ABSTRACT
Nº 00160FR
TEXTO COMPLETO

DISCUSION:

DÍA 26 NOVIEMBRE A 3 DE DICIEMBRE DE 1.999
NOVEMBER 26, TO DECEMBER 3, 1999
DIA 26 NOVEMBRO PARA 3 de DEZEMBRO de 1999
 

TÍTULO

HEPATOTOXICIDAD AGUDA POR AMIODARONA ENDOVENOSA
A propósito de un caso
TEXTO COMPLETO
 

Fernández Rico R
Montes I
Rodriguez JM
López J
Montoto E
Baragaño L
Yuste JR
Richard Rodríguez JM
 

Centro Médico de Asturias. Oviedo. ESPAÑA

INTRODUCCIÓN: 
La amiodarona es el prototipo de fármaco antiarrítmico de clase III, muy utilizado en el tratamiento de arritmias supraventriculares. Presenta efectos secundarios en la mayoría de órganos, produciéndose afectación hepática en un 20-40% de los pacientes. La hepatitis aguda debido a la administración endovenosa es una rara complicación de la que se han comunicado once casos en la literatura revisada.

CASO CLÍNICO: 
Mujer de 54 años, sin antecedentes de interés hasta 1 año antes del ingreso en que se diagnosticó, tras un episodio de ICC, de Miocardiopatia dilatada; en ese momento FE del 38%. Con tratamiento habitual permaneció asintomática y en GF I/IV hasta dos meses antes del ingreso en que presentó dos nuevos episodios de ICC que precisaron ingreso en el hospital; se añadió sintrom®“ al tratamiento. Acude a Urgencias por un nuevo episodio de ICC, comprobándose en el ECG una TPSV con abundantes extrasístoles ventriculares. Se inició tratamiento con furosemida (40 mg ev), y amiodarona (bolo de 300 mg más perfusión continua de 900 mg en 24 horas). Se normalizaron los trastornos del ritmo y se mantuvo en una situación hemodinámica estable. Al día siguiente del ingreso presenta nuevamente un cuadro de agitación e inestabilidad hemodinámica, en la analítica se comprueba un episodio de citolisis hepática, con alteraciones de la coagulación que alcanzó unas cifras máximas de TGO y TGP de 3300 y 3700 a las 48 horas. Ecocardiograma con AI dilatada, VI dilatado con FE 25%; IM severa, IT moderada, con Presión sistólica de arteria pulmonar de 60 mmHg. Se colocó catéter de Swan- Ganz en que se comprueba la hipertensión pulmonar (80/60/40 mmHg) con PCP> 25 mmHg, y una situación de bajo gasto (GC 2,6 litros/m, IC 1,6 l/m/m2).
Se realizó estudio de hepatopatía que fue normal. Se retiró la amiodarona y se instauró tratamiento con inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores de acuerdo con los valores del Swan. La evolución hemodinámica fue tórpida, en los días siguientes presentó dos episodios de bajo gasto al iniciar la retirada de inotrópicos, que hubieron de ser nuevamente pautados a dosis altas. En los días siguientes la evolución fue satisfactoria; ya sin inotrópicos se realizó cateterismo cardiaco en el que se comprueban coronarias angiográficamente normales con función sistólica y diastólica de VI severamente afectas, sin alteraciones segmentarias de la contractilidad, e hipertensión pulmonar severa poscapilar (85/63/43 mmHg). La evolución analítica fue satisfactoria, normalizándose por completo los parámetros de función hepática en tan solo nueve días. Posteriormente la paciente fue enviada a consulta ambulatoria en la Unidad de Insuficiencia Cardiaca para valoración de realización de TOC, el cual fue realizado 1 mes más tarde con buena evolución.

DISCUSIÓN: 
En este caso la alteración de las PFH fue detectada a las 24 horas de la administración endovenosa de una dosis total de 1200 mg. La alteración analítica fue principalmente citolítica, presentando una discreta hiperbilirrubinemia. La fosfatasa alcalina y la GGT, en todo momento se mantuvieron dentro de la normalidad. Inicialmente presentaba una mínima hipertransaminasemia en probable relación con episodio inicial de insuficiencia cardíaca, pero que en ningún caso explicaría la ulterior hipertransaminasemia; en la ecografía abdominal no existían signos de estasis venoso, además la evolución posterior, con dos episodios de bajo gasto severo sin elevación de las transaminasas, descarta razonablemente una hepatitis isquémica. No se había introducido ningún otro fármaco y los estudios analíticos realizados, asimismo, descartan otras etiologías de hepatopatía aguda. La recuperación de las PFH fue "ad integrum" en el transcurso de nueve días. La supresión del fármaco al día siguiente de iniciar su administración, fue la única medida terapéutica utilizada. 

CONCLUSIONES:
Se llama la atención sobre la posibilidad de desarrollo del hepatitis y la conveniencia de monitorizar la función hepática tras la administración de amiodarona por vía endovenosa.