[16:46] Las diapositivas que ilustran esta conferencia, pueden verlas en la direccion http://bio.hgy.es/ inflamac/infla3 [16:46] PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA. [16:46] En función de la causa, el tejido afectado, la intensidad de la reacción inflamatoria y el tiempo de evolución la inflamación puede ser: [16:46] Tipos morfológicos de Inflamación aguda : [16:47] * Serosa. [16:47] * Catarral. [16:47] * Fibrinosa. [16:47] * Membranosa. [16:47] * Purulenta. [16:47] * Hemorragica. [16:47] * Ulcerada. [16:47] * Necrotizante. [16:48] INFLAMACIÓN SEROSA : [16:48] Es una inflamación en donde predomina la formación del exudado con pocas células inflamatorias. [16:48] En las serosas forma derrames: Pleuritis, Pericarditis, Peritonitis... serosa. [16:48] Las serosas aparecen brillantes, humedas con liquido de color amarillento en diferentes cantidades. [16:48] Ilustración 1. Paciente con neumonia y pleuritis aguda. [16:48] Un paciente de 70 años con un cuadro neumonico manifiesta en el hemitórax derecho hipomovilidad, matidez, disminución de los ruidos respiratorios y presencia de derrame en las bases. Por punción se obtiene liquido de color amarillento con un contenido proteico > 3 g/dl., > 1000 células /mm3. Citologia : Presencia de neutrófilos con celulas pleurales descamadas. [16:48] Ilustración 2º Tuberculosis pulmonar con pleuritis. [16:48] Paciente con 45 años muestra un derrame pleural derecho. En la punción se obtiene 10 cc3 de un liquido amarillento. El estudio citológico muestra presencia de linfocitos (95 %) con algunos neutrofilos y células de la pleura reactivas. [16:49] En la Piel adoptan las formas de ampollas. [16:49] INFLAMACIÓN CATARRAL: [16:49] Predomina la secreción de moco. [16:49] Se observa en los tejidos revestidos por un epitelio mucoso, vias respiratorias- catarro, en el intestino grueso - diarrea mucosa. [16:49] Se identifica hipersecreción en las células y vasodilatación vascular. [16:49] Evoluciona sin dejar secuelas. [16:50] INFLAMACIÓN FIBRINOSA: [16:50] El exudado se encuentra formado por un material de mayor densidad, filante, pegajoso, que cuando se seca es de color amarillento. Fibrina. [16:50] En las serosas forma derrames. Las serosas aparecen con una superficie granujienta - como hilos que tienden a unir las estructuras vecinas. [16:50] Las serosas tienden a " pegarse entre si " y son causa de " roces " (ruidos en la auscultación) y dolor. [16:50] En los tejidos tiene una apariencia de material eosinofilico filamentoso o formando masas con reacción vascular y células inflamatorias atrapadas entre el material filamentoso. [16:50] Si se produce fibrinolisis, se disuelve y se reabsorbe. Si no se reabsorbe se organiza con tejido colageno y se trasforma en adherencias o fusiones entre órganos vecinos o se transforma en tejido fibroso. [16:50] Ilustración 3º. Pericarditis fibrinosa. [16:50] Un paciente de 35 años con tuberculosis muestra un pericardio engrosado con adherencias entre las hojas pericardicas. Remiten anatomía patológica un fragmento : Membrana pericardica de 3 cm. de eje mayor. El estudio muestra la presencia de un material eosinofilico que forma masas amorfas eosinofilicos con neutrofilos atrapados, presencia de fibroblastos y aumento del colageno. [16:51] INFLAMACION MEMBRANOSA: [16:51] La fibrina sobre las mucosas forma una membrana que tapiza el epitelio superficial con atrapamiento de células inflamatorias. Puede observarse recubriendo zonas de necrosis. Se observa en el la Laringe y en el Colon. [16:51] Ilustración 4º. Colitis seudomembranosa. [16:51] Un paciente tratado con antibioticos de amplio espectro - clindamiciona - presenta un cuadro agudo de diarrea. La colonoscopia muestra una mucosa de colón con coágulos amarillentos a modo de membrana adheridos a la mucosa, acompañados de hiperemia y edema. Toman biopsias, observandose sobre la mucosa membranas de material fibrinoso con el moco que atrapan restos de células y neutrofilos. Hay zonas de necrosis tapizadas por membranas. Otras zonas muestran i [16:51] INFLAMACION PURULENTA: [16:51] Se caracteriza por la presencia de pus. Corresponde a un tejido de necrosis de liquefacción producido por la acción heterolitica de las enzimas de los neutrofilos y de las bacterias piogenicas. El material necrotico presenta aspecto de tejido cremoso de color amarillento. En las necrosis se observan neutrofilos degenerados que se denominan "piocitos". En los limites se observa una intensa reacción inflamatoria con componente vascular y neutrofilos. [16:52] * En las cavidades naturales forman Empiemas. [16:52] * Cuando el tejido necrotico purulento se encuentra delimitado por la reacción inflamatoria y por una capsula fibrosa - capsula piogenica. Absceso. [16:52] * Cuando predomina la necrosis purulenta de forma difusa y tiende a extenderse por el tejido celular subcutaneo. Flemon. [16:52] Ilustración 5º. Neumonía por estafilococo con pleuritis. [16:52] Un paciente de 75 años, ingresado en el hospital sufre un proceso bronconeumonico bilateral que tiende a la cavitación. Se desarrolla un derrame que en la punción muestra un liquido de aspecto cremoso amarillento. La citología muestra neutrofilos degenerados - piocitos. Empiema. [16:52] Ilustración 6º. Absceso hepático piogénico. [16:52] Un joven de 17 años es herido en una reyerta con un instrumento que le provoca una herida penetrante en el hígado. Aunque es tratada la herida, a los pocos días presenta un cuadro febril en picos y dolor en el cuadrante superior derecho con postración y schok Por ecografía se demuestra una lesión hipodensa, (corresponde a pus y tejido necrótico). Es único y bien delimitado. Se trata con drenaje, observándose una cavidad única ocupada por material cremoso a [16:53] Ilustración 7º. Meningitis aguda . Síndrome de Waterhouse Friderichsen. [16:53] Varón de 4 años de edad que ingresa en el hospital con un síndrome meningeo presentando estado de schok y manchas cutáneas hemorrágicas (púrpura). En sangre muestra una leucocitosis y en la punción de LCR, este es hipertenso (200 - 250 mm de h2o) Leucocitosis por neutrofilos (2.600 leucocitos). Proteínas 250 mg/ml. Glucosa 10 mg/ 100 ml. Con el diagnostico de meningitis por meningococo es tratado falleciendo a las pocas horas. En la autopsia el niño muest [16:53] una necrosis masiva y hemorrágica de ambas suprarrenales. El estudio de las meninges mostraron recubiertas por material purulento cremoso. El estudio histologico mostró infiltración neutrofilica con piocitos e intensa reacción vascular. Los diagnósticos fueron MENINGITIS AGUDA CON SÍNDROME DE WATERHOUSE FRIDERICHSEN. [16:53] La inflamación purulenta es destructiva y tiende a la cronificación. [16:53] Los abscesos tienden a abrirse de forma espontanea para eliminar el tejido necrotico purulento. Fistulización. [16:53] El tejido necrotico cuando es eliminado para su curación sufre fibrosis y cicatrización. [16:53] También se depositan sales calcicas - calcificación distrofica. [16:54] INFLAMACION HEMORRAGICA : [16:54] Presencia de hematíes en el exudado, color rojizo. Indica lesión de la pared vascular. [16:54] Se observa en las inflamaciones graves: [16:54] * Pancreatitis aguda hemorragica. [16:54] Hola, que tal, quisiera que me contestaran [16:54] * Carbunco [16:54] * Nuemonias viricas. [16:54] * Sepsis meningococica - Sindrome de Waterhouse - Friederichs. [16:54] * Derrames neoplasicos- metastasicos - [16:55] INFLAMACION NECROTIZANTE: [16:55] Predomina el tejido necrotico de liquefacción con intensa reacción vascular y neutrofilos. [16:55] Evoluciona hacia la fibrosis y cicatrización. [16:55] INFLAMACION ULCERADA: [16:55] Presencia de una necrosis que produce una solución de continuidad en la piel, mucosas etc. [16:56] * Úlcera gástrica. [16:56] * Úlceras isquemicas en los miembros. [16:56] * Úlceras en la piel de los diabeticos. [16:56] Ilustración 8º. Úlcera péptica de estomago [16:56] Resección gástrica de 10 cm. de eje mayor. Presenta en la zona antral, corvadura menor una ulceración de 1,5 cm de eje mayor, bordes regulares, planos y blandos. Fondo liso. Al corte, color blanquecino de la pared con un grosor de 0,6 c, y de mayor consistencia. El estudio histologico mostro necrosis de la superficie de la mucosa gástrica a nivel de la úlcera que alcanza la muscular. Esta muestra un tejido inflamatorio con neutrofilos y abundantes vasos (gra [16:56] EL SISTEMA LINFÁTICO EN LA INFLAMACIÓN : [16:56] Los linfáticos juegan un papel importante en el drenaje del exudado inflamatorio (liquido, los leucocitos, restos de las células, proteínas plasmáticas y fibrina). Los antígenos pueden alcanzar los nódulos linfoides e iniciar en estos la reacción inmunitaria. [16:57] Los vasos linfáticos pueden sufrir inflamación - linfangitis, los ganglios reaccionar y estar aumentados de tamaño con hiperplasia de sus foliculos - Adenitis reactiva. [16:57] ¿estamos? > si.. lo leiste? [16:59] ¿Como continuamos con el curso? [16:59] si quereis empiezo de nuevo...... [16:59] bien (se repite) [17:42] ¿? [17:43] hola pablo [17:43] hola [17:43] ahora empezamos con la segunda [17:43] Antes se ha bloqueado la linea. [17:45] ¿Estais en el descanso? [17:45] si, pero ya acabo [17:45] ahora el 2º: [17:45] esta perguntando [17:45] y explicando esto: [17:46] INFLAMACIÓN CRÓNICA : [17:47] Cuando el estimulo nocivo persiste, no es posible la reparación completa, se produce una inflamación de larga evolución - crónica. [17:47] Consideraciones generales : [17:47] 1. Es el resultado de una inflamación aguda no resuelta - no se ha eliminado la causa responsable de la reacción inflamatoria aguda. Infección persistente [17:47] 2. Es el resultado de una reacción inmune frente antígenos extraños. Esto ocurre con agentes infecciosos de "baja toxicidad". [17:47] 3. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos : Materiales exógenos no degradables (silicosis en los pulmones). Componentes lipidicos del plasma (ateromatosis) [17:47] 4. Enfermedades autoinmunitarias: En ellas se desarrolla una respuesta inmunólogica a autoantígenos y tejidos (artritis autoinmune) [17:48] 5. El termino crónico indica duración del proceso durante varios días o semanas. [17:48] El tejido inflamatorio crónico se caracteriza por: [17:48] * Producción o proliferación de tejido: [17:48] * Fibroblastos y tejido colageno. Fibrosis [17:48] * Angiogenesis. [17:48] * Infiltración celular: [17:48] * Macrófagos. [17:48] * Linfocitos. [17:49] * Plasmáticas. [17:49] * Destrucción de tejidos: [17:49] * Necrosis generalmente por el efecto de la inflamación. [17:49] En la inflamación crónica los macrófagos y los linfocitos son las primeras células en responder. Los linfocitos Th1 CD4 "cooperadores" y los macrófagos "activados" son las células llave en el inicio de la respuesta inflamatoria crónica. [17:49] La presencia de infiltrados de células redondas o monucleares - linfocitos, plasmaticas y macrófagos - son diagnósticas de la inflamación crónica e indican que es una reacción básicamente inmunitaria como respuesta a la persistencia del agente o del antígeno. [17:49] CAUSAS : [17:49] * Agentes infecciosos. [17:49] * Tejidos necrosados y restos de microorganismos no eliminados en la reacción aguda. [17:50] * Cuerpos extraños. [17:50] * Productos del metabolismo. [17:50] SISTEMA MONUCLEAR FAGOCITICO. MACRÓFAGO: [17:58] Las células básicas de este sistema son los monocitos y los macrófagos. Los monocitos tienen su origen en las células precursoras de la medula ósea - monoblastos - En la sangre los monocitos son células relativamente inmaduras. En la inflamación abandonan el vaso por las brechas intercelulares y en los tejidos se diferencian en varios tipos de macrófagos. [17:58] Células del sistema fagocitico mononuclear. FSM [17:58] * Células inmaduras de la médula ósea [17:58] * Monoblasto [17:58] * Promonocito [17:58] * Células de la sangre. [17:59] * Monocito. [17:59] * Células de los tejidos macrófagos. [17:59] * Pulmón: macrófagos alveolares. [17:59] * Hígado: células de Kupffer. [17:59] * Bazo y ganglio linfático: macrófagos esplenicos renovadores de los leucocitos y eritrocitos. [17:59] * Conectivo: histiocitos [17:59] * SNC: microglia. [17:59] * Hueso: Osteoclastos [18:00] * Piel: Células de Langerhans. [18:00] * Células de la inflamación: [18:00] * macrófagos [18:00] * epitelioides [18:00] * gigantes multinucleadas. [18:00] La vida media de los monocitos de la sangre es de un día, mientras que la de los macrófagos tisulares es de varios meses. [18:00] Es una célula efectora clave en la inflamación crónica. [18:00] En el tejido se trasforma en macrófago, célula de mayor tamaño y preparada para la fagocitosis. También pueden ser activados por numerosas señales - una de las mejor conocidas es el interferón IFN-y secretados por los linfocitos T sensibilizados, otros son las endotoxinas bacterianas, diferentes mediadores químicos producidos en la inflamación aguda y proteínas de la matriz extracelular como la fibronectina. [18:00] Los macrófagos activados son células modificadas para la síntesis proteica. Desarrollan un mayor citoplasma con aumento de las mitocondrias, de los lisosomas, tienen capacidad de división y pueden perdurar en el foco durante varios meses. [18:01] Tras su activación, los macrófagos poseen funciones fagocíticas y secretoras en la defensa frente a agentes nocivos y son importantes en la inmunidad mediada por células, por ejemplo, en la presentación de antígenos. [18:01] Segregan : [18:01] 1. Mediadores químicos de la inflamación: Factor activador de las plaquetas y metabolitos del ácido araquidónico. [18:01] 2. Metabolitos de oxígeno altamente reactivos que participan en la destrucción de células y bacterias. [18:01] 3. Proteasas y enzimas hidrolíticas que disuelven el material extracelular. Esto es importante en la lisis de los tejidos, necesario para la remodelación. [18:01] 4. Citocinas IL-1 y TNFa. Estas sustancias estimulan la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno, importantes en cualquier respuesta reparadora. [18:01] 5. Factores de crecimiento PGDF, EGF, FGF. Estas sustancias estimulan el crecimiento de los vasos sanguíneos y la división y emigración de los fibroblastos [18:01] Dan origen, en función de los agentes, a otras células: Células epiteliodes, células gigantes multinucleadas. [18:02] En la inflamación crónica los macrófagos persisten en el tejido por diversos mecanismos en función de la causa y del tejido. [18:02] 1. Reclutamiento continuo de células desde la sangre al tejido inflamado : En función de la expresión sostenida de moléculas de adhesión celular y de los factores quimiotácticos. Esta es la fuente más importante de macrófagos. Entre los estímulos están las Citocinas IL-8 ( quemocinas ) producidas por los linfocitos y macrófagos activados, factores de crecimiento como PDGF, TGF-b; fragmentos del metabolismo del colágeno, fibronectina, fibrinopéptidos. [18:02] 2. División local de macrófagos. [18:02] 3. Inmovilización de los macrófagos en la zona de inflamación. Por el efecto de ciertas Citocinas, lípidos oxidados.... [18:02] LINFOCITOS: [18:02] Los linfocitos B o T (desnudos, activados o células T de memoria) expresan distintas moléculas de adhesión celular (VLA-4/ VCAM-1 Y ICAM-1/LFA-1) Y Citocinas para emigrar hacia zonas de la inflamación. [18:02] Los linfocitos activados secretan linfocinas - interferón Y (IFN-Y) , estimulador de monocitos y macrófagos. Los macrófagos activados secretan monocinas que activan los linfocitos que responden con mediadores químicos de la inflamación, de esta forma se establecen las bases para la persistencia de la respuesta inflamatoria. [18:03] CÉLULAS PLASMÁTICAS: [18:03] Son el producto terminal diferenciado de la activación de las células B. [18:03] Elaboran anticuerpos dirigidos contra el antígeno que persiste en la zona de la inflamación o contra los componentes tisulares alterados. [18:03] Las células más importantes de la inflamación crónica son los Linfocitos T CD4 y los macrófagos. [18:03] EOSINÓFILOS: [18:03] Son prominentes en las inflamaciones asociadas a infestación de parásitos y en algunas condiciones de hipersensibilidad mediada por inmunoglobulinas E. Su desplazamiento esta orientado por moléculas de adhesión similares a las empleadas por los neutrofilos El factor activador de las plaquetas y el leucotrienio B4 son factores quimiotácticos,citocinas específicas como la eotaxina derivada de los neutrofilos o de células epiteliales. La proteína básica principa [18:04] FIBROBLASTOS : [18:04] Producen moléculas de colágeno y son los responsables de la fibrosis. [18:04] En algunas formas de inflamación producen metaloproteinasas, enzimas capaces de degradar los componentes de la matriz extracelular. [18:04] CÉLULAS CEBADAS : [18:04] En algunas reacciones inflamatorias se encuentran aumentadas. Pueden jugar un papel importante en las respuestas inmunes mediadas por células. [18:04] La reacción inflamatoria crónica se presenta de forma muy polimorfa , macroscopicamente puede presentar características de una tumoración : pólipo inflamatorio o en forma de masas de aspecto maligno. El estudio histologico muestra la infiltración celular por: macrófagos, linfocitos B,T, células plasmáticas, en ocasiones pueden verse neutrofilos y eosinófilos. Acompañándose de proliferación del tejido con proliferación y formación de nuevos vasos, proliferació [18:05] En los epitelios puede provocar proliferación - hiperplasia reactiva - de estos [18:05] INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA . [18:05] Terminología: [18:05] Derivado del termino - Granuloma - que es una lesión circunscrita nodular frecuentemente delimitada por fibras colagenas de un tamaño de 1-2m Aunque tiene el sufijo " oma " no se trata de una tumoración. [18:05] No tiene relación con el tejido de granulación , que es un tejido inflamatorio asociado a la reparación o a la inflamación crónica productiva con formación de vasos - angiogenesis -. [18:05] Es un proceso inflamatorio crónico con patrón característico en el que el tipo celular predominante es un macrófago activado - célula epitelioide. [18:05] El granuloma es una acumulación microscópica de macrófagos trasformados en células epitelioides rodeadas por un collar de células mononucleares principalmente linfocitos y ocasionalmente células plasmáticas . Corresponde a un patrón inflamatorio de la hipersensibilidad tipolV. [18:05] El interes de su identificación es debido al limitado numero de enfermedades posibles que pueden causarlo, lo que le da cierta especificidad. [18:06] Las células epitelioides son células de citoplasma pálido que se disponen muy próximas entre si, con limites citoplasmaticos poco definidos, citoplasma granular, núcleo con cromatina vesicular, ovalados o alargados. [18:06] Frecuentemente se acompañan de células gigantes o multinucleadas - fusiones de células epitelioides -. Estas células son grandes con numerosos núcleos. Algunas de ellas, presentan aspectos morfológicos característicos ayudando a su observación y diagnostico [18:06] Células de Langhans : Células gigantes multinucleadas cuyos núcleos se disponen en la periferia en forma de herradura y frecuentemente se observan en los granulomas epitelioides. [18:06] Células gigantes de cuerpo extraño : Células gigantes multinucleadas de gran tamaño y gran cantidad de núcleos que se disponen irregularmente en el citoplasma. Suele observarse el material fagocitado. [18:06] Células de Touton : Células gigantes multinucleadas cuyos núcleos se disponen en el centro del citoplasma ,este es de carácter espumoso, observándose en las reacciones seudoxantomatosas. [18:06] Células de Aschoff : Células gigantes con pocos núcleos, alargadas que se observan en la fiebre reumática. [18:06] Células de Virchow : Células grandes con un solo núcleo , que se observan en la lepra. [18:06] Células de Whartin -Finkledy : Células multinucleadas que aparecen en los tejidos linfoides en algunas inflamaciones víricas. [18:07] En los granulomas más evolucionados en su periferia se observan fibroblastos y tejido conectivo colágeno que les delimita e individualiza. [18:07] Tipos de Granulomas : [18:07] 1. Inmunitarios - granulomas epitelioides. [18:07] 2. No inmuniatario, fagocitosis por macrofágos gigantes - granulomas de cuerpo extraño. [18:07] Características de los granulomas Inmunitarios : Granulomas epitelioides, tuberculoides. [18:07] Agregación de células epitelioides [18:07] Corona de linfocitos y células plasmáticas, [18:07] Limitados por fibroblastos y colágena. [18:07] Pueden asociarse a necrosis en el centro de la lesión. La presencia de necrosis caseosa es típica de la tuberculosis. Otras necrosis como material fibrinoide se observan en los granulomas en empalizada que se observan en la artritis reumatoidea y en enfermedades inmunes de partes blandas, necrosis con neutrofilos en los granulomas abcesificantes como en la " enfermedad arañazo de gato "producidas por bacilos gran negativos en el tularemia , adenitis mesenteric [18:08] Los granulomas epiteliodes sin necrosis se observan en la sarcoidosis, en la enfermedad de Crohn.... [18:08] Causas de etiología infecciosas : [18:08] Bacterias : [18:08] Tuberculosis [18:08] Linfogranuloma Inguinal [18:08] Lepra tuberculoide [18:08] Sífilis [18:09] Brucelosis [18:09] Enf. arañazo de gato [18:09] Hongos: [18:09] Histoplasmosis [18:09] Criptococosis [18:09] Coccidiomicosis [18:09] Parásitos: [18:09] Toxoplasmosis [18:09] Leismaniasis [18:10] Esquistosomiasis [18:10] De causa desconocida [18:10] Sarcoidosis [18:10] Enfermedad de Crohn [18:10] En estos granulomas se produce una reacción de tipo inmune mediada por células. Los linfocitos CD4+ recogen la información del agente causal- de baja toxicidad (péptidos antigenicos del bacilo tuberculoso) - presentada por células presentadoras de antígeno.este proceso conduce a la formación de células CD4+del tipo TH1 sesibilizadas que pueden permanecer en la circulación mucho tiempo.La activación de estos linfocitos se acompañan de secreción de lagunas cit [18:10] Ilustración 2º . Adenitis granulomatosa tuberculoide en un paciente con SIDA. [18:10] Un joven de 25 años VIH + presenta a nivel de los ganglios linfáticos del cuello y de la axila derecha tumefacciones blandas y dolorosas que vienen creciendo en estas últimas semanas. Se le extirpan quirúrgicamente. Informe anatomo-patológico : Remiten una masa de tejido adiposo que pesa 12 gr. Al corte muestra numerosas nodulaciones de 1 y 2 cm. de eje mayor que presenta una zona central blanda , blanquecina de aspecto necrotico caseoso. Estudio Histológicos [18:10] na periférica de linfocitos. Se realizan técnicas para BK, observándose bacilos ácido alcohol resistente +++. Diagnostico: GRANULOMAS TUBERCULOIDES . BACILO ALCOHOL RESISTENTE +++.TUBERCULOSIS. [18:11] Los granulomas de cuerpo extraño se encuentran formados por células gigantes multinucleadas que responden a diversos estímulos : [18:11] Causas de granulomas de cuerpo extraño : [18:11] Origen exógeno : [18:11] * sust.químicas inactivas [18:11] * sust.químicas activas (metales pesados) [18:11] * sust.inorgánicas solubles (silice, asbestos) [18:11] * cristales insolubles (talco) [18:11] * sust.orgánicas. [18:12] * sust.extrañas que se disuelven lentamente. [18:12] Origen endógeno : [18:12] * sust.reabsorvibles lentamente (colesterol, queratina....) [18:12] Ilustración 3º Granulomas de cuerpo extraño por suturas quirúrgicas [18:12] Una mujer de 55 años operada hace 6 meses por cáncer de mama, presenta en la zona de cicatriz un tejido irregular nodular y de consistencia dura que se extiende algunos cm. Se realiza la extirpación quirúrgica con la cicatriz. El tejido corresponde a una cicatriz fibrosa hialinizada en donde se observan abundantes células gigantes multinucleadas, algunas de ellas fagocitando un material birrefringente al microscopio de polarización. Se acompañan de algunos li [18:12] Tejido de granulación : [18:12] Es un tejido inflamatorio que se caracteriza por estar formado por una frágil red de capilares - angiogenesis - macrófagos y células de sostén interconectados. Representa un tejido de reparación y relleno para reconstruir los tejidos lesionados en el proceso inflamatorio. Se observa en el proceso de reparación de las heridas y en algunos procesos crónicos en donde adquiere la morfología de una tumoración - granuloma piogenico con gran cantidad de vasos neoform [18:13] En las fases de reparación el tejido de granulación se produce por un crecimiento progresivo de los fibroblastos y miofibroblastos acompañados de vasos neoformados que rellenan los espacios y tejido removidos por los macrófagos, una vez eliminados los agentes causales. El tejido joven reciente tiene gran cantidad de vasos, mas tarde estos se transforman en vénulas y arteriolas funcionales y los fibroblastos producen gran cantidad de colágeno - tejido de granu [18:13] Macroscópicante el tejido de granulación es granujiento, frágil , sangra con facilidad. [18:13] Se encuentra formado por múltiples vasos pequeños tipo capilar con hematies y numerosos neutrófilos en su luz. En el estroma los fibroblastos están muy activos y forman abundante matriz acompañados de un exudado seroso. Tejido de granulación joven. [18:13] En fases posteriores los vasos jóvenes desaparecen y el tejido se transforma en un tejido colágeno con escasa celularidad y vasos. Tejido de granulación fibroso o viejo. [18:13] Ilustración 4º. Tejido de granulación . [18:13] Un paciente intervenido por cáncer de estomago presenta a nivel de la herida quirúrgica un tejido granujiento que crece y sangra con facilidad dificultando la reepitelización de la herida . Se repara la cicatriz eliminado el tejido. Se observa un tejido inflamatorio con gran cantidad de vasos pequeños y neoformados de tipo capilar con hematies y neutrofilos en la luz, acompañados de un estroma con células inflamatorias, fibroblastos y exudado. TEJIDO DE GRANUL [18:13] La inflamación termina cuando los agentes son eliminados, o los tejidos son reparados a través de distintos mecanismos. El organismo dispone de ciertos mecanismos de control del proceso inflamatorio: [18:13] 1. Destrucción enzimática de algunos mediadores: Histaminasa degrada la histamina, las kinasas degradan la bradikinina y la superoxido dismutasa degrada el radical libre anión superoxido. [18:13] 2. Inhibidores naturales de la inflamación. [18:14] 3. Del balance entre la actividad del sistema intracelular AMP y GMP ciclo [18:14] 4. De la activación o bloqueo de algunos receptores celulares. [18:14] MECANISMOS DE LAS RESPUESTAS REPARATIVAS: [18:14] 1. Lesión provoca: [18:14] * reacción vascular y celular [18:14] * exudación e infiltración celular [18:15] 2. Si se elimina el estímulo con escasa o nula necrosis celular. [18:15] * se produce una reabsorción del exudado con restitución de [18:15] la estructura normal del tejido. [18:15] * El exudado puede organizarse y haber una cicatrización. [18:15] 3. Si no se elimina el estímulo rápidamente [18:15] o [18:15] 4. Si hay necrosis celular importante. [18:15] * en los tejidos formados por poblaciones lábiles o permanentes [18:16] con el estroma no dañado se produce regeneración y restitución. [18:16] Con el estroma dañado se produce cicatrización. [18:16] * en los tejidos formados por poblaciones permanentes se produce [18:16] cicatrización. [18:17] bueno.... ahi acaba el texto [18:17] por favor, vean en la web las diapositivas [18:17] en la sala aun siguen hablando [18:17] queda poco [18:17] clap,clap clap clap clap [18:21] gracias! [18:36] ya van acabando en la sala [18:37] alicia te has dormido? [18:47] no me he dormido. estba viendo las diapositivas del primer dia. [18:48] has entendido algo?? [18:49] alicia! [18:49] se entienden bastante bien, sin embargo las que estan escritas en color rojo se leen con dificultad en la pantalla > bueno.... esto ya acabo... hace un rato Session Close: Wed Feb 03 19:20:59 1999