyen
el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal (PIC). La presión de
perfusión cerebral no se ve afectada porque la disminución de la PIC es mayor
que la disminución de la presión arterial. Producen depresión respiratoria
central.
Su efecto cardiovascular
predominante es la disminución de la presión arterial, por venodilatación con
disminución de la precarga. La contractilidad miocardica se afecta poco.
Producen taquicardia a través de mecanismo baroreflejo. Otros efectos
secundarios, incluyen la perdida de la termorregulación, acumulación de la
droga, tolerancia y posible inmunodepresión.
El más utilizado es el
Tiopental. Su vida media es de aproximadamente 12-15 h. Actualmente estos
sedantes están en desuso, dado sus severos efectos colaterales, quedando
reservados para indicaciones muy específicas, fundamentalmente: facilitar la
intubación endotraqueal, control de la hipertensión endocraneal y en el estado
epiléptico que no se controla con otros fármacos. Puede también estar indicado
en sedaciones complejas.
Se utiliza a dosis de 3-6 mg/kg.
(250-500mg) como bolo y dosis de 100-200 mg/h en infusión.
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4. -KETAMINA
Es el único anestésico que produce
analgesia en dosis subanestésicas por lo que además de su utilidad como
sedante, puede ser útil como analgésico. No deprime el sistema cardiovascular
ni el respiratorio Tiene un inicio de
acción muy rápido (45-60 seg.) y una duración de acción corta (8-10 min.). Su
metabolización es hepática y tiene metabolitos activos, los cuales se eliminan
por vía renal. Tienen un efecto analgésico potente a dosis que no deprimen el
impulso respiratorio, por lo que puede
ser utilizado en cuidados intensivos en procedimientos dolorosos de corta
duración, tales como el desbridamiento de heridas, y curas en pacientes
quemados. Bajas dosis endovenosas (0,5-1mgr/kg) proporcionan 5-20 min de
intensa analgesia. Es importante tener en cuenta que la ketamina puede producir
reacciones psicológicas indeseables, las más frecuentes son sueños vividos,
experiencias extracorporeas e ilusiones. Estas reacciones pueden ser atenuadas
con benzodiacepinas.
La ketamina aumenta el
metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y la PIC. Se conserva la
respuesta al CO2.
Tiene efectos cardiovasculares
característicos, estimula el sistema cardiovascular y habitualmente se asocia a
aumento de la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el gasto
cardiaco.
La ketamina es un relajante de
la musculatura lisa bronquial, por lo que tiene un considerable efecto
broncodilatador, lo que determina su utilidad en la sedación de pacientes con
severo broncoespasmo, sobre todo en crisis asmáticas graves. Además sus efectos
sobre el sistema cardiovascular pueden ser especialmente interesantes en estos
pacientes, en los que puede existir severo compromiso hemodinámico.
Principales efectos secundarios:
hipertensión arterial, hipertensión endocraneal, broncorrea y alucinaciones. La
administración previa de benzodiacepinas puede atenuar las secreciones y
las alucinaciones.
No aconsejable su uso en
pacientes con hipertensión endocraneal, aunque su ausencia de depresión
cardiovascular, permite mantener la presión de perfusión cerebral.
De los pocos estudios
comparativos que existen con la Ketamina en el paciente crítico, parece deducirse que puede tener un papel en
pacientes que requieren altas dosis de inotropos o drogas vasopresoras. Dado
que la Ketamina no es una droga utilizada con frecuencia en cuidados
intensivos, definitivamente son necesarios más estudios.
- Dosis:
- Bolo: 0,5-1mg/kg
- Perfusión: 0,7- 3 mg /Kg /h
5. -ETOMIDATO
Derivado Imidazólico, que es un hipnótico potente de acción corta,
aproximadamente unos 5 min. Induce un sueño rápido (en un min.) con dosis de
0,3 mg/kg. No provoca depresión respiratoria,
ni cardiovascular significativa. No produce descarga de histamina en
dosis habituales. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral por lo que disminuye la
presión intracraneal. Es metabolizado en el hígado dando lugar a metabolitos
inactivos que se eliminan en su mayoría por orina, mínimamente en bilis. Está
contraindicado su uso en perfusión continua debido a la posible inhibición
prolongada de la esteroidogenesis adrenal.
Puede ser una buena elección para la
intubación endotraqueal en pacientes críticos con gran inestabilidad
hemodinamica (Shock séptico, cardiogénico etc. ). Dado que no evita la
respuesta simpática a la intubación puede ser útil combinarlo con un opiáceo.
6. -CLORMETIAZOL
Es un
derivado de la vitamina B con propiedades sedantes, hipnóticas y
anticonvulsivantes. Vida media de 1-6 h. Posible depresión respiratoria.
Metabolización hepática. Se administra bolo de 250 mg, seguido de perfusión
continua. Sus principales indicaciones son: deprivación alcohólica y delirium
tremens, estatus epiléptico, preeclamsia y eclampsia. Se debe disminuir la
dosis en insuficiencia hepática, renal y mayores de 65 años.
Su utilización exige una estrecha vigilancia
del nivel de conciencia.
7.-NEUROLÉPTICOS
Las fenotiacinas (Clorpromacina)
y las butirofenonas (Droperidol y
Haloperidol) pueden ser utilizadas para controlar los estados de confusión y de agitación en relación con cuadros
de delirio, nada infrecuentes en enfermos críticos. Estos fármacos disminuyen
la actividad motora y disocian al enfermo del medio. Tienen escaso efecto
hipnótico y no afectan significativamente la función respiratoria. Las
butirofenonas y en concreto el Haloperidol
son los fármacos más utilizados, tienen un efecto cardiovascular limitado,
aunque uno de sus efectos secundarios importante es la posibilidad de
desencadenar torsades, pues prolongan el QT. Pueden también ocasionar
reacciones extrapiramidales.
La dosis requerida de Haloperidol
para controlar la agitación en pacientes críticos varía ampliamente. Una
recomendación es administrar 2,5 a 5 mg cada 30 min. hasta que cede la
agitación. Se puede llegar a usar dosis de 100-300 mg/día. Se puede también
utilizar en perfusión continua a dosis de 1-5 mg/h.
El Droperidol es otra
butirofenona con efecto antiemetico potente, produce hipotensión considerable,
debido a vasodilatación por bloqueo alfa-adrenérgico, no parece ofrecer
ventajas para el tratamiento de la agitación en el paciente crítico.
Son muy escasos los estudios que
aportan evidencia sobre estos agentes.
8. - CLONIDINA
Es un alfa-2 agonista central. Produce
sedación, ansiolisis, incluso analgesia. Es útil en síndromes de deprivación.
Respeto al alcohol su uso es discutido, puede aliviar el temblor y la
taquicardia, por deprivación del alcohol, pero no hay evidencia de que pueda
prevenir el delirium tremens. Si parece útil en el control de los síntomas de
deprivación que siguen a una retirada
brusca de los opiáceos. Pueden ser necesarias dosis altas, hasta 100-200
microgr cada 4-6 h.
Sus principales efectos
secundarios derivan de su repercusión hemodinamica, estando contraindicada en
pacientes hipotensos, bradicardicos y con alteraciones del sistema de
conducción cardiaco.
9. – ISOFLURANE
Existe una experiencia muy limitada en los
pacientes críticos, en sedaciones cortas. Ha sido utilizado en sedaciones
cortas en pacientes con estatus asmático, estatus epiléptico y crisis
hipertensiva, proporcionando un despertar rápido y controlable. Sus principales
inconvenientes son la necesidad de equipos especiales de administración y la
potencial nefrotoxicidad.
ANALGESIA
En el
paciente crítico es fundamental garantizar una buena analgesia y puesto que en muchos
casos el paciente no puede comunicarse, siempre se debe presuponer la
posibilidad de que exista dolor. El uso de analgésicos además permite reducir
los requerimientos de sedación.
Los dos modos fundamentales de
control del dolor en el enfermo crítico son la administración de analgésicos
potentes vía parenteral y las técnicas analgésicas-anestésicas regionales.
A.- ANALGESIA
PARENTERAL
1. -OPIÁCEOS
Son excelentes analgésicos y
piedra angular de la analgesia en cuidados intensivos. Muy efectivos frente al
dolor visceral, no producen abolición total del dolor lancinante agudo.
En pacientes críticos la
administración debe ser endovenosa. Su utilización en bolos es menos adecuada
ya que ocasionan concentraciones pico altas, con la posibilidad de efectos
colaterales deletéreos, como depresión respiratoria, que aunque en el enfermo
en ventilación mecánica no es tan importante, si puede contribuir al desarrollo
de tolerancia, esto puede ser minimizado por el uso en perfusión continua, la
cual produce concentraciones séricas más estables y mejora la analgesia.
Los principales efectos secundarios de los
opiáceos son:
- Depresión respiratoria
- Nauseas, vómitos, hipomotilidad intestinal,
espasmo del esfínter de Oddi (excepto meperidina)
- Retención urinaria
- Liberación de histamina (excepto fentanilo)
- Tolerancia
- Rigidez muscular
Los principales opiáceos
utilizados son:
1.1. - Morfina
Sigue siendo el más utilizado en
pacientes críticos. Su vida media es de 2-4 h. Es el opiáceo más
hidrosoluble por lo que su inicio de
acción es lento, su efecto pico se alcanza en 20-30 min pero su efecto es más
prolongado. Sus principales efectos cardiovasculares son la dilatación
arteriolar y venosa, también disminuye la frecuencia cardiaca.
Una de sus principales desventajas
es la liberación de histamina, que puede ocasionar problemas hemodinámicos
(hipotensión, taquicardia) y broncoconstricción, especialmente administrada en
bolo rápido. Además la morfina, cuya metabolización se produce en el hígado,
tiene metabolitos activos los cuales se eliminan por vía renal por lo que, en
pacientes con deterioro de la función renal se puede producir un efecto
acumulativo importante. Otros efectos secundarios importantes son la depresión
respiratoria, así como la posibilidad de nausea y espasmo del esfínter de Oddi,
estos efectos pueden ser revertidos con naloxona sin anular completamente la
analgesia No es aconsejable su utilización en pacientes asmáticos y en
pacientes con insuficiencia renal, si se utiliza conviene ajustar las dosis.
Dosis : - Bolo: 2-5 mg
- Infusión: 2-10mg/h
1.2.-Fentanilo:
Opiáceo mucho más
potente que la morfina. Su vida media es de 1,5-6 h. Produce mínima liberación
de histamina por lo que su cardioestabilidad es mayor. Es más lipofílico por lo
que su inicio de acción es mucho más rápido que la morfina, comienza a actuar a
los 30 seg. y su efecto es máximo a los 4-5 min. Su duración de acción es más
corta, de 0,5 -1 h. Su menor duración de acción se pierde cuando se administra
en perfusión continua. Su metabolismo no se afecta por insuficiencia hepática o
renal. Puede producir depresión respiratoria y bradicardia.
Dosis: - Bolo: 75-150 microgr
- Infusión: 25-100 microgr/h
1.3. -Alfentanil
Es otro potente opiáceo. Aproximadamente
un 25% de potencia del fentanilo. Su vida media es 1,5 h. Es el opiáceo de más
rápido inicio de acción y el de más corta duración. La enfermedad hepática
puede prolongar su duración de acción pero el fallo renal tiene poco efecto. No
produce efectos acumulativos por lo que se produce una rápida recuperación después de la retirada del tratamiento.
Dosis: - Bolo: 0,3- 0,7 mg
- Infusión: 0,5-3 mg/h
1.4. -Sufentanil
Es un opiáceo muy
liposoluble. Produce un efecto total
con menos ocupación de receptores y puede ser beneficioso si los pacientes
requieren una larga administración de narcóticos, con menos problemas de
deprivación. Su vida media es de 2-3 h. Pico de acción alrededor de 8 min.
Dosis: - Bolo: 2-20 microgr
- Infusión: 2,5-10 microgr/h
1.5- Remifentanil
Es el
opiáceo sintético más nuevo. Se caracteriza su acción analgésica extremadamente
potente, con un inicio de acción muy rápido y muy corta duración de acción.
Sufre degradación primaria por esterasas plasmáticas.
1. 6 -Meperidina
Es un opiáceo relativamente liposoluble y
tiene un rápido inicio de acción. Pico de acción a los 4 min. Su vida media es
de 3-5 h. Una importante limitación de esta droga es que su principal
metabolito, la normoperidina tiene efecto convulsivante y puede acumularse
especialmente en pacientes con deterioro de función renal. No produce espasmo
del esfínter de Oddi por lo que se aconseja como analgésico en procesos que
afectan vía biliar. También se suele utilizar como analgésico en pacientes con
IAM de cara inferior pues no produce
bradicardia.
No se aconseja utilizar en perfusión
continua. La dosis habitual en bolo es 25-50 mg
1.6. - Tramadol
Es un opiaceo con una potencia analgésica que
es 1/10 de la morfina. Esta indicado en el tratamiento del dolor de intensidad
moderada-severa. Se caracteriza por que no produce prácticamente depresión
respiratoria y las alteraciones hemodinamicas que produce son mínimas
Dosis : - Bolo 100-150 mg ev inicial.
50-100mg /6-8h
- Infusión 15 mg/h
2.
–ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Son efectivos frente al dolor
leve-moderado. Especialmente útiles en dolor osteoarticular. Los
antiinflamatorios no esteroideos pueden, tener un efecto ahorrador de opiáceos
dado que su acción analgésica
periférica, inhibiendo la vía de la ciclooxigenasa, potencia el efecto
de los opiáceos pudiendo disminuir las
necesidades de los mismos.
Pueden utilizarse en
politraumatizados, también en cirugía
poco agresiva y en cirugía mayor tras las primeras 48 horas.
Sus principales efectos
secundarios son: hemorragia gastrointestinal, alteraciones de la función renal
y disfunción plaquetaria.
Los más utilizados en cuidados intensivos
son:
2.1. –Ketorolaco
Es un antianflamatorio bastante potente, 30
mg de ketorolaco equivalen en potencia analgésica a 10 mg de morfina. Su vida
media es de aproximadamente 5 h. Se elimina por vía renal. Puede producir
nauseas y dolor gástrico. Debe evitarse su uso a dosis altas, durante más de 48 h y evitar también tratamientos
prolongados, no más de 4-5 días. Parece
prudente evitar su uso en pacientes con alto riesgo de úlcera de estrés(fallo
respiratorio, coagulopatía, shock, grandes quemados) y en pacientes
hipovolémicos o con fallo renal
Dosis: - Bolo. 30-50mg
- Mantenimiento: 10-30 mg /6h
2.2. -Metamizol
Tiene actividad analgésica y antitérmica.
Puede tener también cierto componente central en su acción analgésica. No
lesiona la mucosa gástrica. Su vida media es de 6-9 h. En cuanto a su potencia
analgésica 2gr de Metamizol equivalen a 6-8 mg de morfina. En inyección
endovenosa rápida puede producir severa hipotensión por vasodilatación periférica, especialmente en enfermos
hipovolémicos. Sus principales efectos secundarios son: agranulocitosis y anemia
aplasica a dosis alta e hipotensión. Potencia los efectos de los depresores del
SNC.
B.- ANALGESIA
REGIONAL
Las principales técnicas regionales
utilizadas son:
1. - Bloqueo
Intercostal:
Consiste en bloquear los nervios intercostales que inervan la pared torácica.
El bloqueo se realiza en el ángulo costal, o en la línea medio-axilar. La
bupivacaína es el fármaco de elección. Indicaciones: Fracturas costales y
lesiones torácicas.
La complicación más frecuente es el
neumotorax.
2. - Analgesia
Interpleural:
Es útil en intervenciones con incisiones laterales. Claramente efectiva en
colecistectomia con incisión subcostal y fracturas costales múltiples
unilaterales. Es más fácil técnicamente que la epidural y tiene menor riesgo de
neumotorax que el bloqueo intercostal. Se coloca un catéter interpleural a través del cual se infunden anestésicos.
3. - Analgesia
epidural: El
espacio epidural contiene raíces nerviosas espinales, grasa y una larga red de
venas. Puede hacerse el bloqueo epidural desde la 3ª-4ª vértebra cervical hasta
el sacro, siendo más seguro y de técnica más sencilla por debajo de L-2. Sin
embargo es más satisfactorio cuando se hace al nivel espinal correspondiente al
área del dolor:
- Tórax y abdomen superior: bloqueo epidural
torácico
- Abdomen inferior y Miembros Inferiores:
bloqueo epidural lumbar
Para la analgesia se pueden utilizar
anestésico, fundamentalmente bupivacaína sola o asociada con opiáceos. También
se puede utilizar sólo opiáceos de los cuales se utilizan habitualmente morfina
o fentanilo
Cuando se utiliza la
analgesia epidural es fundamental para evitar complicaciones infecciosas,
administrar el analgésico con grandes medidas de asepsia.
CONCLUSIONES
-
La
sedoanalgesia es un aspecto principal dentro del manejo global de un paciente
crítico. Se debe hacer una selección del fármaco más idóneo para cada paciente,
de una forma individual
-
Mantener
niveles de sedación controlados por escalas de sedación con validación clínica:
escala Ramsay, escala de Glasgow modificada por Cook y Palma, con el propósito
de evitar sobresedaciones que pueden condicionar sedaciones prolongadas,
alteraciones hemodinamicas o síndromes de deprivación.
-
El
propofol es al menos tan efectivo como el midazolam para proporcionar los niveles deseados de sedación. El propofol
proporciona un tiempo de extubación más corto, lo cual en sedaciones cortas
puede implicar un menor coste. Además ocasiona más problemas de hipotensión y
puede ocasionar hipertrigliceridemia, esto último puede intentar controlarse
utilizando fórmulas de propofol más concentradas (propofol al 2%)
-
La
ketamina puede tener un papel en pacientes que precisan dosis altas de
inotropos o vasopresores
-
Es
fundamental realizar una buena analgesia, lo cual además puede disminuir las
necesidades de sedantes
-
Dado
el amplio uso de los sedantes en cuidados intensivos y sus implicaciones
económicas parece necesario realizar más estudios randomizados comparando los
agentes comúnmente utilizados, que aporten evidencia sobre el más útil.
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