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Nº 00196EN

PANEL DE DISCUSIÓN
PANEL OF DISCUSSION
PAINEL DE DISCUSSÃO

DÍA 7 A 14 DE DICIEMBRE DE 1.999
DECEMBER 7- 14, 1999
DIA 7 PARA 14 de DEZEMBRO de 1999

TITULO

COMA HIPOCALCEMICO E HIPERFOSFATEMICO TRAS ENEMA.

Esquinas Nadales M.T; Fernández Ruiz A; Díaz Torres I; Romero Barroso I; Rodríguez Yáñez J.C; Gil Cebrián J. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Universitario de Puerto Real (Cádiz).

INTRODUCCIÓN
La hiperfosfatemia se define en el adulto como una elevación del fósforo sérico por encima de 5 mg/dl . En una situación estable, los niveles de fósforo están condicionados principalmente por la capacidad renal para excretar el fósforo de la dieta. En efecto, mínimas elevaciones de la fosforemia tras la ingesta condicionan una inhibición del cotransporte Na-P a nivel del túbulo proximal y escape del mismo. Este es un mecanismo muy eficaz, siempre que la sobrecarga de fósforo no sea masiva .

ETIOLOGIA
La mayoría de los casos de hiperfosfatemia en la UCI se deben a una alteración de la excreción de fósforo por insuficiencia renal o a la liberación de fósforo de la célula por necrosis celular extensa (rabdomiolisis o lisis tumoral) .
En la práctica se puede generar hiperfosfatemia por tres mecanismos (tabla 1). Existe una hiperfosfatemia fisiológica en la infancia, adolescencia y en la postmenopausia.
En esta comunicación presentamos dos casos debidos sobrecarga exógena de fósforo.
La administración de cantidades elevadas de fosfato por vía oral, intravenosa o, como en nuestro caso, rectal en forma de enemas, puede producir una hiperfosfatemia secundaria al aumento de la absorción intestinal, produciendo a su vez una hipocalcemia. Los enemas ricos en fósforo pueden producir hiperfosfatemia y tetania hipocalcémica en pacientes con fallo renal y obstrucción intestinal . El abuso de laxantes en pacientes con insuficiencia renal desarrolla hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocaliemia, alcalosis metabólica y QT largo .

MANIFESTACIONES CLINICAS
En pacientes con insuficiencia renal, los síntomas son atribuibles a la hipocalcemia acompañante, no a la hiperfosfatemia per se. Por lo que la terapéutica debe ir encaminada a tratar la hipocalcemia .
Puede producirse hipocalcemia y tetania, cuando la elevación de fósforo plasmático es rápida, como ocurre en lisis tumoral o en el uso de enema de fósforo, con niveles de hasta 6 mg/dl de fósforo plasmático , o como en el caso que exponemos de hasta 20 mg/dl.
Las calcificaciones de partes blandas se producen en enfermos con insuficiencia renal crónica cuando el producto calcio ( fósforo mayor de 70. Aunque la significación clínica de este producto ha sido cuestionada, es evidente que cuando existe una elevación mantenida, aumenta el riego de depósito en los tejidos blandos (estomago, pulmón, corazón) y grandes y pequeños vasos, lo que provoca necrosis tisulares de más pronóstico .
Se produce hiperparatiroidismo secundario a la insuficiencia renal crónica como consecuencia del aumento del fósforo y la estimulación de la PTH.

DIAGNOSTICO
Nos basamos en la historia clínica cuando se debe a sobrecarga masiva tanto exógena como endógena. Si la hiperfosfatemia es crónica, hay que pensar en un defecto de la excreción renal por deterioro de la función renal y el diagnóstico diferencial incluye el hipoparatiroidismo, tirotoxicosis, acromegalia y calcinosis tumoral .

TRATAMIENTO
El tratamiento depende del tiempo de instauración de la hiperfosfatemia.
Hiperfosfatemia aguda: la hiperfosfatemia aguda grave que se acompaña de hipocalcemia sintomática, es una situación de riesgo vital. Si la función renal está intacta, el principal objetivo es forzar la diuresis con suero salino 0.9 % de 3-6 l/día y acetazolamida a dosis de 15 mg/Kg cada 4 horas. Se debe siempre corregir la hipocalcemia coexistente. Si existe insuficiencia renal, es necesaria la hemodiálisis con membrana de alta permeabilidad para aumentar la eficacia .

CASO CLINICO
Caso 1:Varón de 66 años, fumador e intervenido de hernia inguinal. Ingresa en el Servicio de Neurología con disartria y hemiparesia derecha con sospecha de accidente cerebro vascular agudo. Tres días después, tras un enema que no fue efectivo, comienza con un cuadro de estupor, rigidez y espasticidad de los cuatro miembros, espasmos carpo-pedales, no signo de Chvostek y posteriormente hipotensión, taquipnea, oliguria y abdomen agudo.
Ingresa en UCI por grave deterioro de su estado general y neurológico. A la exploración paciente con GCS 10. Sudoroso y taquipnéico. Signos de abdomen agudo. Neurológicamente hemiplejía derecha y resto normal. . En la bioquímica: glucemia 174 mg/dl, urea 40 mg/dl, creatinina 3 mg/dl, calcio 4.8 mg/dl, fósforo 20 mg/dl, sodio 150 mEq/L, potasio 2.9 mEq/L, CK 1169 U/L, LDH 942 U/L, amilasa 477 U/L, actividad de protrombina 33% y acidosis metabólica.
Caso 2:Varón de 76 años, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca por fibirilación auricular rápida, hiperplasia nodular prostática intervenida. Tratado con antiarrítmicos. Ingresa en el Servicio de Digestivo por hemorragia digestiva alta por ulcus bulbar. Cinco días después tras un enema, comienza con sudoración profusa, bradicardia, dolor hipogástrico, deterioro rápido y progresivo de la conciencia y tetania de miembro superior izquierdo.
A su ingreso en UCI está hipotenso, oligúrico, GCS de 9 puntos, respiración acidótica, arrítmico, rigidez muscular en miembros inferiores con espasmos musculares de forma paroxísticas, reflejos osteotendinosos exaltados, resto normal. . En la bioquímica: glucemia 167 mg/dl, urea 109 mg/dl, creatinina 4.4 mg/dl, calcio 3.6 mg/dl, fósforo 16 mg/dl, sodio 146 mEq/L, potasio 2.9 mEq/L, CK 4293 U/L, LDH 1849 U/L, actividad de protrombina 58% y acidosis metabólica.

EVOLUCIÓN
Ambos desarrollaron insuficiencia renal leve y rabdomiolisis. Fueron tratados con gluconato cálcico y cloruro potásico, mejorando rápidamente los trastornos metabólicos e hidroelectrolíticos así como la clínica. El CASO 1 tuvo que ser intervenido, por isquemia de íleon terminal.

CONCLUSIONES
El coma y la tetania hipocalcémica e hiperfosfatémica asociado al uso de enemas, son más frecuentes en niños y adultos con insuficiencia renal u obstrucción intestinal. Exponemos dos casos de pacientes sin estas patologías de base, que tras su administración, presentaron coma, tetania, hipocalcemia, hiperfosfatemia, acidosis metabólica, insuficiencia renal y rabdomiolisis. Siendo el uso de enemas una práctica habitual, habría que valorar su efectividad.
 

Tabla 1

CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA

Disminución de la excreción renal Insuficiencia renal aguda o crónica Hipoparatiroidismo, pseudohipaparatiroidismo Acromegalia o administración de hormonas de crecimiento Calcinosis tumoral idiopática Terápia con difosfatos Sobrecarga exógena aguda de fósforo Suplementos orales y perfusiones venosas de fósforo Enemas que contienen fosfatos Alimentación del lactante prematuro con leche de vaca Movimiento transcelular del fósforo o carga endógena aumentada Síndrome de lisis tumoral Rabdomiolisis Infarto intestinal Hipertermia maligna Hemólisis grave Acidosis láctica, cetoacidosis diabética

 

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