La presentación del escenario en el que van a ocurrir los fenómenos de progresión de la placa exige el conocimiento de los diferentes tipos de lesiones de aterosclerosis / trombosis. Para caracterizar las lesiones de aterosclerosis se ha propuesto una clasificación que va desde la estría grasa hasta las lesiones complicadas avanzadas, que dividen la progresión en 5 fases. Para ello, el Comité de la American Heart Asociation ha definido una serie de características morfológicas (14, 15) siguiendo la clasificación de Stary (16). La Figura 3 modificada de Fuster resume estos hechos de tal forma que sirve de base para compartir un lenguaje común en el estudio de la aterosclerosis.
 
Figura 3. Clasificación de Stary, en la que se muestran los diversos tipos de lesiones (en números romanos) así como las diferentes fases (números arábigos). Ver texto.
Figura 3

En esta figura, la fase 1 está representada por una pequeña lesión que ocurre en edades tempranas, y que puede progresar en un periodo de 20 años, clasificandose como lesiones de tipo I, II y III, según predominen las células espumosas, los macrófagos o las células de músculo liso rodeadas por lípidos extracelulares. En la misma figura, la fase 2 representa una placa que no necesariamente es estenosante, pero que puede tener un elevado contenido en lípidos, con propensión a la rotura y corresponde a la lesión de tipo IV Va. El tipo IV está formado por una lesión celular confluyente con lípidos extracelulares abundantes libres, mientras que en el tipo Va los lípidos extracelulares ya se encuentran en un núcleo cubierto por cápsula fibrosa. La fase 2 puede evolucionar a una fase aguda, 3 ó 4, y, como se ve en la figura, puede cualquiera de ellas ir a parar a una fase fibrosa 5 que, aunque oclusiva, suele ser silenciosa.

La fase 3 se considera como una fase aguda complicada de tipo VI, que resulta de la rotura o fisura de una placa y que, por lo general, termina en una lesión de tipo IV o Va, tras la formación de un trombo mural no organizado, que no suele ocluir completamente la arteria, aunque, si se organiza, da lugar a una lesión más estenosante y fibrosa, tipo Vb o Vc de la fase 5. Esta lesión puede manifestarse como angina o evolucionar hacia una lesión oclusiva silenciosa, dependiendo de la rapidez del proceso y del grado de desarrollo de la circulación colateral. En contraposición con la fase 3 en la que la lesión aguda complicada es de tipo VI, en la fase 4 el trombo es oclusivo y desarrolla clasicamente un síndrome coronario agudo. Una vez establecidos estos antecedentes ya se pueden analizar los factores que influyen en el proceso de la formación de la placa.