MUERTE ENCEFÁLICA EN UCI

1.- DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

2.- METODOS DIAGNÓSTICOS INSTRUMENTALES
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Dolores Escudero Augusto
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Central de Asturias.
Oviedo. España.

 1.- DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

ESQUEMA
 
 


.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
 

* Exploración algésica

* Reflejos troncoencefálicos

* Test de atropina

* Test de apnea
 
 

.- ACTIVIDAD MOTORA ESPINAL.

.- MUERTE TRONCOENCEFÁLICA "AISLADA".

.- PERIODO DE OBSERVACIÓN.

.- BIBLIOGRAFIA
 
 
 
 

 INTRODUCCIÓN :

 Clásicamente, la muerte se definía como el cese irreversible en las funciones cardiaca y respiratoria; pero con el desarrollo de la ventilación mecánica y las Unidades de Cuidados Intensivos que permitían mantener de forma artificial un soporte cardiocirculatorio y pulmonar, el concepto de muerte se modificó sustancialmente, basándose desde entonces en la utilización de criterios neurológicos, y definiéndose en estos casos, la muerte del individuo como el cese irreversible en las funciones encefálicas.

Esta entidad fué descrita en 1959 (1,2), popularizándose inicialmente el término "coma dèpassè" utilizado por Mollaret y Goulon. Desde entonces, y aunque, en la actualidad la definición de muerte neurológica, es objeto de debate (3-8), la muerte cerebral ó muerte encefálica (ME), ha sido reconocida como la muerte del individuo por la comunidad científica (9-15) y aceptada como tal en las legislaciones de diferentes países.

En España, este reconocimiento científico, fué elaborado por un comité ad hoc creado por la Sociedad Española de Neurología y plasmado en un documento conocido como "Informe Candanchú" (16).

DEFINICIÓN :

 La muerte encefálica (ME) se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS:

 El diagnóstico clínico se realiza mediante una exploración neurológica (9-28) que demuestra, la presencia de:

* Coma arreactivo.

* Ausencia de reflejos troncoencefálicos.

* Apnea.

La exploración neurológica del paciente con sospecha de ME, debe ser realizada por médicos expertos en la valoración de pacientes comatosos, con patología neurológica crítica. Confirmar la ME es un diagnóstico de gran responsabilidad ya que de ello se va a derivar suspender las medidas de soporte vital o realizar la extracción de órganos, por lo que la exploración neurológica debe ser sistemática, completa y extremadamente rigurosa, haciendo constar adecuadamente en la historia clínica todos los datos obtenidos en dicha exploración.

Para realizar el diagnóstico de muerte encefálica han de cumplirse las siguientes condiciones:

 1.-Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible.

 Las causas que más frecuentemente conducen a la ME son los accidentes cerebrovasculares (ACV) hemorrágicos, seguido de los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y las encefalopatías anóxicas postparada cardiaca (29,30). En este sentido, debe existir una evidencia clínica y/o constatación por neuroimágen de lesión grave en el sistema nervioso central (SNC) compatible con la situación de muerte encefálica. Es imprescindible conocer la causa del coma y documentar la presencia de lesiones estructurales en una TAC craneal para descartar causas metabólicas ó toxicas potencialmente reversibles.

2.-Prerrequisitos.

 Antes de iniciar la exploración clínica neurológica hay que comprobar que el paciente se encuentra en unas condiciones generales adecuadas que no alteren los hallazgos de la exploración física.

Estabilidad cardiocirculatoria :

 El paciente debe encontrarse hemodinámicamente estable y con una tensión arterial adecuada para garantizar la perfusión cerebral. No será valorable una exploración realizada en situación de shock, con TA bajas y por lo tanto flujo cerebral disminuído.

Temperatura :

 La homeostasis térmica depende de la activación del hipotálamo anterior, que es el integrador común de la información aferente y eferente. En situaciones de ME al perderse la función de este centro termoregulador se produce una hipotermia espontánea y progresiva.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) disminuye, aproximadamente un 6-7% por cada grado centígrado que disminuye la temperatura (31), y en casos de hipotermia grave se producen alteraciones importantes en la exploración neurológica (32-36), con disminución progresiva del nivel de conciencia, coma y pérdida del reflejo fotomotor (Tabla 1), resumiéndose estas alteraciones en un conocido axioma que dice "ningún paciente hipotérmico debe considerarse como muerto hasta que esta caliente y muerto". Por lo tanto, en situaciones de hipotermias accidentales graves ó hipotermias terapéuticas inducidas, no se podrá valorar adecuadamente la exploración neurológica.

Como prerrequisito básico, antes de iniciar la exploración clínica del paciente, es obligatorio comprobar la temperatura corporal del mismo, realizando si fuera preciso, una monitorización central (timpánica, esofágica ó rectal).

Los criterios de muerte neurológica del Reino Unido recomiendan una temperatura central superior a 35ºC (11), mientras que la Academia Americana de Neurología acepta como válida una temperatura superior a 32ºC (24) (Tabla 2).

Alteraciones metabólicas:

 Las alteraciones metabólicas severas, y algunas enfermedades infecciosas (37,38) pueden producir depresión importante del nivel de conciencia y alterar la exploración neurológica, por lo que antes de iniciarla, es obligatorio descartar alteraciones metabólicas importantes de tipo hidroelectrolítico, acido-base ó endocrinológicas (coma hipoglucémico, encefalopatía hepática, coma hipotiroideo).

También es necesario que el paciente esté bien oxigenado y mantenga unos niveles aceptables de PaCO2.

Intoxicaciones :

 Las intoxicaciones por drogas, tóxicos ó fármacos depresores del sistema nervioso central, pueden provocar graves errores en la valoración neurológica de un paciente comatoso (39,40), por lo que antes de realizar la exploración clínica para confirmar el diagnóstico de ME, es necesario descartar la presencia de dichas sustancias, elaborando una exhaustiva historia clínica y realizando las determinaciones analíticas en sangre y orina que se consideren oportunas según la valoración clínica individual de cada paciente.

 Fármacos depresores del Sistema Nervioso Central:

 La frecuente utilización de fármacos depresores del SNC en los pacientes neurológicos ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos tales como las benzodiacepinas, propofol, mórficos y barbitúricos artefactan de forma importante los hallazgos obtenidos en la exploración neurológica, por lo que será preciso antes de realizar dicha exploración asegurarse que el paciente no está recibiendo en ese momento fármacos depresores del SNC ó que pueda estar aún bajo sus efectos, si las drogas han sido retiradas del tratamiento recientemente.

Cada tipo de fármaco posee unas características farmacológicas propias en cuanto a vida media (Tabla 3), metabolización, y vías de eliminación por lo que habrá que valorar individualmente cada caso, teniendo en cuenta el tipo de fármaco, dosis total administrada y tiempo de retirada, así como la edad del paciente y sus condiciones biológicas generales, valorando fundamentalmente la función hepática y renal. La hipotermia produce un retardo generalizado de la actividad enzimática, con depresión del metabolismo hepático; el metabolismo de una droga como la morfina puede disminuir unas 20 veces (31). En los casos indicados se puede considerar la utilización de antagonistas como el Flumazenil y la Naloxona teniendo en cuenta las características farmacológicas propias del tratamiento empleado y la del antagonista correspondiente (41).

Barbitúricos:

Los barbitúricos forman un conjunto de fármacos derivados del ácido barbitúrico, el cual está formado por la reacción de los dos carboxilos del ácido malónico con los dos grupos amino de la urea. La variedad de sustituciones en diversos grupos del anillo origina compuestos con diferente actividad sobre el sistema nervioso central, así como notables diferencias en sus propiedades farmacocinéticas.

El Pentobarbital y el Tiopental son barbitúricos de acción corta y ultracorta de efecto similar y que se diferencian solo en su farmacocinética. El Pentobarbital se metaboliza en el higado, la velocidad de inactivación hepática por hidroxilación es de un 0,5%/h. y su vida media oscila entre 22-60 horas. El Tiopental se une a las proteinas en un 65-85% y se metaboliza en el higado a razón de 10-15%/h. mediante oxidación a ácido carboxílico (metabolito inactivo) ó bien mediante disulfuración a Pentobarbital (metabolito activo). A dosis anestésicas, el Tiopental sigue una cinética de eliminación lineal y su vida media es de 6-8 horas pero a dosis elevadas y en tratamientos prolongados como es el caso de la perfusión

i.v. continua utilizada en el "coma barbitúrico", con altos niveles plasmáticos, su vida media se prolonga notablemente, y de forma muy variable, entre 6-60 horas, presentando una cinética de tipo no-lineal ó de orden cero por saturación de las enzimas responsables de su degradación (42-44). La edad, factores individuales, alteraciones hemodinámicas y hepáticas pueden prolongar esta vida media.

Turkant (45), en un estudio realizado en 48 pacientes con TCE a tratamiento con Tiopental i.v. en perfusión continua (3-5 mg/Kg/h durante un periodo de 4-8 dias) confirma la cinética no-lineal cuando los niveles plasmáticos son >30 mg/l, lo que produce una disminución importante en el aclaramiento del barbitúrico. En este mismo estudio, se observó que niveles plasmáticos de Tiopental >40 mg/l producen un patrón de salva-supresión en el EEG, mientras que niveles >70 mg/l, se asocian a silencio bioelectrico cerebral. Despues de finalizar la perfusión i.v. fueron estudiados 14 pacientes durante un periodo de 72 horas, observando que los pacientes con niveles plasmáticos entre 17,5-31,8 mg/l recuperaban las respuestas motoras entre 6-24 horas, mientras que los que tenian niveles >35mg/l (36-73,6 mg/l) lo hacian en un tiempo que oscilaba entre 30-60 horas en proporción a sus niveles plasmáticos; observan evidencia de respuestas motoras cuando la concentracción plasmática oscilaba entre 13-22mg/l y que dosis de 4-5mg/Kg/h mantenidas durante 3 dias se asocian a coma profundo, pupilas midriaticas arreactivas y total silencio electroencefalográfico.

Grattam-Smith (46), en una serie de 23 pacientes pediatricos tratados con Tiopental a una dosis inicial de 5mg/Kg/h encontraron 3 niños con ausencia de todos los reflejos troncoencefálicos, incluyendo el reflejo fotomotor siendo sus niveles plasmáticos de 70, 59 y 40mg/l respectivamente, aunque este último paciente tenia tambien unos niveles plasmaticos de clonacepam muy elevados. En esta serie el silencio bioelectrico cerebral apareció en 3 pacientes con niveles de 38, 40 y 70mg/l.

Mas recientemente, Stover (47) en una serie de pacientes con TCE tratados con Tiopental (4-6mg/kg/h) observan una estrecha correlación entre niveles plasmáticos y de LCR, siendo estos ultimos el 6-33% de los niveles séricos. El Tiopental desaparece antes del LCR que en el suero lo que se explica por la redistribución del barbitúrico que deja el compartimento central cuando los niveles sanguíneos empiezan a descender. Tras la suspensión del tratamiento con Tiopental persistieron niveles en LCR durante 2-6 dias y en plasma durante 4-9 dias, aunque la ausencia de respuestas corticales en el EEG ante estímulos dolorosos y acústicos persistió durante 4-12 dias, lo que sugiere en estos casos, una susceptibilidad neuronal alterada tras la infusión prolongada ó la actuación de metabolitos activos (Pentobarbital) que tiene una vida media mas prolongada.

Es evidente que en los pacientes con hipertensión endocraneal grave a tratamiento con "coma barbitúrico" no se podrá valorar la exploración neurológica . Dadas las características farmacológicas del Tiopental y la escasez de estudios con series amplias sobre su uso prolongado y a dosis elevadas, es muy dificil poder definir de forma exacta cuantas horas han de esperarse tras la suspensión del tratamiento i.v. para poder aceptar como válidos los hallazgos neurológicos, ya que ademas de la variabilidad individual coexisten muchos y variados factores, algunos de ellos no suficientemente conocidos en la actualidad.

Por lo tanto, sí en la evolución del paciente existiera la sospecha de ME por cambios clínicos (modificaciones pupilares, mayor inestabilidad hemodinámica, poliuria por diabetes insípida neurogénica) ó cambios en los datos de neuromonitorización (antecedentes de PIC superiores a la presión de perfusión cerebral de forma mantenida, ascenso de SJO2 a valores por encima del 90%) para realizar el diagnóstico definitivo será preciso utilizar métodos instrumentales que estudien la circulación cerebral como la arteriografía cerebral, la angiogammagrafía cerebral con Tc99-HMPAO ó el Doppler Transcraneal.

Los relajantes musculares, como el Bromuro de Pancuronio ó el Besilato de Atracurio producen una paralización muscular que obviamente negativiza las respuestas motoras al estímulo algésico y algunos reflejos troncoencefálicos por lo que hay que asegurarse que no han sido administrados antes de realizar la exploración neurológica ó realizar una comprobación mediante un estimulador de nervio periférico.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:

 El paciente tiene que encontrarse en coma profundo y arreactivo, con hipotonía generalizada.

 Exploración algésica:

 Al estímulo algésico, NO debe existir ningún tipo de respuesta motora. La exploración algésica debe ser realizada fundamentalmente en el territorio de los nervios craneales, provocando estímulos algésicos intensos a nivel supraorbitario, labio superior ó a nivel de la articulación temporomandibular. No se deben obtener respuestas ó actitudes en descerebración ni decorticación, así como tampoco ningún otro tipo de respuesta motora integrada corticalmente ó reacción vegetativa.

EXPLORACIÓN DE LOS REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS:

 Exploran la actividad de los pares craneales, y su integración en los núcleos correspondientes del troncoencéfalo.

Reflejo fotomotor:

Se realiza estimulación con un foco de luz potente, observándose en condiciones normales la aparición de contracción pupilar. En la ME las pupilas pueden ser redondas, ovales ó discóricas y de tamaño medio ó midriáticas (desde 4 a 9 mm), permaneciendo siempre arreactivas a la luz. No debe existir tampoco respuesta consensual. El tamaño pupilar mas frecuente es de 4 a 6 mm, pero también pueden observarse pupilas midriáticas ya que las conexiones entre el músculo dilatador de la pupila y las vías simpáticas cervicales permanecen intactas.

Vía aferente: II par craneal (nervio Óptico)

Vía eferente: III par craneal (nervio Motor Ocular Común)

Nivel: mesencéfalo

El reflejo fotomotor puede alterarse por traumatismos oculares, cirugia previa y por la utilización de colirios que contengan agentes anticolinérgicos, tipo tropicamida y también por la administración de atropina i.v., por lo que este reflejo se explorará siempre antes de realizar el "test de atropina". Algunos autores han comunicado la presencia de pupilas fijas y dilatadas tras la administración de altas dosis de dopamina (48) y adrenalina (49); así pues, en un paciente tratado con catecolaminas a dosis elevadas, la midriasis arreactiva puede ser de causa farmacológica y nó signo de herniación uncal. Los bloqueantes neuromusculares no alteran el tamaño pupilar.

Reflejo corneal:

Se realiza estimulación corneal con una gasa ó torunda de algodón, observándose en condiciones normales una contracción palpebral, pudiéndose objetivarse también lagrimeo. En ME no existe ningún tipo de respuesta.

Vía aferente: V par craneal (nervio Trigémino)

Vía eferente: VII par craneal (nervio Facial)

Nivel: protuberancia

La presencia de intenso edema corneal ó la utilización de relajantes musculares pueden alterar ó abolir el reflejo corneal.

Reflejo oculocefálico:

Se denomina también reflejo propioceptivo de torsión cefálica ó fenómeno de "ojos de muñeca".

Manteniendo abiertos los ojos del paciente, se realizan giros rápidos de la cabeza en sentido horizontal, observándose en condiciones normales una desviación ocular conjugada opuesta al lado del movimiento, volviendo los ojos posteriormente a su posición de reposo. También puede explorarse provocando movimientos de la cabeza en sentido vertical; cuando el cuello es flexionado se produce una desviación de los ojos hacia arriba. En ME, la mirada permanece centrada y fija sin observarse ningún tipo de movimiento ocular.

Vía aferente: VIII par craneal (nervio Auditivo)

Vía eferente: III, y VI par craneal (nervio Motor Ocular Común, y Motor Ocular Externo).

Nivel: unión bulbo-protuberancial
 

Reflejo oculovestibular:

Inicialmente se debe realizar una exploración mediante otoscopio para comprobar que no existen tapones de cerumen ni perforación timpánica. Se coloca la cabeza elevada 30º sobre la horizontal, de manera que el conducto semicircular lateral se encuentre vertical y la estimulación pueda provocar una respuesta máxima. Se inyecta en el conducto auditivo externo a través de una sonda 50 cc de suero frío, manteniendo abiertos los ojos del paciente durante 1 minuto y observándose en condiciones normales un nistagmo con el componente lento hacia el oído irrigado y el componente rápido alejado del conducto irrigado. El nistagmo es regular, rítmico y dura menos de 2-3 minutos, existiendo poca desviación del ojo fuera de la línea media. Conviene esperar unos 5 minutos antes de realizar el reflejo en el lado contralateral, para permitir que el sistema oculovestibular se estabilice. En ME no existe ningún tipo de movimiento ocular.

Vía aferente: VIII par craneal (nervio Auditivo)

Vía eferente: III y VI par craneal (nervio Motor Ocular Común y Motor Ocular Externo).

Nivel: unión bulbo-protuberancial

Algunos fármacos como los aminoglucósidos, antidepresivos tricíclicos, sedantes ó drogas antiepilépticas pueden disminuir ó abolir el reflejo oculovestibular.

Reflejo nauseoso:


 

Mediante una sonda se realiza estimulación del velo del paladar blando, úvula y orofaringe, observándose en condiciones normales la

aparición de nauseas. En ME no existe ningún tipo de respuesta.

Vía aferente: IX par craneal (nervio Glosofaríngeo)

Vía eferente: X par craneal (nervio Neumogástrico ó Vago)

Nivel: bulbo

Reflejo tusígeno:

Se introduce una sonda a través del tubo endotraqueal, provocando una estimulación de la tráquea, observándose en condiciones normales la aparición de tos. En ME no existe ningún tipo de respuesta.

Vía aferente: IX par craneal (nervio Glosofaríngeo)

Vía eferente: X par craneal (nervio Neumogástrico ó Vago).

Nivel: bulbo

Test de Atropina:
 

El test de la Atropina explora la actividad del X par craneal (Neumogástrico ó Vago) y de sus núcleos troncoencefálicos.

El fenómeno de resistencia al efecto parasimpaticolítico de la atropina ha sido considerado como un criterio más para el diagnóstico de ME (50-53).
Se administran 0,04 mg/Kg de Sulfato de Atropina i.v. comprobándose la frecuencia cardiaca pre y postinyección de atropina. En situación de ME, la frecuencia cardiaca NO debe superar el 10% de la frecuencia cardiaca basal. Hay que procurar no administrar la atropina por la misma vía venosa donde se estén administrando drogas vasoactivas, tipo Dopamina, que pudieran producir taquicardia y artefactar los resultados.

La atropina puede provocar dilatación pupilar, por lo que este Test, hay que realizarlo después de la exploración del reflejo fotomotor; además, el incremento brusco de la frecuencia cardiaca, en pacientes con severa hipertensión endocraneal, que aun no están en ME puede ocasionar incrementos peligrosos de la presión intracraneal (PIC), por lo que se realizará una vez explorados todos los anteriores reflejos troncoencefálicos y las respuestas motoras al estimulo algésico.

Test de Apnea:

Cronológicamente, debe ser realizado al final de toda la exploración.

Tiene por finalidad demostrar la ausencia de respiración espontanea (54-57).

Prerrequisitos:

Es aconsejable que el paciente mantenga una volemia adecuada, esté normotérmico, con temperaturas próximas a los 36ºC, y que la TAS sea igual ó superior a 90 mm Hg.
Previamente a su realización, hay que oxigenar al paciente con O2 al 100%, durante unos 15 minutos, y modificar adecuadamente los parámetros del respirador para corregir la hiperventilación previa, con el fin de obtener un valor de PaCO2 igual ó superior a 40 mm Hg, que nos permitirá realizar un test más corto y evitará la apnea posthiperventilación.
Los pasos que se deben seguir en la realización del Test de la Apnea son los siguientes:

1. - Realizar una gasometría arterial (después de haber hiperoxigenado al paciente y de corregirle la PaCO2), para constatar la cifra de PaCO2 previa y calcular el tiempo que el paciente tiene que estar desconectado del respirador.

2. - Desconectar al paciente del respirador, e introducir a través del tubo endotraqueal un catéter conectado a una fuente de oxigeno a 6 litros por minuto, con el fin de conseguir una oxigenación por difusión. En situaciones de normotermia y partiendo de una PaCO2 de 40 mm Hg preapnea, el tiempo de desconexión debe ser de unos 8-10 minutos.

3. - Durante el tiempo que permanezca desconectado de la ventilación mecánica, se observará tórax y abdomen comprobando que NO exista ningún tipo de movimiento respiratorio; se realizará control de la saturación de oxigeno mediante pulsioximetría, y se vigilará en el monitor la tensión arterial y el ritmo cardiaco.

El tiempo de desconexión del respirador puede ser variable y estará en función del nivel previo de PaCO2 y de la temperatura del paciente; al no existir movimientos respiratorios, no se produce por tanto ventilación, elevándose los niveles de PaCO2 en aproximadamente 2-3 mm Hg por cada minuto de desconexión.

4.- Realizar una gasometría arterial al finalizar el tiempo programado de desconexión del respirador y reconectar a ventilación mecánica.

La PaCO2 al final de la prueba debe ser superior a 50- 60 mm Hg, cifra suficiente para provocar el estímulo del centro respiratorio.Los criterios ingleses recomiendan valores de PaCO2 superiores a 50 mm Hg (11), mientras que los criterios americanos elaborados en la Comisión Presidencial y la Academia Americana de Neurologia (12,24) recomiendan cifras ³60 mm Hg (Tabla 4).

En pacientes respiratorios crónicos, retenedores de CO2, para estimular el centro respiratorio se necesita alcanzar niveles mas altos de CO2, que estarán en función de los niveles previos con los que se manejaba el paciente, no existiendo en estos casos recomendaciones concretas para realizar el test de la apnea.

Ha sido descrito un test de la apnea modificado que presenta menos complicaciones (58) y que se realiza de la siguiente manera:

1.- Programar el respirador con FiO2 de 1 y 4 respiraciones por minuto.

2.- Obtener una gasometría arterial a los 15 minutos para documentar el nivel de PaCO2.

3.- Desconectar del respirador y repetir una gasometría arterial cuando la saturación de oxigeno sea inferior al 90%.

4.- Si la PaCO2 es superior a 60 y no han existido movimientos respiratorios, el test confirma la ME.
 

ACTIVIDAD MOTORA ESPINAL EN LA ME:

La muerte encefálica, conlleva una desconexión aguda de la medula espinal con respecto a todas las estructuras neurológicas intracraneales, pudiendo observarse la recuperación de algunas de sus funciones reflejas ó automáticas, que no invalidan el diagnóstico de ME.

La actividad motora de origen medular puede no estar presente, aparecer inmediatamente ó evidenciarse pasadas varias horas después de declarar el diagnostico de ME, aunque hay algunos autores que observan una mayor intensidad de actividad espinal cuanto más tiempo transcurre desde la instauración de la ME, lo que vendría justificado por la recuperación de la funcionalidad autónoma medular liberada de las influencias encefálicas.

La actividad motora de origen medular tanto refleja como espontánea ( Tabla 5 ), es un hecho observado con relativa frecuencia (59-64), por lo que es muy importante saber reconocerla y diferenciarla de las respuestas motoras de origen encefálico, para evitar problemas de interpretación y situaciones que puedan causar "dudas" en la familia, ó en personal sanitario no especialista.

La variedad de reflejos de origen medular que pueden observarse en pacientes en situación de ME es muy amplia; entre los mas frecuentes, hay que destacar los reflejos cutaneoabdominales, cremastérico, reflejo plantar flexor, reflejo de retirada y reflejos tónico-cervicales. En el reflejo cervico-flexor del brazo se observa una contracción de los músculos flexores del brazo que suele separarse unos centímetros de la cama, cuando se realiza una flexión rápida y forzada del cuello; existen tambien reflejos cervico-flexor de la cadera y reflejo cervico-abdominal, obteniendose en estos casos flexión de la cadera y contracción de la musculatura abdominal; la respuesta puede disminuir con la repetición del estímulo.

Ademas de los reflejos de origen medular, también puede existir algún otro tipo de actividad motora espontánea, especialmente mioclonias espinales y actividades tónicas en miembros superiores que remedan situaciones posturales mas ó menos estereotipadas, en ocasiones con movimientos complejos. Ropper (65) denominó "signo de Lázaro" al movimiento espontáneo de elevación de los miembros superiores, signo que aparece durante la realización del test de la apnea (65,66) ó cuando se retiran las medidas de soporte vital y se desconecta la ventilación mecánica, hecho que sería debido a la isquemia aguda medular producida al cesar la respiración asistida, ya que ha sido descrito por la provocación de hipoxia, hipotensión ó por la combinación de ambos factores. En algunas ocasiones y como variaciones del signo de Lázaro se pueden presentar movimientos aislados complejos de las extremidades superiores, de forma espontánea ó provocados por flexión del cuello y estímulos nociceptivos (67) ó combinados con movimientos de flexión del tronco, hasta mantener la sedestación durante algunos segundos (68,69).

Puede observarse la presencia de movimientos secuenciales y complejos de los dedos del pie, parecidos a un abaniqueo bien de forma espontánea ó provocado por estímulos nociceptivos y que ha sido denominado "dedo del pie ondulante"(70).También se ha descrito la presencia de priapismo hasta en un 10% de los pacientes.

Al realizar una flexión pasiva del cuello han sido descritas respuestas hemodinámicas con marcados incrementos de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca, denominadas "autonomic neck response". Estas respuestas son suprimidas por la administración de un bloqueante ganglionar (Camsilato de Trimethaphan), lo que sugiere que la vía eferente, está mediada por el sistema nervioso simpático (71).

Durante la intervención quirúrgica y por estimulación del peritoneo parietal, en donantes de órganos en ME, se han visto reflejos motores con contracción de la musculatura abdominal hasta en un 60% de los casos, así como reflejos cardiovasculares tras la manipulación de órganos, vasos y otras estructuras intraabdominales produciéndose incrementos marcados en la tensión arterial, frecuencia cardiaca, resistencias vasculares sistémicas e indice de trabajo ventricular izquierdo (72,73).

Si los pacientes presentan algún tipo de actividad motora espontánea de origen medular, hay que informar adecuadamente y tranquilizar al personal sanitario no especialista, así como utilizar un relajante muscular antes de ser visitados por sus familiares.

MUERTE TRONCOENCEFÁLICA "AISLADA":

Cuando la causa del coma es una patologia de localización supratentorial, el diagnóstico de ME, se puede realizar exclusivamente mediante una exploración neurológica completa y exhaustiva siempre que se cumplan los prerrequisitos generales previamente comentados (ausencia de hipotermia, fármacos depresores del SNC, etc).

Cuando la causa del coma es una patologia de localización puramente infratentorial,- hemorragias ó ACV isquémicos del tronco y hemisferios cerebelosos-, puede dar lugar a la aparición de una entidad clínica poco frecuente denominada Muerte Troncoencefálica "aislada". Estos pacientes presentan una exploración neurológica completa de ME y actividad bioelectrica cerebral en el EEG (74-77), que puede persistir durante varios dias, si el paciente es portador de un sistema de drenaje ventricular de LCR. En estos casos, la circulación cerebral anterior a través de las arterias carótidas internas está preservada, como se ha demostrado, utilizando Doppler Transcraneal, angiogammagrafia cerebral con Tc99-HMPAO y tomografia computarizada con Xenón (74,77-80 ).Tambien se ha demostrado en estos pacientes la presencia de potenciales evocados visuales de características normales (76), y de potenciales evocados somatosensoriales estimulando el nervio mediano (81).

En estos casos, cuando el proceso causante del coma tiene una localización puramente infratentorial los criterios alemanes de 3ª Generación (13) consideran obligatorio la realización de un EEG para confirmar el diagnóstico de ME.

Dado que es una entidad clínica poco frecuente, existe escasa experiencia con este tipo de pacientes, por lo que esta situación no ha sido discutida ampliamente en la literatura sobre ME.

Si el concepto de muerte aceptado es el de "todo el encefálo" ó "whole brain", en estas situaciones, además de la exploración neurológica hay que realizar un EEG y/o un método diagnóstico instrumental, que confirme la ausencia de función de los hemisferios cerebrales.

PERIODO DE OBSERVACIÓN:

Tiene por objetivo confirmar la irreversibilidad del proceso.

Cuando el diagnóstico de ME es exclusivamente clínico, inicialmente se recomendaban periodos de observación de 12-24 horas (9,10); con el paso de los años y según se han ido produciendo avances en los conocimientos de esta entidad clínica, el intervalo de tiempo se ha ido acortando. Los criterios del Reino Unido y Canada (11,15) recomiendan un intervalo muy variable desde 2 a 24 horas dejándo la elección a criterio médico, según las caracteristicas clínicas de cada caso. En el "American Collaborative Study" (25) se recomienda un intervalo superior a 30 minutos, comenzando la exploración un mínimo de 6 horas despues del inicio del coma.

En España, el Real Decreto que desarrolla la Ley sobre Extracción y Trasplantes de Órganos (82) determina un intervalo de 6 horas entre dos exploraciones clínicas.

En casos de encefalopatía anóxica postparada cardiaca, como causa de ME, de forma general se recomiendan periodos de observación de 24 horas (11,15).

Recientemente, la Academia Americana de Neurologia, recomienda repetir la exploración neurológica a las 6 horas (24), matizando que este intervalo de tiempo es arbitrario (Tabla 6).

En mi opinión, creo que efectivamente es un problema de "juicio clínico" y que debe ser el médico experto responsable del paciente quien valore cada caso de forma individual. No puede ser considerado igual un paciente con graves destrozos del SNC y pérdida de masa encefálica producidas por arma de fuego, que un paciente con encefalopatia anoxica postparada cardiaca; por lo tanto el periodo de observación de 6 horas, es un intervalo de tiempo orientativo que se podria modificar de forma individual teniendo en cuenta la etiologia y gravedad de la lesión causante, así como valorando de forma conjunta todos los datos clínicos y de neuromonitorización disponibles.

El tiempo de observación y la repetición de la exploración neurológica pasadas 6 horas, se refiere exclusivamente al diagnóstico de ME clínico. Este tiempo puede acortarse ó incluso no ser considerado si se realizan adicionalmente test diagnósticos instrumentales que demuestren incontestablemente la ausencia de circulación cerebral.

RESÚMEN :

En la Tabla 7, se puede ver un resúmen del diagnóstico clínico de Muerte Encefálica .

BIBLIOGRAFIA

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Tabla 1

Efectos de la hipotermia sobre el sistema nervioso

Hipotermia leve 35-32ºC:

* Depresión del metabolismo cerebral.
* Amnesia. Disartria.
* Paciente confuso ó estuporoso.
* Reflejo fotomotor conservado.
* Reflejos osteotendinosos presentes.
* Hipertonía.

Hipotermia moderada 32º-28ºC:

* Disminución progresiva del nivel de conciencia.
* Pupilas dilatadas.
* Hiporreflexia.
* Anormalidades en el EEG.

Hipotermia severa 28º-20ºC:

* Pérdida de la autorregulación cerebral.
* Coma.
* Reflejo fotomotor ausente
* Arreflexia. Disminuye la velocidad de conducción del nervio periférico.
* Disminución progresiva de la actividad electroencefalográfica hasta el silencio bioeléctrico cerebral.

Tabla 2

Temperatura necesaria para aceptar como válida la exploración neurológica.

* Criterios de Harvard (1986) > 32,2º C
* Criterios del Reino Unido (1976) > 35º C
* Comisión Presidencial USA (1981) > 32,2º C
* Criterios Canadienses (1986) > 32,2º C
* Academia Americana de Neurologia (1995) > 32º C

Tabla 3

Vida media de fármacos sedantes

* Midazolam 1,7-2,6 h
* Diazepam 20-50 h
* Lorazepam 11-22 h
* Morfina 2-4 h
* Fentanilo 2-4 h
* Alfentanilo 1-2 h
* Tiopental 6-60 h dependiendo de la dosis y tiempo de administracción.
* Droperidol 1,7-2,2 h
* Propofol 4-7 h

Tabla 4

Niveles de PaCO2 necesarios en el Test de Apnea.

* Criterios del Reino Unido (1976) > 50 mm Hg
* Comision Presidencial USA (1981) ³ 60 mm Hg
* SEN "Informe Candanchú" (1993) ³ 60 mm Hg
* Academia Americana Neurologia (1995) ³ 60 mm Hg

TABLA 5

ACTIVIDAD MOTORA ESPONTÁNEA Y REFLEJA DE ORIGEN MEDULAR

ACTIVIDAD MOTORA REFLEJA:

.- Reflejos osteotendinosos.
.- Respuestas plantares (flexora, extensora y de retirada).
.- Reflejos cutaneoabdominales.
.- Reflejo cremastérico.
.- Reflejos tónicocervicales :

*  Reflejo cervicoabdominal. * Reflejo cervicoflexor de cadera.
* Reflejo cervicoflexor de brazo.
.- Reflejos de flexión-retirada y de extensión-pronación unilateral de brazo.

ACTIVIDAD MOTORA ESPONTÁNEA :

.- Movimientos de flexión y extensión de las extremidades.
.- Movimientos de elevación de brazos, "signo de Lázaro", aparece aislado ó asociado a:

* Opistótonos asimétrico.
* Movimientos en miembros inferiores.
* Flexión de tronco (hasta sedestación).
.- Flexión repetitiva de los dedos de un pie.
.- Movimiento secuencial en abaniqueo de los dedos del pie, "dedo del pie ondulante".

Tabla 6

Periodo de observación

× Criterios de Harvard (1968) 24 horas
× Criterios de Minnesota (1971) 12 horas
× Criterios del Reino Unido (1976) 2-24 horas *
× Legislación Española (1980) 6 horas
× Comisión Presidencial USA (1981) 6-24 horas*
× Criterios Canadienses (1986) 2-24 horas*
× SEN "Informe Candanchú" 1993 6 horas*
× Academia Americana de Neurologia (1995) 6 horas*
 

* Intervalo de tiempo variable, a criterio médico. En encefalopatias anóxicas, 24 horas.
 

TABLA 7

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE MUERTE ENCEFÁLICA

1.- Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible.
2.- Condiciones clínicas generales durante la exploración neurológica :

* Estabilidad cardiocirculatoria.
* Oxigenación y ventilación adecuadas.
* Ausencia de hipotermia severa.
* Ausencia de enfermedades metabólicas importantes.
* Ausencia de tóxicos ó fármacos depresores del SNC.

3.- Exploración clínica neurológica :
 

A) Exploración neurológica cerebral : * coma arreactivo.
B) Exploración neurológica troncoencefálica :
* ausencia de reflejo fotomotor
* ausencia de reflejo corneal
* ausencia de reflejo oculocefálico.
* ausencia de reflejo oculovestibular.
* ausencia de reflejo nauseoso.
* ausencia de reflejo tusígeno.
* ausencia de respiración espontánea.
* ausencia de respuesta al Test de Atropina.
4.- Puede existir actividad motora de origen medular, tanto de tipo reflejo como espontánea.
5.- Periodo de observación:
* 6 horas, modificable a criterio médico según tipo y gravedad de la lesión.
6.- En lesiones de localización infratentorial:
* Exploración clínica + EEG y/o un método diagnóstico instrumental, que
confirme la ausencia de función de los hemisferios cerebrales