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Malformaciones arteriovenosas cerebrales. Revisión. 
Parte I: Histopatología, Epidemiología y Fisiopatología.

Centro Internacional de Restauración Neurológica

Autores:

Dr. Ramsés Fernández Melo (1), Dr. Gerardo López Flores (1), Dra. Bárbara Estupiñán Díaz (2), Dr. Orlando Cruz García (3), Dr. Wilberto Bouza Molina (1), Dr. Iván García Maeso (1), Dra. Sahily Pérez Parra (4). Dr. Manolo Moscoso (5) Dr. Francisco Zarate .

1- Departamento de neurocirugía.  Centro internacional de restauración neurológica.

2- Departamento de anatomía patológica. Centro internacional de restauración neurológica.

3- Departamento de neurocirugía. Centro de investigaciones Médico – Quirúrgicas.

4-Clínica de lesiones estáticas encefálicas. Centro internacional de restauración neurológica.

5. Departamento de neurocirugía, Hospital 20 de noviembre ISSTE. DF, México.

6. Departamento de neurocirugía, Hospital 20 de noviembre ISSTE. DF, México

Dr. Ramsés Fernández Melo.

Servicio de Neurocirugía.

Centro Internacional de Restauración Neurológica

Ave. 25 No. 15805 e/158 y 160, Playa , CP: 11300, Ciudad Habana, Cuba

E-Mail: melo@infomed.sld.cu.

Introducción:

Las primeras descripciones  de malformaciones arteriovenosas (MAVs)  de  piel y órganos visibles se encontraron en los primeros manuscritos. El papiro de Eber de 1500 A.N.E, ya contenía descripciones  de hemorroides, tumores de piel, hidrocele, venas varicosas y aneurismas. El surgimiento de la cirugía como disciplina, necesitaba un detallado conocimiento  de la circulación sistémica y de la circulación cerebral, las que comenzaron por los trabajos de Harvey  (1628) y de Willis (1664) respectivamente, y que luego se complementaron con el descubrimiento por Malpighi (1661) del sistema capilar (1). En la siguiente centuria William Hunter (1757) fue capaz de identificar las características clínicas y algunos detalles hemodinámicos de las MAVs extracraneales. A lo que inicialmente se llamó como “tumores eréctiles” se fueron sumando nuevos términos y ya para 1894, Wagner  había compilado de la literatura 24 denominaciones diferentes donde predominaban los términos de “angioma” introducido por Hughes Bennet en 1854 y el de “cavernoma” atribuido a Plenck (1776), bien recogidos en la literatura de la epoca (1).

Los  primeros casos reportados en la literatura de malformaciones arteriovenosas cerebrales (MAVCs)  fueron atribuidos a D´Arcy Power en 1888 y  a Steinheil   en 1894,  los cuales fueron los iniciadores de la descripción de la enfermedad aunque, el primer diagnóstico clínico se debe a Hoffmann (1898) (1). Ya a principios del siglo XX, Giordano en 1905, y Krause en 1908, publicaron sus primeras descripciones prácticas de las malformaciones arteriovenosas cerebrales (2).

Las malformaciones vasculares cerebrales son errores congénitos en la morfogénesis vascular  originados por fallos o disfunción del proceso embrionario de maduración capilar, que resultan en la formación  anormal de canales arteriales, venosos o capilares con o sin la presencia de comunicaciones arteriovenosas directas (11). De manera general estas lesiones cerebrales constituyen un problema de salud, pues representan entre el 1 y el 8%  de las causas de los accidentes cerebrovasculares, con una incidencia general promedio de 1 caso nuevo por cada 100 000 habitantes cada año, un riesgo de sangramiento anual del 2 al 4%, una edad de aparición mas temprana y un índice de incapacidad por sangramiento que está próximo al 50% (1,3).  

Histopatología:

Han sido reportadas a través del tiempo un gran número de clasificaciones patológicas, donde algunas de las más notables fueron: la de Virchow (1868), en la cual el autor realizó su propio estudio, definiendo 4 tipos fundamentales  de malformaciones y describió que “ Un tipo de angioma puede transformarse en otro por cambios en la lesión, flujo o por proliferación celular” ( Tabla #1); la de Bailey y Cushing (1928) donde por primera vez se separaron en 2 grupos las verdaderas neoplasias vasculares de los de origen malformativo, aunque mantenía al angioma cavernoso como una neoplasia (Tabla #2); la de Russel–Rubinstein (1963) que tuvo una gran aceptación mundial, aunque se le criticó la desventaja de intentar diferenciar histológicamente entre muchas malformaciones venosas cavernosas y los angiomas venosos sin incluir formas mixtas ( Tabla #3).

Una de las más simples y más frecuentemente utilizadas es la clásica clasificación histopatológica de McCormick (4,5) que fue posteriormente ampliada por Awad (6), en la cual las malformaciones arteriovenosas vasculares cerebrales comprenden las siguientes variedades:

  • Malformaciones arteriovenosas propiamente dichas (MAV).
  • Angiomas cavernosos.
  • Malformaciones venosas
  • Telangiectasias capilares.
  • Transicionales.
  • Mixtas.

En el caso de las mixtas, se consideran como tal: la combinación de 2 o más de las variantes antes mencionadas,  histológicamente distinguibles en regiones separadas de la misma lesión, dividiendo las malformaciones vasculares mixtas  en las3 categorías mas frecuentes(14):

1.    Mixta angioma cavernoso y malformación venosa

2.    Mixta MAV y malformación venosa

3.    Mixta angioma cavernoso y MAVs o telangiectasia capilar

Las malformaciones arteriovenosas propiamente dichas constituyen la segunda variedad más común y la mejor conocida, solo precedida en frecuencia por las malformaciones venosas. Las MAVs afectan a vasos del espacio subaracnoideo que se extienden al parénquima encefálico, o pueden aparecer en el interior del mismo, consistentes en un grupo anómalo de vasos apretados y enredados en un nido, a través de los cuales las arterias cerebrales drenan directamente a las vénulas o venas estando ausente el lecho capilar normal (7).(Fig1)

Desde el punto de vista macroscópico se evidencia la presencia de una trama enmarañada de conductos vasculares vermiformes, marcadamente dilatados y de paredes engrosadas que conforman una masa piramidal con el vértice penetrando en el parénquima  y dirigido hacia la pared ventricular,  donde es imposible diferenciar arterias y venas al estar ambas engrosadas, y como resultante del abundante flujo de sangre por el cortocircuito arteriovenoso, llenas de sangre oxigenada (8,9). Microscópicamente se evidencia un conglomerado anormal de arterias y venas cuyas paredes contienen elastina y músculo liso, típicamente engrosados (arterias hipertrofiadas y venas arterializadas) con mínima intervención de tejido gliótico, no existiendo tejido nervioso viable dentro de los limites de la MAV, solo algunas neuronas en fase de degeneración. Existe además, evidencias de trombosis y sangramientos antiguos  con macrófagos cargados de hemosiderina, aracnoides engrosada e hialinizada y paredes vasculares calcificadas, Algunos vasos  pueden ser identificados como arterias con duplicidad y fragmentación de la lamina interna, y otras muestran notable engrosamiento o sustitución parcial de la túnica media por un tejido hialinizado (4,7,8,9). ( Fig 2 y 3)

Epidemiología.

La verdadera prevalencia de las MAVs  en cualquier población es difícil de estimar. No existe en nuestro país ningún estudio epidemiológico conocidos sobre la incidencia de las malformaciones arteriovenosas en la población cubana, es por esta razón que nos remitiremos a series internacionales. Existen grandes variaciones en la incidencia estimada proveniente de las autopsias hospitalarias (10,11), que los hacen poco confiables y que oscilan entre 5 a 613 casos por cada 100 000 habitantes, tomándose como promedio el estudio publicado por McCormick en 1984 donde en 5754  autopsias  encontró 30  MAV para una incidencia del  0,52% (5). Está mejor definido el número de casos que se hacen sintomáticos cada año oscilando en distintas ciudades de los Estados Unidos entre 0.14 a 1.2  por cada 100 000 habitantes (12,13). Este dato fue claramente establecido por Stein en 1985, cuando planteó que las MAVcs representaban un 1/10 de la frecuencia de los aneurismas intracraneales, haciéndose un estimado de la aparición de 2500 casos nuevos cada año (1,13).

La distribución por sexo varia muy poco aunque parece existir un ligero predominio del sexo masculino constatándose en varias series un radio: hombre / mujer de 1.94 – 1.09  (14,15)

Origen de las MAV.

La patogénesis de las MAVs se atribuye generalmente al desarrollo anómalo del sistema vascular cerebral, aunque la anomalía responsable o desencadenante de la malformación vascular continúa siendo un motivo de controversia (1). El desarrollo del sistema vascular comienza durante la 3ra semana y llega a conformarse con el patrón arterial y venoso del adulto hacia la 10ma u 11na semanas y continúa su maduración hasta después del período postnatal (16). Durante la mitad de la 3ra semana el inicial disco germinal bilaminar se transforma en trilaminar al migrar células epiblásticas y formarse el mesodermo. Estas células mesodérmicas comienzan a diferenciarse en islas de sangre que coalecen y se canulan formando una red difusa de canales primitivos tanto arteriales como venosos en la superficie del sistema nervioso embrionario. En la 7ma semana estos vasos emiten ramas que penetran en el cerebro en desarrollo llegando a la unión de la sustancia gris y blanca para luego volver atrás hacia la superficie pial o continuar atravesando completamente al tubo neural y terminar en la capa subependimaria formándose con ello la circulación epicerebral y transcerebral (17). La posterior maduración consiste en pequeñas ramas emergidas en ángulo recto a estos vasos y que continúan luego dividiéndose, permitiendo la eventual interconexión del sistema arterial y venoso a través de una fina red  de canales capilares que continua hasta las 12 semanas. Durante este  período embriológico de la formación de los vasos sanguíneos que transcurre entre la 7ma y la 12ma semana es más probable que se formen las MAV cerebrales,  posiblemente resultante de un error angioblástico local o por la persistencia de las conexiones directas  entre los futuros lado arterial y venoso del plexo vascular primitivo con un fallo en el desarrollo de la red capilar interpuesta (18,19).

Existen estudios más recientes que ponen en duda el origen de las MAVs en esta etapa embriológica y que se basan en el gran número de detecciones prenatales de malformaciones aneurismáticas de la vena de Galeno con el uso de la ultrasonografía y la resonancia magnética (20), a la par de la ausencia de reporte alguno en el cual se haya podido identificar una MAV en la etapa  intrauterina. Estas lesiones comúnmente asientan en las ramas arteriales distales, principalmente en las zonas limítrofes entre los grandes territorios vasculares, sugiriendo que la lesión inicial se origina en el periodo fetal final o posparto inmediato cuando estas áreas se forman (21,22). Los mecanismos moleculares inherentes a la génesis y mantenimiento de este fenotipo vascular anormal no están bien dilucidados. Recientemente se ha identificado que dos sistemas fundamentales de factores de crecimiento angiogénicos y sus receptores específicos tirosino kinasas para las células endoteliales, median varias fases  de la formación de los vasos sanguíneos durante la vasculogénesis y la respuesta vascular a la injuria. Los receptores para los factores de crecimiento  endotelial vascular (VEGF), que median  la proliferación endotelial, la migración, la adhesión y la formación tubular y el grupo de las citokinas (angiopoetin) con sus receptores, principalmente el Tie-2, que median la interacción de la matriz extracelular, proceso esencial en la fase de maduración y remodelación vascular, son  los mas invocados (23,24), aunque la enzima óxido nitroso sintasa, el factor- Beta transformador del crecimiento y el factor-2 de crecimiento fibroblástico son otros candidatos propuestos (25). El concepto del origen congénito de las MAVs como única causa, ha sido recientemente cuestionado (26). Desde la publicación del primer caso donde se constató el surgimiento de novo de una MAVc, en una paciente con una angiografía previa normal, realizada por otra razón 6 años antes, ha tomado mas fuerza (27).  

Localización:

Las MAV se pueden encontrar en cualquier parte del sistema nervioso central con una frecuencia proporcional al volumen del tejido cerebral presente (7). Entre el 70-93% son supratentoriales y generalmente deriva de la irrigación arterial de cerebral media aunque en menos frecuencia por arteria comunicante anterior y posterior (28). Las localizaciones más frecuentes pueden apreciarse en la tabla #4.

Geshwind y Galaburda (29,30) han sugerido que las MAVcs son más comunes en el hemisferio izquierdo de pacientes masculinos. Para ello se basaron en la observación clínica y en la teoría del desarrollo de la lateralidad cerebral. Los autores han hipotetizado que en los hombres existe un retraso en la maduración del hemisferio izquierdo dependiente de testosterona, que condiciona que dicho hemisferio sea más vulnerable al deterioro del desarrollo.

Esta hipótesis generó una seria investigación con el objetivo de examinar las predicciones ya mencionadas. Barr, Jaffe y Bennett Stein (15) extrapolaron esta hipótesis a una gran muestra de MAVcs con lateralización clara, probando la interacción del sexo, la manualidad y la localización de la MAVc. Concluyendose que la hipótesis tiene sobre todo un valor heurístico, demostrando incluso que las mujeres tuvieron una mayor proporción de MAVcs en el hemisferio izquierdo, mientras que los hombres mostraron una tendencia opuesta y no obteniéndose relación alguna en cuanto a la lateralidad de la lesión y a la manualidad de los enfermos.

La forma más común de clasificar las malformaciones arteriovenosas es la empleada por Yarsagil, el cual las divide en superficiales o corticales y profundas (Tabla #5) y que han sido seguidas por otras como la de  Voogd (1988), que mantiene los mismos preceptos pero donde prima su sencillez ( Tabla #6). Con el advenimiento de la resonancia magnética nuclear  se ha podido definir con mas exactitud la topografía de las mismas en relación con el área del parénquima cerebral involucrado (3).  ( Tabla #7)                                     

Fisiopatología:

Las malformaciones arteriovenosas se expresan clínicamente como respuesta a una situación hemodinámica anormal donde existen vasos de alto flujo y baja resistencia (8).  Ante la ausencia de un sistema capilar normal, el tejido englobado por la MAV está pobremente oxigenado, pero gracias a la inherente plasticidad del sistema nervioso embrionario, la función cerebral normal de ese tejido afectado se suele desplazar al parénquima adyacente lo cual explica el por qué las MAV son típicamente asintomáticas al nacimiento (7, 31).

El nido constituye el epicentro de la MAV y está compuesto por un conglomerado vascular cuya descripción se mantiene en la controversia al describirse como canales vasculares anormales, venas embrionarias o venas normales arterializadas por la alta presión y flujo. En relación al nido las MAV pueden dividirse  en aquellas con un nido único en las que los canales vasculares están todos de alguna manera interrelacionados, las que tienen mas de un nido en áreas adyacentes pero son componentes individuales dentro de la lesión y las  difusas que son arterias y venas patológicamente diseminadas entre las que no puede reconocerse angiográficamente una conexión (1).

El drenaje venoso puede ser superficial o profundo y puede envolver una única o múltiples venas en dependencia de la angioarquitectura (3),  en las MAVs de alto flujo la vena de drenaje principal tiende a experimentar una dilatación varicosa  significativa (7).

 

Crecimiento de las MAVs.

La mayoría de las MAVs no se tornan sintomáticas hasta la tercera década de vida, habiendo estudios que señalan que el 80%  lo hacen después de los 15 años de vida (32). 

A medida que pasa el tiempo, el tamaño y la complejidad de la lesión se incrementan pues las fuerzas hemodinámicas provocan que (33,34):

-          Las arterias aferentes se dilaten, adquieran áreas de hiperplasia focal y ocasionalmente  se desarrollen aneurismas.

-          Los vasos de drenaje, también con alto flujo y alta presión intraluminal, se dilaten y se engruesen.

-          El nido, con los vasos displásicos en su interior, se dilate  tanto por la simple dilatación vascular como por el reclutamiento de adicionales aferencias.

Aneurismas y MAVs.

El incremento del flujo a través de la malformación y los cambios patológicos en las arterias aferentes son los responsables de la presencia, en un 2.7 a un 23% de los pacientes, de aneurismas saculares, el 40 al 70% de ellos, en arterias relacionadas con el flujo a la malformación, pudiendo ser la causa de sangramiento tanto el uno como el otro (35,36). Cuando se realiza un estudio angiográfico superselectivo  completo, la incidencia puede llegar hasta el 58% (37). Estos aneurismas se clasifican en relacionados o no al flujo de la MAV, en su relación  topográfica con el nido en extranidales e intranidales, pudiendo ser  únicos o múltiples. (Tabla #8). Los aneurismas no relacionados con la MAV constituyen un hallazgo incidental y pueden ser de cualquier etiología.

Gliosis e isquemia cerebral ( Fenómeno de robo vascular)

Los cambios parenquimatosos que ocurren dentro y alrededor de la lesión pueden ser divididos en glióticos e isquémicos (7). La gliosis es un fenómeno reactivo local que invariablemente afecta el tejido contenido dentro del intersticio vascular de las MAV aunque ocasionalmente se extiende fuera de los bordes de la MAV, formando una delgada pseudocápsula que rodea la lesión (4). La isquemia puede afectar áreas cerebrales, tanto adyacentes como distantes a la MAV, siendo el área afectada la que deriva su irrigación de los vasos que también irrigan la MAV, fenómeno conocido como robo vascular (8,38). Parte de la controversia desde la introducción de termino “Robo vascular” es de naturaleza semántica, pues es usado simultáneamente para describir el fenómeno clínico, radiológico y fisiopatológico. Este fenómeno que ocurre cuando la sangre es derivada del tejido normal adyacente para nutrir  a una MAV de alto flujo y baja presión se caracteriza angiográficamente por pobre llenado de los vasos adyacentes a la MAV y clínicamente por provocar un déficit neurológico progresivo de grado variable (39). Ocasionalmente después de la trombosis parcial de la MAV tanto espontánea como secundaria al proceder endovascular, se desarrollan vasos colaterales de la circulación adyacente por donde se deriva sangre desde el tejido normal a la MAV haciendo que se torne clínicamente sintomáticas nuevamente (7).

Se ha mantenido el debate sobre la existencia pura de este fenómeno, pues si bien es cierto que  se ha demostrado la disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) en las ramas que nutren al cerebro y que nacen de las aferencias a la MAV, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) esta preservado en límites normales, por lo que en general las áreas de hipoxia  en la corteza adyacente a la MAV son raras, siendo solo mas frecuentes en pacientes con tendencia a las complicaciones hiperémicas (40). Los mecanismos compensatorios funcionales y estructurales que garantizan la estabilidad del FSC son (41):

-          Dilatación arteriolar.

-          Incremento de la densidad arteriolar.

-          Reducción del metabolismo del oxígeno y la glucosa en el tejido perilesional, sin incremento de la extracción de oxígeno.                                                                                 

Fenómeno de la “ruptura de la presión de perfusión  cerebral normal”.

Este fenómeno ocurre en fases tardías de la resección de una MAV de gran volumen o en el postoperatorio inmediato, cuando se desarrolla edema y/o hemorragia  en el lecho quirúrgico y tejido adyacente que no se explican  por la presencia de restos del nido u obliteración temprana de las venas de drenaje (42,43). La teoría de la ruptura del límite de la presión de perfusión normal fue descrita por Spetzler y Wilson en 1978 (44). Los autores postulan que la elevación crónica del flujo de la MAVC induce hipotensión reactiva en el parénquima cerebral normal adyacente, y como consecuencia de ello se produce dilatación arteriolar crónica y pérdida de la autorregulación normal. Así, cuando una MAVc es resecada quirúrgicamente o cuando se realiza el cierre de aferencias (bien por medio quirúrgico o neurorradiológico), se produce un aumento de flujo hacia el área isquémica vecina, la cual es incapaz de regularlo, y puede ocurrir edema cerebral maligno o hemorragia incontrolable (38,44).

Está bien demostrado que existen factores clínicos e imagenológicos que predisponen a este síndrome donde se incluyen: presencia de déficit neurológico progresivo asociado a hipoperfusión por robo vascular, nido y vasos aferentes de gran tamaño, flujo preferencial a la MAV con relativa pausa en el llenado de los vasos adyacentes cerebrales, flujo carotídeo aumentado demostrado por Doppler Transcraneal, trastorno de la autorregulación medido por la disminución de la reactividad al CO2, incremento significativo de la presión en la aferencia proximal y el FSC adyacente después de la oclusión distal de los vasos aferentes (8,45,46).

Algunos estudios más recientes afirman que la reperfusión hacia los capilares no protegidos en áreas corticales severamente hipóxicas y que resultan en la ruptura de la barrera hematoencefálica no es resultado de la vasoparálisis sino de un desacople metabólico en las áreas isquémicas, donde ocurre una reperfusión incontrolada dañina (41).

Conclusiones:

Las malformaciones arteriovenosas  cerebrales se conocen desde la antigüedad, pero a pesar de ello las causas que ocasionan su aparición y  la incidencia y prevalencia exacta en la población se mantienen en la incertidumbre, principalmente resultante del gran número de pacientes asintomáticos. El conocimiento de los aspectos fisiopatológicos nos permite un acercamiento al complejo mundo de la topografía y la hemodinámica de estas lesiones y con ello comenzar a orientar la conducta a seguir con cada paciente en particular.

 

 

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Tablas

 

Tabla #1: Clasificación histopatológica de Virchow  (1863)

 1.       Angioma simple

           - Telangiectasia

2.       Angioma cavernoso

3.       Angioma racemoso

-          Arterial

-    Angioma venoso

-    Aneurisma arteriovenoso

4.       Linfangioma

 

Tabla #2: Clasificación histopatológica de Bailey y Cushing (1928)

 1.       Hemangioblastoma

a-       Quístico

b-       Sólido

- Capilar

- Celular

- Cavernoso (= Angioma Cavernoso)

2.       Malformación angiomatosa

a-       Telangiectasias

b-       Angiomas venosos

c-       Angiomas arterial o arteriovenosos (=MAV)

 

Tabla #3: Clasificación histopatológica de  Russel – Rubinstein (1963) 

1.       Hemangioblatoma

2.       Malformaciones vasculares

d-       Telangiectasia capilar

e-       Angioma cavernoso

f-         Malformaciones venosas y arteriovenosas.

 

Tabla #4: Localizaciones más frecuentes de las MAV intracraneales. 

·         Hemisféricas     Parietal (27 %)

                                    Frontal (22%)

                                    Temporal (18%)

                                    Occipital (5%)

·         Fosa posterior   Cerebelosas (5%)

                                     Tallo Cerebral (2%)

·         Intraventriculares (18%)

·         Otras (3%)

 

Tabla #5: Clasificación topográfica de Yarsagil (1987).

I. Lesiones superficiales ( Visibles en la exploración de la superficie del cerebro)

1.       Superficie dorsal        a- Cortical +  subcortical

2.       Superficie basal          b- Cortical + subcortical + subependimario

3.       Superficie polar

II. Lesiones profundas ( No visibles a la exploración de la superficie)

1.        Sulcares (Todos los surcos pero especialmente: pre y postcentral, parietal inferior, parietooccipital y calcarino)

a- Cortical + subcortical

                           b- Cortical + subcortical + subependimario

2.        Fisurales (Fisura silviana lateral, interhemisférica y transversa)

a- Cortical + subcortical

                           b- Cortical + subcortical + subependimario

3.        Sustancia blanca profunda ( Centro semioval)

 a- Subcortical

                            b- Subcortical + subependimario

4.        Sustancia gris profunda ( Estrio – talámico)

 a- Subcortical

                            b- Subcortical + subependimario

5.        Subaracnoideo ( Cisternal)

a- Paramesencefálico ( Vena de Galeno)

b- Parapontina

c- Parabulbar

6.        Intraventricular

a- Trígono, cuerno temporal

b- III Ventrículo

                          c- IV Ventrículo

 

Tabla #6: Clasificación topográfica de Voogd (1988).

Supratentoriales

             Superficiales

Silvianas

Convexidad
Parasagital

               Profundas              

Parasagital profunda

Estriato-capsulo-talamica

Paratrigonal

Intraventricular

Temporo-medial

Hipotalamica

 

Infratentoriales

Mesencefalicas

Cerebelosa

Tallo cerebral

 

Tabla #7: Clasificación topográfica de las malformaciones cerebrales basado en imágenes de resonancia magnética nuclear

Malformaciones corticales o superficiales (72%)

  • Sulcal

Pura sulcal

Sulcal-subcortical

Sulcal-subcortical-ventricular

  • Gyral

Pura gyral

Gyral-subcortical

Gyral-subcortical-ventricular

  • Mixto

Sulcal-gyral

Sulcal-gyral-subcortical

Sulcal –gyral-subcortical-ventricular

  • Difuso (angiopatía proliferativa)

Malformaciones subcorticales (1%)

Malformaciones profundas (27%)

     Subaracnoidea

     Parénquima

     Plexo

     Mixto

 

Tabla #8: Tipos de aneurismas asociados con las MAVs cerebrales

  • Aneurismas relacionados con el flujo (40-70%)                

-Proximal

                      Unico

                     Múltiples

                 -Distal

                     Extranidal

                       Unico

                       Múltiple

                     Intranidal

                        Unico

                        Múltiple

  • Aneurismas no relacionados con el flujo (10-20%)

           Unico

           Múltiples

 

 

Fig 1. Características macroscópicas e una MAV cerebral diagnosticada en necropsia

 


Fig 2.
Malformación arteriovenosa, arteria con pared hipertrofiada y venas arterializadas. Tejido gliótico interpuesto entre los vasos con depósitos de hemosiderina. H/E x 150.

 

Fig 3. Malformación arteriovenosa, presencia de fibras elásticas. Orceina acida x300.

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