ABSTRACT 
Nº 00134JA

TEXTO COMPLETO

PANEL DE DISCUSIÓN

POSTER ELECTRÓNICO
DÍA 18 A 25 DE NOVIEMBRE DE 1.999

TITULO:

TROMBOSIS VENOSA MASIVA, INTERRUPCION DE LA VENA CAVA INFERIOR Y RESISTENCIA A LA PROTEINA C.
TEXTO COMPLETO
 
 

AUTORES:

José Angel Ramos Cuadra
Manuel Ruiz Bailén
Luis Javier Fierro Rosón
Antonio Cárdenas Cruz
Miguel Angel Díaz Castellanos
María Angustias Molina Arrebola
María Gracia Cruz Caparrós
María del Carmen Serrano Córcoles
Juan Daniel Martínez Díaz
Faustino Maldonado Hermoso

CORRESPONDENCIA:
José Angel Ramos Cuadra
Avda. Villa Africa, 3, 2º F.
04720 Aguadulce (Almería)

Telf: 950 34 75 13,   950 57 20 20
Fax: 950 57 07 02
e-mail: 
j.a.ramos@mx3.redestb.es
med006910@nacom.es

HOSPITAL:
UCI. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias
Hospital de Poniente. El Ejido (Almería).

PATROCINACION: Ninguna.

TROMBOSIS VENOSA MASIVA, INTERRUPCION DE LA VENA CAVA INFERIOR Y RESISTENCIA A LA PROTEINA C.

Introducción: 
Presentamos un caso de interrupción infrahepática de la vena cava inferior (VCI), una rara anomalía congénita que en la mayoría de los casos es asintomática. En nuestro paciente se asociaba con una trombosis venosa masiva y resistencia a la proteína C. Según nuestro conocimiento esta triple combinación no ha sido aún publicada en la literatura médica.

Caso clínico: 
Varón de 16 años que acude a Urgencias diez días después de la ligadura de las venas espermáticas izquierdas, a causa de un varicocele. El cuadro clínico comenzó con fiebre, dolor severo y aumento del tamaño de ambas piernas. El diagnóstico se realizó mediante técnicas de imagen no invasivas, eco-doppler y tomografía axial computerizada (TAC). Se demostró una trombosis completa de la VCI desde la salida de las venas renales y continuando con ambas iliacas comunes, internas y externas, femorales y safenas, con circulación colateral hiperdesarrollada. El TAC con contraste intravenoso demostró la ausencia de la VCI desde la región hepática hasta las venas renales, estando esta sustituida por múltiples trayectos vasculares de colaterales y una gran vena ácigos que acompañaba a la aorta, desembocando en la vena cava superior. La radiografía de tórax actual y de dos años antes mostraba una marcada prominencia del cayado de la ácigos. El paciente fue tratado con heparina intravenosa, necesitando altas dosis para mantener el TPTA de 1.5 a 2.5 veces el control. Los estudios de coagulación demostraron una resistencia a la proteína C. El tratamiento fue continuado con anticoagulación oral, la cual se recomienda de por vida.

Conclusiones: 
Las malformaciones congénitas de la VCI son raras y generalmente asintomáticas; descubriéndose de forma casual, sospechándolas ante una dilatación de la vena ácigos en la radiografía de tórax, o ante la dificultad para realizar un cateterismo desde la vena femoral. Frecuentemente, aunque no en nuestro caso, se asocian con malformaciones cardíacas, situs inversus o poliesplenia. El diagnóstico puede hacerse mediante procedimientos no invasivos como la ecografía, TAC o resonancia magnética. En su ocasional asociación a trombosis venosa merece la pena descartar una hipercoagulabilidad asociada, como en este primer caso descrito con una resistencia a la proteína C.