ABSTRACT 
Nº 00119AA

PANEL DE DISCUSIÓN

Fecha 15 al 22 de Noviembre de 1.999
 

TITULO

PREVALENCIA  DE LA POLINEUROPATIA DEL ENFERMO CRITICO, EN PACIENTES CON ESTANCIA MAYOR DE 10 DIAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.

AUTORES.

AUGUSTO ARTURO ARIAS ANTUN *
ANABELLE ARCE TRUJILLO **
ARELYS PABUENCE CARDENAS ***
JAIRO LIZARAZO NIÑO ****

* ANESTESIOLOGO-INTENSIVISTA. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, CLINICA SAN JOSE DE CUCUTA, COLOMBIA.
** FISIOTERAPEUTA. TECNICA EN NEUROFISIOLOGIA CLINICA. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, CLINICA SAN JOSE DE CUCUTA, COLOMBIA.
*** FISIOTERAPEUTA.  UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS CLINICA SAN JOSE DE CUCUTA, COLOMBIA.
**** NEUROLOGO-NEUROFISIOLOGO
CLINICA DE MARLY, SANTA FE DE BOGOTA.

DIRECCION DE LA CORRESPONDENCIA.

AUGUSTO ARTURO ARIAS ANTUN M.D.
Calle 13 Nº 1E – 74. Barrio Los Caobos. CLINICA SAN JOSE DE CUCUTA. CODIGO POSTAL: 1425
TELEFONOS:  (57) 75 – 755401.
(57) 75 –718191. 
EXTENSION 401-405. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.
FAX: ( 57 )  -5715932.
E-MAIL: aarias@col1.telecom.com.co

CLINICA SAN JOSE DE CUCUTA, S.A.  CUCUTA, NORTE DE SANTANDER, COLOMBIA.

NO PATROCINADOR. 
 

La polineuropatía del enfermo crítico es una entidad clínica de origen multifactorial relacionada con sepsis, que presenta una alta prevalencia en las Unidades de Cuidados Intensivos, y que ha sido reportada en la literatura como unode los factores que dificulta el retiro del soporte ventilatorio y causa una importante limitación funcional, lo que aumenta tiempo y costos hospitalarios.Su valoraciónrequiere de la historia clínica y examen físico del paciente, al igual que estudios de electromiografía y velocidades de conducción para realizar un diagnóstico diferencial con otro tipo de polineuropatíao de un Disacondicionamientofísico.Nosotros hemos encontrado una prevalenciade la Polineuropatía del enfermo crítico( PNEC), en el 50% de los casos de este estudio. Sugerimos que los estudios de electromiografia y velocidades de conducción hagan parte del monitoreo de la función neuromuscular en los pacientes con sepsis y estancia mayor de 10 días en la UCI.

Polineuropatía del enfermo crítico, Electromiografía y velocidades de conducción.

Introducción.

La polineuropatía del enfermo crítico, es una neuropatía axonal difusa, adquirida, simétrica, de predominio distal que involucra filetes motores y sensitivos. Su inicio es agudo y está relacionadacon una enfermedad crítica que cursa generalmente con respuesta inflamatoria sistémica y sepsis,colocando al paciente en una prolongada estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos, (UCI) y dificulta el retiro del soporte ventilatorio.Cuando las condiciones del paciente permiten la realización de un examen físico neuromuscular, se encuentraarreflexia, hipotrofia y debilidad muscular, que llevan a dependencia funcional para las actividades básicas cotidianas, como por ejemplo, la imposibilidad para escribir, adoptar la posición sedente y traslados de la cama a la silla.Una vez resuelta la enfermedad de base, la recuperación de la polineuropatía es satisfactoria en un 50% de los casos, en un 17% la recuperación es parcial y un 32% de estos pacientes fallecen por la gravedad de la enfermedad.

La polineuropatía del enfermo crítico fue descrita inicialmente por tres diferentes investigadores, a partir de 1985.Este grupo de pacientesfue identificado por la dificultad para el retiro del soporte ventilatorio, después que se resolvió su episodio de sepsis. De manera interesante en el 50% de lospacientes, los signos clínicos de debilidad muscular estaban ausentes, además los diferentes grados de encefalopatía dificultan el reconocimiento de los hallazgos clínicos de la polineuropatía, sin embargo los hallazgos electromiográficos, muestran decremento de la amplitud de los potenciales de acción muscular compuestos de filetes motores y disminución en la amplitud de los potenciales sensitivos, datos que correspondencon un proceso degenerativo neuropatico axonal.5

Generalmente el soporte del paciente crítico está orientado a la supraoptimización de variables hemodinámicasy de perfusión tisular, como también a la modulación de la respuesta inflamatoria. Hemos observado que la prevalencia de la polineuropatía del enfermo crítico es reportada en varios estudios como alta y no encontramos soporte bibliográfico suficiente para la orientación, reconocimiento, diagnóstico y manejo apropiado de esta entidad, lo cual podría conllevar a que una cantidad no determinada de enfermos egresen sin este diagnóstico y sin un plan de rehabilitación, lo que podría aumentar la morbilidad en esta población.Por lo anterior hemos realizado un estudio observacional, buscando inicialmente nuestra prevalenciade la polineuropatía con diagnóstico electromiográfico y de velocidades de conducción.

Material y métodos.

Hemos realizado un estudio de casosde tipo observacional, prospectivo cuyo objetivo principal es determinar la prevalencia de la Polineuropatía del enfermo crítico, seleccionando 20 pacientes con edad media de 46.9 años (DE=17.09), que cumplieron criterios de inclusión como son estancia en UCI superiora 10 días,cursando o no con sepsis, dificultad en el retiro del apoyoventilatorio y habérsele realizado un estudio de electromiografíay velocidades de conducción en el mismo lapso.

El estudio fue realizado entre Febrero de 1998 yAgosto de 1999, en donde hubo un ingreso total de 675 pacientes para nueve camas, en la Unidad de Cuidados Intensivos Generales de la Clinica San Joséde Cúcuta, Colombia.

Para la recolección de los datos fue diseñado un instrumento en el cual se registró de manera sistemática información del paciente una vez cumplidos los primeros 10 días de estancia en la UCI, diligenciado siempre por elMédico Intensivista de la Unidad. 

Se practicaron estudios electrofisiológicos consistentes en la medición de las velocidades de conducción en filetes sensitivos del nervio Sural y en los filetes motores de los nervios Tibial y Fibular bilateralmente, así como la medición de las amplitudes de los mismos. Ocasionalmente fueron evaluadas las velocidades de conducción y las amplitudes en los filetes motores y sensitivos de los nervios Mediano y Cubital. Se realizó además electromiografía con agujaen musculatura proximal y distal, evaluando las características de la actividad electrofisiológica en reposo, en contracción mínima y contracción máxima, siempre que el estado de vigilia del pacientelo permitiera. Los estudios fueron realizados con un electromiógrafo marca Nihon Khoden Four mini, y los resultados, registradosen el instrumento para larecolección de los datos. 

Para la interpretación de los resultados se definió como Polineuropatía axonal Severa, aquella enla cual se aprecia bloqueo de la conducción por lo menos en uno de los nervios examinados, o disminución en la amplitud de los potenciales superior al 50% del standard normal reportado en la bibliografía.Se considera Polineuropatia axonal Moderada, cuando la amplitud de los potenciales esta disminuida entre 30 y 40 %y leve, cuando el decremento es menor del 30%.

Resultados.

Encontramos como características generales del grupo de estudio, que el 85% presentaban un estado de sepsis y su puntaje de APACHE II promedió en 11.6(D.E=4.38), con estancia promedio en la Unidad de Cuidados Intensivosde 18.2 días, y una distribución por sexo del 40% para mujeres y60% de hombres. 

Los hallazgos electromiográficos mostraron que el 50% de los pacientes desarrolló una polineuropatíaaxonal con disminución en la amplitud de los potenciales de acción muscular compuesto de filetes motores y/o disminución de la amplitud de los potenciales sensitivos, con latencia y velocidades de neuroconducción dentro de parámetros normales. De este porcentaje el25 % desarrolló polineuropatía axonal sensitivo-motoray el 25% mostró una polineuropatía exclusivamente motora. No se encontró polineuropatía sensitiva pura. La severidad de la lesión se distribuyó con un porcentaje de 25 % para leve, 15% para moderada y severa en un 10%.

El estudio con aguja mostró la presencia de actividad espontánea en reposo (fibrilaciones y ondasagudas positivas)y aumento en los Potenciales de Unidad Motora polifásicos en un 60%, confirmando la lesión axonal.

El 50% de los pacientes no mostró signos concluyentes de polineuropatía, aunque se observódisminución en el reclutamiento de Unidades Motoras(patrón de interferencia), cuando se pidió contracción muscular máxima. En este grupo de pacientes había evidencia clínica de debilidad muscular y limitación funcional para las actividades básicas cotidianas, hallazgos que están descritos como un Síndrome de Disacondicionamiento.

Cinco (5) de los 20 pacientes incluidos en el estudio murieron y de ellos 3presentaron Polineuropatía en grado moderado y severo no pudiendo realizar el retiro del soporte ventilatorio.En 3 de los 10 pacientes con polineuropatía el proceso del retiro del soporte ventilatorio fue difícil, y en 2 de estos 10 fue fácil. Tres (3) pacientes con polineuropatía no requirieron soporte ventilatorio.Del grupo de los 10 pacientes restantes disacondicionados,cuatro presentaron un retiro del soporte ventilatorio difícil, en tres el retiro del soporte ventilatorio fue fácil, un paciente murió y dos no necesitaron apoyo ventilatorio.

Discusión.

Recientemente se ha reconocido la polineuropatía del paciente crítico como un problema médico importante en las unidades de cuidados intensivos. Pero ya Hipocrates escribió hace 2400 años, con relación al pronóstico de la fiebre que: “ Un paciente ha de poder darse la vuelta fácilmente y ser ágil cuando se levanta pero si parece pesado en el resto de su cuerpo, así como manos y pies, es muy peligroso”2 Más recientemente Bolton CF, en el 84 publica y acuña el término Polineuropatía del Enfermo Crítico en cinco pacientesque desarrollaron una severa neuropatía sensitivo motora, durante un período de sepsis y falla multi-organica.5

El propósito del soporte ventilatorio es apoyar la bomba respiratoria del paciente, mientras se resuelven las alteraciones cardiopulmonares y/o infecciosas que lo llevan a un estado crítico; cuando este estadoinicia su resolución y se decide comenzarla retirada del soporte ventilatorio es porque ha habido un posible proceso de recuperación de dicha bomba muscular respiratoria. Un imbalance entre la cargaventilatoria y el rendimiento de la bomba muscular respiratoria, llevaría a falla de este sistema y a una retirada difícil de dicho soporte.1Generalmente el retiro del soporte se inicia cuandohay evidencia de que ninguna alteración cardiopulmonar y/o infecciosa conduce a dicha falla. En este punto de la evolución clínica de los pacientes críticamente enfermos sin encefalopatía, las complicaciones neuromusculares hacen su aparición y se evidencian básicamentepor debilidad muscular, arreflexia, hipotonía y atrofia muscular incluyendo obviamente el diafragma, lo que posiblemente entorpecería aun más el rendimiento de la bomba muscular respiratoria. En este estudio no encontramos una clara diferenciación en la dificultad del retiro del soporte ventilatorio entre los pacientes con PNEC y los disacondicionados

Durantela estadía en la UCI, un número importante de pacientes desarrollan debilidad y dificultad para el destete del soporte ventilatorio por el desarrollo de un no claro desorden neuromuscular denominado polineuropatía del enfermo crítico. Las características clínicas y rasgos electromiográficos han sido confirmados, la lesión polineuropática es motora y sensitiva de predomino distal, con debilidad de miembros inferiores principalmente, atrofia y reducción o ausencia de reflejos osteotendinosos, con preservación de la función de los nervios craneales.Los estudios patológicos muestran también una polineuropatía axonal, el LCR es normal y al resolverse el estado crítico la neuropatía mejora hasta en un 68% de los casos.5

Witt y colaboradores en 1991 estudiaron de manera prospectiva 43 pacientes con sepsis y falla multiorganica de los cuales el 70% evidenciaron por electromiografia una polineuropatía axonal. De este grupo el35% tenían evidencia clínica de neuropatía, definida como debilidad distalen miembros inferiores y arreflexia o inhabilidad para el retiro del soporte ventilatorio.La severidad de la neuropatía se correlacionó con el tiempo de estancia en la UCI.El 47 % de estos pacientes murieron de su enfermedad, pero aquellos que sobrevivieron, se recuperaron de su neuropatía.5

La fisiopatologíade esta entidad parece ser multifactorial en donde la alteración de la microcirculación parece ser la explicación más atractiva.La sepsis altera el hígado, el corazón, el pulmón, lo mismo sucede con el nervio periférico y el sistema nervioso central y se debe empezar a conceptualizar la sepsis como una enfermedad que afecta el nervio periférico, el cerebro y el músculo esquelético, en la misma forma que el resto de los sistemas afectados.Bolton CF, mostró cómo la encefalopatía séptica y la polineuropatía del enfermo crítico comparten muchos mecanismos fisiopatológicos, como la activación del complemento, actividad celular aumentada y alteración de la cascada de la coagulación. Igualmente Shoemaker WC,muestra cómo al iniciarse un gatillo disparador en los estados de hipoxia tisularse activan un número decascadas que incluyen todos los metabolitos activos del ácido araquidónico, histamina y otras aminas; serotonina, sistema del complemento, FNT alfa, citoquinas, macrófagos activados. Este medio realmente ácido e hipóxico, en una microcirculación pobremente perfundida estimula la activación de citoquinas proinflamatorias y otros mediadores, en el síndrome de shock.6La conceptualización es que toda esta respuestainflamatoria amplificada es sistémica, difusa, involucrando todas las estructuras del individuo incluido el nervio periférico.Podemos sugerir que un agresivo manejo de la sepsis seria el tratamiento de apoyo a esta entidad sumado a un temprano plan de rehabilitación física.

El diagnóstico de las neuropatías periféricas puede ser frustante, consume tiempo y costos.Una adecuadavaloración clínicay electrodiagnóstica con atención en los patrones y tipos de las fibras nerviosas más afectadas permite estrecharun diagnóstico diferencialdentro de los algoritmos de evaluación de las diferentes neuropatías que pueden presentar los pacientes críticos.3 Los estudios de electroconducción en la polineuropatía del paciente crítico muestran una reducción en las amplitudes motoras y sensitivas, sin evidencia de desmielinización. El examen electromiográfico de miembros inferiores muestra fibrilaciones y ondas positivas en reposo y un incremento en los potenciales de unidad motora polifásicos, signos todos típicos de un proceso de denervación aguda que afecta incluso a los músculos de la caja torácica como el diafragma, dificultando el retiro del soporte ventilatorio.

Las causas de debilidad neuromuscular en los pacientes críticamente enfermos se clasifican en tres categorías:2

1. Procesos neuropáticos o enfermedad primaria del nervio.2. Enfermedad de la unión neuromuscularo placa motora.3.Alteraciones del músculo o procesos miopáticos.

Dentro delos procesos neuropáticos se encuentran; 1. Las Mieolopatías hipóxicas del asta anterior.2. La Polineuropatía del paciente crítico.3. El Síndrome del Guillaín Barré.4. Porfiria.

En las alteraciones de la unión neuromuscular se encuentran; 1. El Bloqueo neuromuscular posterior a la administración de relajantes neuromusculares.2. Antibióticos aminoglucósidos.

3.Miastenia Grave.

En los procesos miopáticos están;1.Miopatía necrotizante, (asma, corticoides y relajantes neuromusculares).2. Miopatía de múltiples abscesos piogénicos.3. Miopatía catabólica por la producción de factores proteolíticos musculares.4.Miositis con necrosis panfascicular.

Las causas más frecuentes de debilidadmuscular que dificultan el retiro del soporte ventilatorio en la UCI, sonlas Polineuropatías en un 83%,la polineuropatía del enfermo critico en el 75,5%, y el Síndrome de Guillaín Barré el 6%.Las otras causas de debilidad son la neuropatía diabética y la urémica con un porcentaje del 12% y 6% respectivamente.

Este estudio de 20 pacientes muestra que la prevalencia de la polineuropatía del enfermo crítico con estancia mayor a 10 días en la UCI es del 50%, la cual es considerada alta.Estos hallazgosconcuerdan con la alta prevalencia reportada en otros estudios de casos similares.Ninguno de los estudios electrofisiológicos fue reportado como normal y si bien el 50% mostró polineuropatía, el otro 50% mostródisminución en el patrón de reclutamiento de unidades motoras, datos que se correlacionan con un síndrome de disacondicionamiento, que se presenta en pacientes altamente catabólicos y es muy similar clínicamente a la polineuropatía pero difiere en los hallazgos electrofisiológicos de degeneración axonal propios de la entidad.4

Si bien es cierto que en este estudio se encontró que en solo 3 de 10 pacientes polineuropáticos la retirada del soporte ventilatorio fue difícil, todos los 20 enfermos, neuropáticos y disacondicionados, mostraban signos clínicos de debilidad neuromuscular en algún grado, que se manifiesta con una limitación funcional para la movilidad en cama,aseo,vestido, traslados básicos de cama a silla y motricidad fina como la escritura.

En conclusión, nos parece importante llamar la atención sobre la presencia de la PNEC, en los pacientes con estancia prolongada en la UCI, para que sea reconocida, diagnosticada y tratada adecuadamente aún cuando no se tenga clara su etiología, de manera que se puedan evitar las complicaciones de ella derivadas como son el requerir mayor tiempo en el apoyo ventilatorio y la debilidad muscular, con su subsecuente incapacidad funcional, que en conjunto encarecen el tratamiento, aumentan la morbi-mortalidad y retardan el retorno del individuo a su rol en la sociedad.Sugerimos que el estudio electrofisiológico de electromiografía y velocidades de conducción sea parte del monitoreo rutinario de la función neuromuscular en los pacientes críticamente enfermos, como lo es el monitoreo cardiopulmonar.Debería haber más estudios con altos niveles de evidencia, en este complejo tema para aportar más luces al manejode esta patología.

Agradecimientos.

Agradecemos al Dr. Michael W. Peterson, M.D por autorizarnos a utilizar su excelente revisión y trabajo sobre este tema. 

Bibliografía.

1.Chao DC, Scheinhorn DJ: Weaning from mechanical ventilation. Critical Care Clinics. Vol 14: Nº4,799,1998.

2.Peterson MW: Adult Critical Care Core Curriculm; Neuromuscular Complicationsof Critical Illness.Internally Peer Reviewed by Department of Internal (University of Iowa Healt Care) Medicine Virtual Hospital Editorial Board. http://www.vh.org/Providers/TeachingFiles/AdultCritical/Neuromu.

3.Poncelet AN:An algorithm for the evaluation of peripheral neuropathy.American FamilyPhysician. 1998. Available from URL: http://www.uninet.edu/criticalweb/icugijon/investiga/invest1.htm

4.Prielipp RC, Coursin DB, Wood KE: Complications associatedwith sedative and neuromuscular blocking drugs in critical ill patients. Critical Care Clinics. Vol 11:Nº4,983,1995.

5.Raps EC, Bird SJ, Hansen-Flaschen J: Prolonged muscle weakness after neuromuscular blockade in the intensive care unit. Critical Care Clinics. Vol 10:Nº4,799,1994.

6.Shoemaker WC:Oxygen Transport and Oxygen Metabolism in Shock and Critical Illness. Critical Care Clinics. Vol 12:Nº4,939,1996.

Figura No 1. Distribución porcentual de los hallazgos electromiográficos de polineuropatía y disacondicionamiento.

Figura No 2.Distribución porcentual de la severidad de la Polineuropatía.

Figura No 3. Distribución por sexo del total de los pacientes estudiados.

 

NER	LADO	TIPO FIBRA	LATENCIA DIST		LATENCIA PROX		VEL. CONDUC. M/ seg.
			_M seg.	_m V	_M seg.	_m V
TIBIAL	Izqu	Motor	4.84	0.951	14.20	0.70	41.13
TIBIAL	Dere	Motor	6.12	0.171	14.90	0.52	43.28
SURAL	Izqu	Sensi	2.76	0.024			57.97
SURAL	Dere	Sensi	2.84	0.014			58.10
FIBULAR	Izqu	Motor	3.64	0.170	11.20	0.15	42.99
FIBULAR	Dere	Motor	4.51	0.370	12.30	0.17	41.72

Tabla No 1Neurografía en Polineuropatía Axonal mixta

Neurografía de un paciente con diagnóstico electromiográfico depolineuropatía axonal mixta. Se aprecian latencias y velocidades de conducción normales, pero bajas amplitudes de los potenciales motores y sensitivos 
 
 

 

NER	LADO	TIPO FIBRA	LATENCIA DIST		LATENCIA PROX		VEL. CONDUC. M/ seg.
			_m seg.	_m V	_m seg.	_m V
TIBIAL	Izqu	Motor	4.36	14.0	12.70	10.5	46.16
TIBIAL	Dere	Motor	3.96	15.70	13.20	6.33	44.91
SURAL	Izqu	Sensi	2.88	0.017			67.71
SURAL	Dere	Sensi	2.78	0.029			70.14
FIBULAR	Izqu	Motor	3.40	7.47	11.60	5.33	45.12
FIBULAR	Dere	Motor	3.88	6.20	11.60	6.0	47.28

Tabla No 2 Neurografía en Síndrome de disacondicionamiento.
 

Neurografía de un paciente con disacondicionamiento. El estudio muestra latencias, amplitudes y velocidades de conducción normales.