ABSTRACT
Nº
00115BF
PANEL DE DISCUSIÓN
Fecha
10 al 17 de Noviembre de 1.999
TITULO
EXPERIENCIA
EN EL MANEJO DE INTOXICACIONES GRAVES POR ORGANOSFOSFORADOS
BACCARO FERNANDO;
ROVASIO JOSE;LUNA MARCELO;LAGUARDIA SILVIA;FRAMARINI SILVIA
Hospital "Artemides
Zatti", Viedma, Argentina
INTRODUCCION:
LA
INTOXICACION GRAVE POR ORGANOSFOSFORADOS ES UNA ENTIDAD GENERALMENTE OMINOSA.
LA INTENSIDAD Y DURACION DE LA ATROPINIZACION DEMUESTRA SER UN PARAMETRO
FUNDAMENTAL EN LA SOBREVIDA DE AQUELLOS.
MATERIAL
Y METODOS: SE REVISARON LAS H.C. DE SEIS PACIENTES INGRESADOS POR INTOXICACION
AGUDA GRAVE POR ORGANOFOSFORADOS DESDE MAYO DE 1996 A MAYO DE 1999.TODOS
LOS PACIENTES INGRESARON POR INGESTA VOLUNTARIA DE COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS.
EN TODOS SE UTILIZO LA ATROPINA COMO MEDICACION ESPECIFICA. EN NINGUNO
SE USO PRALIDOXIMA. LA PSEUDOCOLINESTERASA FUE EL PARAMETRO BIOQUIMICO
DE SEGUIMIENTO EN LA RECUPERACION.
SE
HIZO HINCAPIE EN LAS DOSIS DE ATROPINIZACION AL INGRESO Y EN LAS DE MANTENIMIENTO,
ASI COMO LA EPICRISIS FINAL DE ACUERDO AL TIEMPO QUE DURO LA MISMA. SE
UTILIZO EL TEST DE T PARA ESTABLECER NIVELES DE SIGNIFCACION ESTADISTICA
ENTRE LOS PROMEDIOS DE DURACION DE AQUELLA.
RESULTADOS:DE
LOS 6 PACIENTES 2 FUERON VARONES Y 4 MUJERES. EL PROMEDIO DE EDAD FUE DE
36.2 AÑOS. EL DE APACHE II AL INGRESO DE 26.4. EL TIEMPO PROMEDIO
DESDE LA INGESTA HASTA LA LLEGADA AL HOSPITAL FUE DE 35 MINUTOS. FUE NECESARIO
INTUBARLOS A TODOS Y COLOCARLOS EN ARM (CMV/AMV)CON SEDACION, SIN RELAJACION.
LA
DOSIS PROMEDIO INICIAL DE ATROPINA NECESARIA PARA CONTRARRESTAR EL EFECTO
COLINERGICO FUE DE 2.450 mg. LA DE MANTENIMIENTO FUE DE 1.260 mg/DIA. CON
ESA DOSIS SE OBTUVO RESPUESTA ANTICOLINERGICA ESTABLE. LOS NIVELES DE PSEUDOCOLINESTERASA
AL INGRESO FUERON DE 0.8 U/ml (VN:7-15 U/ml)
A
TRES PACIENTES SE LE COMENZO A DISCONTINUAR LA INFUSION DE ATROPINA CON
REDUCCION RAPIDA DE LA DOSIS DIARIA A LOS 5.2 DIAS SOBRE LA BASE DE PARAMETROS
CLINICOS Y NORMALIZACION DE LA PSEUDOCOLINESTERASA (6.4 DIAS DE ARM). EN
EL RESTO SE MANTUVO 11.3 DIAS HASTA DISCONTINUARLA (12.9 DIAS DE ARM),
PESE A QUE LA PSEUDOCOLINESTERASA SE HABIA NORMALIZADO A LOS 5.1 DIAS.
LOS TRES PRIMEROS NECESITARON SER COLOCADOS EN ARM DOS DIAS DESPUES DEL
DESTETE CON REINFUSION DE ATROPINA A LOS NIVELES INICIALES. LA PSEUDOLINESTERASA
HABIA CAIDO A NIVELES SIMILARES A LOS DE INGRESO. LOS MISMOS FALLECIERON
POR D.M.O. A LOS 5.5 DIAS DE LA SEGUNDA REINTUBACION.(GRUPO I).
LOS
TRES RESTANTES FUERON DESTETADOS CON EXITO, SIN NECESIDAD DE REINTUBACION
O REINFUSION, DANDOSE EL ALTA DEFINITIVA A LOS +-27 DIAS DEL INGRESO.(GRUPO
II)
EL
TEST DE T ENTRE LOS PROMEDIOS DE DIAS DE ATROPINIZACION DE LOS DOS GRUPOS
FUE <0.005.
CONCLUSION:
LA
DIFERENCIA ESTADISTICA ENTRE LA DURACION DE LA INFUSION DE ATROPINA EN
LOS DOS GRUPOS DE PACIENTES (GRUPO I VA. GRUPO II),Y SU CONSIGUIENTE RESULTADO
INDICA QUE UNA ATROPINIZACION DURADERA, PESE A LA NORMALIZACION DE LA PSEUDCOLINESTERASA,
ES UN FACTOR DETERMINANTE PARA EVITAR RIEGO DE MORTALIDAD ATRIBUIBLE AL
TRATAMIENTO EN ESTE TIPO DE PACIENTES.
DISCUSION
La
intoxicación por organofosforados es debida a la exposición
a una diversidad de agentes como el parathion, malathion, fenthion, etc.
La misma puede ser accidental o provocada, y los compuestos pueden ser
absorbidos por vía cutánea, gastrointestinal o respiratoria.
Estos
compuestos producen la inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa,
produciendo la acumulación de la acetilcolina a nivel de las sinapsis.
Los
síntomas comienzan dentro de los 30 minutos a 2 horas
de la exposición dependiendo del compuesto, dosis y vía de
absorción.
Los
síntomas y signos se dividen en muscarínicos y nicotínicos.
Dentro
de los primeros se observan náuseas, vómitos, disnea,
dolor abdominal, sialorrea, miosis, visión borrosa e incontinencia.
Si la intoxicación es grave se agregan bradicardia, trastornos de
la conducción hipotensión y edema pulmonar.
Dentro
de los segundos, fasciculaciones, debilidad muscular, taquicardia,
y falla respiratoria.
A
nivel del SNC se describen ansiedad, debilidad, confusión,
convulsiones y coma.
El
diagnóstico se basa en primer lugar en la suma de los antecedentes
epidemiológicos y de los síntomas, en base a los cuales
debe iniciarse prontamente el tratamiento.
Como
elemento de laboratorio se cuenta con el descenso de los niveles de colinesterasa
plasmática y de la eritrocitaria, siendo ésta particularmente
específica. Sin embargo su utilidad puede estar orientada al
pronóstico según su tasa de recuperación.1
La
tasa de mortalidad varía con la dosis absorbida y con
el tipo de exposición, accidental o voluntaria, siendo más
alta en esta última.2
La
base del tratamiento es el uso de la atropina ya que con esta droga
se contrarrestan los efectos muscarínicos de los organofosforados.
No existe un esquema básico de utilización.
El
comienzo es inmediato a la sospecha de intoxicación; generalmente
se comienza con dosis de 0,5 a 2 mg IV, aumentando la misma hasta lograr
“secar” las secreciones bronquiales. No deben usarse como punto límite
la obtención la taquicardia o miosis. Sus efectos sobre
el SNC son nulos.
La
utilización de los reconversores de la acetilcolinesterasa como
son las oximas (pralidoxima, obidoxima, etc.) es controvertido, existiendo
estudios que demuestran la falta de diferencia en la morbi-mortalidad
entre grupos que usan oximas+atropina vs. atropina sólo. La metodología
descrita para su uso es la dosis de 1 a 2 g IV durante 5 a 20 minutos y
repetida, de ser necesario, a las 4 hs. Podrían tener efectos sobre
los síntomas del SNC.3
Algunos
trabajos avalan la administración de altas dosis de oximas en infusión
continua ( 30 mg/kg.).4
La
recuperación de los niveles de colinesterasa plasmática o
preferentemente eritrocitaria es un buen indicador de mejoría, pero
no puede considerarse como el único parámetro, prevaleciendo
los clínicos, como se observa en el trabajo presentado.
No
existen datos en cuanto a la duración promedio de la atropinización.
Algunas publicaciones indican en caso de falla en los resultados esperados,
necesidad de dosis excesivas o duración prolongada del tratamiento,
el uso de glicopirrolato, y en el futuro la utilización de
agonistas de receptores de adenosina.5
BIBLIOGRAFIA
1.
Linden C, Loveyjiy Jr. F: Poisoning and Drug Overdosage. En Harrison´s
Textbook of Medicine. Mc Graw-Hill, 1999;Ch. 391:1036-1096.
2.
Emerson GM, Gray NM et al: Organophosphate poisoning in Perth, Australia,
1987-1996. J Emerg Med 1999;2:273-277.
3.
Balali Mood M, Shariat M: Treatment of organophosphate poisoning. Experience
of nerve agents and acute pesticide poisoning on the effect of oximes.
J Physiol Paris 1998;92:375-378.
4.
Tush GM, Anstead MI: Pralidoxime continuous infusion in the treatment of
organophosphate poisoning. Ann Pharmacother 1997;31:441-444.
5.
Choi PT, Quinonez LG et al: The use of glycopirrolate in a case of intermediate
syndrome following acute organophosphate poisoning. Can J Anaesth 1998;45:337-340
topic=email session
name - email=fbaccaro@impsat1.com.ar
