TROMBOSIS VENOSA MASIVA, INTERRUPCION DE LA VENA CAVA INFERIOR Y RESISTENCIA A LA PROTEINA C.

Ramos Cuadra, JA; Ruiz Bailén, M; Fierro Rosón, LJ; Cárdenas Cruz, A; Díaz Castellanos, MA; Molina Arrebola, MA; Cruz Caparrós, MG; Serrano Córcoles, MC; Martínez Díaz, JD; Maldonado Hermoso, F.

Medicina Intensiva. Hospital de Poniente. El Ejido (Almería)

    Presentamos un caso de interrupción infrahepática de la vena cava inferior (VCI), una rara anomalía congénita que en la mayoría de los casos es asintomática. En nuestro paciente se asociaba con una trombosis venosa masiva y resistencia a la proteína C. Según nuestro conocimiento esta triple combinación no ha sido aún publicada en la literatura médica.

CASO CLINICO

    Varón de 16 años que se le realizó una ligadura de la vena espermática izquierda a causa de un varicocele. Diez días después comienza con fiebre, dolor severo y aumento del tamaño de ambas piernas.
1.- Mediante eco-doppler y tomografía axial computerizada (TAC) se demostró una trombosis masiva de la VCI desde la salida de las venas renales, y continuando con ambas ilíacas comunes, internas y externas, femorales y safenas, con circulación colateral hiperdesarrollada.
2.- El TAC con contraste intravenoso demostró la ausencia de la VCI desde la región hepática hasta las venas renales, sustituida por múltiples vasos colaterales y una gran vena ácigos que acompañaba a la aorta, desembocando en la vena cava superior. La radiografía de tórax actual y de dos años antes mostraba una marcada prominencia del cayado de la ácigos.
3.- El paciente fue tratado con heparina intravenosa, precisando altas dosis para mantener el TPTA de 1.5 a 2.5 veces el control. Los estudios de coagulación demostraron una resistencia a la proteína C. El tratamiento fue continuado con anticoagulación oral, la cual se recomienda de por vida.
 
 

                              Fig 1. Aumento del cayado de la vena ázigos.

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Fig 2. Aumento de la vena ázigos (flecha)                   Fig 3.Vena ázigos (flecha) junto a aórta.
 Catéter central en cava superior (punta de flecha).

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Fig 4. Ausencia de VCI a nivel renal (flecha)              Fig 5. Trombosis de la VCI postrenal (flecha).
Aumento de colaterales perirrenal izquierdo
(punta de flecha).

CONCLUSIONES

    Las malformaciones congénitas de la VCI son raras y generalmente asintomáticas; descubriéndose de forma casual, ante una dilatación de la vena ácigos en la radiografía de tórax, o ante la dificultad para realizar un cateterismo desde la vena femoral.
    Frecuentemente, aunque no en nuestro caso, se asocian con malformaciones cardíacas o abdominales, situs inversus o poliesplenia, que serán preciso estudiar.
    El diagnóstico puede realizarse mediante procedimientos no invasivos como la ecografía, TAC o resonancia magnética.
    Ante el hallazgo de trombosis venosa es recomendable descartar una hipercoagulabilidad asociada, como este caso con resistencia a la proteína C.