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Valor del monitoreo de la  Presión  intracraneal en el Trauma  Craneoencefálico Grave.

 

AUTORES:   Rincón Flores Noemí;  Roig Fabré Esteban;  Gómez Hernández       Carmen;  Lopez Arbolay Omar.

 

CORREO ELECTRONICO: noemi@infomed.sld.cu

 

INSTITUCION: Hospital  General Universitario Calixto Garcia Iñiguez.

 

CIUDAD: Ciudad de la Habana.

 

PAIS:  Cuba.

 

RESUMEN:

 

Introduccion: La monitorización de la presión intracraneal facilita un manejo más racional y selectivo del paciente con un trauma craneoencefálico grave, evita actuaciones terapéuticas innecesarias y define de una forma individualizada el momento más adecuado para iniciar determinados tratamientos o actividades. Teniendo en cuenta , que el método  ha demostrado  internacionalmente su utilidad  y no contando en nuestro centro con estudios suficientes sobre el tema, nos motivamos a realizar este trabajo. Metodos: Estudio descriptivo con carácter prospectivo que incluyó pacientes con el diagnóstico de trauma craneoencefálico grave, atendidos en el servicio de Neurocirugía y la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Calixto García en los que se midieron los valores de presión intracraneal, vía cateterización  intraventricular en el período comprendido  entre  Marzo de  1997 y Marzo del 2000. Fueron incluidos 60 pacientes. Resultados: Se comprobaron cifras de presión intracraneal mayores de 20 torr en 57 pacientes (95.0%), en 28 (46.7%) la misma fue controlable, mientras que no se logró su control en 29 pacientes (50.8%). Se relacionaron los valores de la presión intracraneal con el resultado del tratamiento de los pacientes encontrando una relación estadística  significativa. El porciento de mortalidad de la serie fue de un 53.3%. Conclusiones: Existe una relación significativa  entre el control de la presión intracraneal y el resultado al egreso de los pacientes, alcanzando mejores resultados los pacientes con presión  intracraneal por debajo de 20 torr.

 

INTRODUCCIÓN:

Los traumatismos craneoencefálicos representan la primera causa de muerte en la población por debajo de los 45 años de edad. En la última década se han producido avances significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos básicos de los taumatismos como en su fisiopatología.

 

Sin duda alguna el avance más significativo en  el conocimiento fisiopatológico del trauma craneoencefálico grave ha sido el constatar que aunque una proporción variable de las lesiones se producen en el momento mismo del impacto ( lesiones primarias), muchas de las de las mismas se desarrollan con posterioridad al trauma (lesiones secundarias), dejando por lo tanto un período variable de tiempo para la potencial intervención terapéutica. Sobre las lesiones primarias, al producirse estas de forma inmediata al traumatismo, el clínico no tiene ningún tipo de  control 1, 2, 3.

 

Las lesiones secundarias, aunque desencadenadas por el impacto, se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo después del trauma 1, 2, 3. Los hematomas, el "swelling" cerebral postraumático y la isquemia son las lesiones más representativas de esta segunda categoría 4.

 

A diferencia de las  lesiones  primarias, en las lesiones secundarias, existe, por lo menos potencialmente, una posibilidad de actuación. Tradicionalmente se considera que el manejo global de los traumas craneoencefálicos debe fundamentarse en la prevención y el tratamiento precoz de estas lesiones secundarias. Un hecho relativamente reciente ha sido el concepto de que en muchos casos, las lesiones secundarias se generan por cascadas bioquímicas que se activan en el momento del impacto (liberación de aminoácidos excitotóxicos, radicales libres, etc). A su vez las lesiones secundarias, puedenser el origen de estas cascadas. La posibilidad implícita de bloquear estos procesos bioquímicos dentro de un período variable de tiempo, la llamada ventana terapéutica, ha abierto en los últimos años nuevas expectativas en el tratamiento de los traumas craneoencefálicos.

 

En los pacientes con un traumatismo craneoencefálico grave, en los que la valoración neurológica queda limitada al examen de las pupilas y a la valoración del Glasgow, el diagnóstico de las lesiones y la evaluación de la respuesta terapéutica require de la monitorización de diversos parámetros sistémicos y neurológicos.

 

Si analizamos la evolución histórica del tratamiento de los traumas craneoencefálicos podemos distinguir varios períodos claramente definidos. Hasta la década de los sesenta el diagnóstico y control de este tipo de pacientes se realizaba exclusivamente a partir  de la exploración neurológica y de la angiografía cerebral. En el año 1960 se inicia la era moderna  del tratamiento de los traumatismos  craneoencefálicos, cuando  Lundberg  publica su monografía  sobre  la monitorización  continua de la presión intracraneal (PIC) 5.

 

Ya en la década de los setenta se introduce la práctica de la tomografía axial computadorizada cerebral, que supone un cambio radical en el conocimiento y el manejo de las lesiones neurotraumáticas. En este mismo período se preconiza el uso de medidas terapéuticas agresivas e indiscriminadas como el coma  barbitúrico y la hiperventilación cerebral intensa. En  los últimos años, y gracias a la información obtenida a partir de  sistemas de monitorización multimodal de alta tecnología, algunas de estas medidas terapéuticas han sido descartadas o matizadas .

 

Dentro de estos nuevos sistemas de monitorización se incluyen diversos sistemas de medición del flujo sanguíneo y oxigenación cerebral: Doppler transcraneal, técnicas de oximetría yugular, sistemas transcutáneos de espectroscopía próxima a los infrarrojos, estudios por Xenón y, más recientemente,  técnicas de oximetría tisular directa y microdiálisis cerebral .

 

El tratamiento del trauma craneoencefálico grave, está sometido todavía a una excesiva variabilidad en los distintos centros hospitalarios que reciben y tratan a este tipo de pacientes. Tradicionalmente ha existido el interés de sistematizar el manejo del paciente neurotraumático 6, 7,  no obstante, en esta patología han predominado con frecuencia actividades terapéuticas basadas en la supuesta  experiencia personal  y en conceptos no soportados por la evidencia  científica.

 

En los últimos años, estamos asistiendo en la práctica de la medicina a profundos cambios en las actitudes  ante las diversas opciones terapéuticas existentes para cada enfermedad.  El grupo de trabajo  lidereado por  miembros  de la Universidad de Mc Master  (Canadá), ha  introducido  una nueva forma de entender y practicar la medicina y que se conoce bajo el nombre de ¨Medicina  basada  en la evidencia ¨  (Evidence - based  medicine) 8, 9, 10 para algunos autores el término más correcto en nuestro idioma sería  el de ¨Medicina  basada en pruebas ¨11.

 

De acuerdo con este concepto, toda pauta de monitorización, diagnóstico o tratamiento, debería fundamentarse en estudios randomizados. En relación con la monitorización  de los  traumatismos craneoencefálicos, se considera como  estándar (maniobra  de clara utilidad para el enfermo, demostrada por evidencia científica) la monitorización hemodinámica y respiratoria y, de acuerdo con las guías de práctica clínica americanas  (Brain Trauma Foundation), la monitorización de la PIC 12. Esta última  medición fue la que nos llevó mayor atención  en nuestro trabajo.

 

La mayoría de los autores coinciden en que la  presión intracraneal elevada es un factor común en el trauma  craneoencefálico grave 13, 14, 15, 16.

 

Presión intracraneal es un término genérico que designa cualquier presión que se mide dentro de la cavidad craneal 17.

 

El primer registro de la misma fue realizado hace un siglo por E. Leydeneen en Alemania. En 1960 Lundberg publica su monografía del registro y control de la presión intracraneal 5. La primera gran relación de pacientes en quienes los resultados clínicos se relacionan con los niveles de presión intracraneal fueron reportado por Vapalathi  18.

 

La monitorización de la presión intracraneal facilita un manejo más racional y selectivo del paciente con un trauma craneoencefálico grave, evita actuaciones terapéuticas innecesarias y define de una forma individualizada el momento más adecuado para iniciar determinados tratamientos o actividades 19, 20, 21, 22. Por otra parte, la monitorización de la presión intracraneal, utilizada de forma sistemática, nos permite en muchos casos adelantarnos al deterioro neurológico y controlar la efectividad de las medidas  terapéuticas utilizadas 19, 20, 22. Los puntos de controversia actual respecto a la monitorización de la PIC, se están centrando cada vez más en la selección de los pacientes, en la búsqueda  de métodos más fiables y adecuados de monitorización y en el establecimiento de una metodología uniforme  y bien sistematizada que permita interpretar, utilizar y comparar la información  obtenida.Teniendo en cuenta , que el método  ha demostrado  internacionalmente su utilidad  y no contando en nuestro centro con estudios suficientes sobre el tema, nos motivamos a realizar este trabajo que tiene como objetivo evaluar el resultado de la medición de la Presión Intracraneal  en pacientes con Trauma Craneoencefálico Grave, exponiendo algunos aspectos de interés  obtenidos mediante el registro continuo de presión intracraneal en pacientes con  trauma craneoencefálico grave en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Calixto García en el período entre Marzo de 1997 y Marzo 2000.


 

MATERIAL Y METODO

Se realizó un estudio descriptivo con carácter prospectivo  que incluyó pacientes con el diagnóstico de un Traumatismo Craneoencefálico Grave, atendidos en el Servicio de Neurocirugía y la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario General Calixto García en el período comprendido entre Marzo de 1997 y Marzo del 2000.

 

Se incluyeron pacientes que presentaron un trauma craneoencefálico grave con una tomografía axial computadorizada anormal.

 

El método de medición de la presión intracraneal fue a través de una sonda de aspiración número 8 colocada en el ventriculo lateral, conectada a un transductor de presión P10EZ, acoplado a un monitor Life Scope 11 Nihon Kohden .

 


RESULTADOS:

 En nuestro estudio se observó que el  rango de edades que incluyó mayor número de pacientes fue el de los 20 a los 39 años con 32 casos (53.3%). Por encima de sesenta años solo se encontraron 2 pacientes (3.3%) (Tabla No 1). El promedio de edades de la serie fue de 32.2 años con una desviación estándar de 13.67. Hubo un predominio del sexo masculino (70 %) sobre el femenino ( Tabla No 2).

 

La clasificación imagenológica inicial basada en la tomografía axial computadorizada (propuesta por Marshall y colaboradores)  fue aplicada en el momento de la admisión observando que la mayoría de los pacientes presentaban lesiones focales no evacuadas  (53.3%). De las lesiones difusas la más frecuente fue la lesión difusa tipo IV (21.7%). Se incluyó un paciente que a pesar de no presentar una patología craneal visible en la  tomografía axial computadorizada, tenía más de 40 años y se registraron cifras de tensión arterial sistólica inferiores a 90 mmHg en la valoración inicial (Tabla No 3). En esta misma tabla se observa que 3 de los pacientes presentaron cifras de presión intracraneal por debajo de 20 mmHg , el resto presentó hipertensión endocraneana siendo la misma controlable en 28 pacientes (46.7%) e incontrolable en el resto. Se observó que las lesiones focales y las difusas tipo IV fueron  las más propensas a desarrollar diferentes grados de hipertensión intracraneal.

 

En  la tabla No 4 se muestran los valores medios de presión de perfusión cerebral alcanzados en la serie, en 38 pacientes (63.3%) estos estuvieron por encima de 70 mmHg.

 

El patrón de perfusión cerebral predominante en la mayoría de los casos fue el hiperémico (58.3%), seguido del isquémico (23.3%), solo 11 pacientes presentaron un patrón de perfusión cerebral normal (Tabla  No 5).

 

De los 60 pacientes que forman el total de la serie solo 3 presentaron buenos resultados al momento del egreso, 25  quedaron con algún grado de secuela neurológica, ninguno de los pacientes quedó en estado vegetativo y  32  resultaron fallecidos para una mortalidad de 53.3%. Fue posible establecer una relación entre estos resultados y las cifras de presión intracraneal observandose que los 29 pacientes en los que no se logró controlar la misma resultaron fallecidos, mientras que los mejores resultados  fueron alcanzados en el grupo con  PIC menor de 20 torr. Los pacientes con PIC elevada pero controlable presentaron un alto índice de secuelas neurológicas (Tabla No 6).

 

Las complicaciones presentadas se muestran en al tabla No 7. Del total de pacientes estudiados solo 11 (18.4%) presentaron algún tipo de complicación  relacionada  con el sistema de monitorización, de ellas la que se presentó con más frecuencia fue la obstrucción de la sonda ventricular que fue vista en 6 de los casos, seguida del desplazamiento de dicha sonda en 3 pacientes. Se reportaron 2 pacientes con complicaciones sépticas , en ambos casos la sepsis  presentó significación clínica. 

   


DISCUSION:

El trauma craneoencefálico es primariamente una afección de adultos jóvenes entre 15 y 44 años de edad 23, esto se explica por la vida social activa en este rango de edades.

 

En nuestro trabajo se reportaron rangos de edades similares a los reportados en la literatura 24, 25, 26. El promedio de edad de nuestra serie fue de 32.2  con una desviación estándar de 13.6 años. Harlt y colaboradores reportan  un promedio de edad de 32 años 25. Marruecos-Sant y colaboardores reportan un promedio de 37 años con una desviación estándar de 18 años 26.

 

Hubo un predominio del sexo masculino (70%), lo que también coincide con otros estudios los cuales plantean que los hombres pueden ser afectados dos veces más que las mujeres 25, 27.

 

La TAC cerebral  es la exploración  radiológica de elección en el diagnóstico inicial de los pacientes con trauma craneoencefálico grave, la clasificación propuesta por Marshall es de fácil aplicación y simplifica la valoración radiológica del enfermo. En nuestro estudio la TAC  inicial fue normal en solo un paciente, el cual no presentó hipertensión intracraneal  en el tiempo de la medición .

 

Aunque nuestro caso no presentó hipertensión endocraneana, algunos autores plantean que entre un 10 y un   15 %  de los pacientes con truma craneoencefálico grave y una TAC inicial  normal pueden presentar hipertensión endocraneana duarante su evolución 28, 29.

 

Las guías para el tratamiento del trauma craneoencefálico grave recomiendan el monitoreo de la PIC en este tipo de paciente si dos o más de los siguientes factores están presentes en el momento de la admisión: edad mayor de 40 años, posturas anormales unilaterales o bilaterales, presión arterial sistólica menor de 90 mmHg 30.

 

También vemos en la serie analizada que de los 5 pacientes que presentaron lesiones difusas tipo II, 4 de ellos (80%), presenatron cifras elevadas de PIC, pero todos fueron controlables. Todos los pacientes incluidos en el grupo de lesiones difusas tipo III y tipo IV presentaron cifras elevadas de presión intracraneal. Los casos con lesiones focales se distribuyeron más ampliamente. Estos resultados coinciden con otros estudios realizados 31. Varios estudios recomiendan el monitoreo y control de la PIC como parte del programa de cuidados intensivos y lo asocian con un mejor resultado en el trauma craneoencefálico grave 29, 32, 33. En nuestro estudio se comprobó que solo 3 pacientes (5%) no presentaron hipertensión endocraneana, de ahí la importancia de su   monitoreo y control.

 

El método de medición de la  presión intracraneal utilizado en nuestro estudio fue la cateterización intraventricular en todos los casos. Existen diferencias significativas en la tecnología que cada  tipo de sensor  o transductor de  PIC utiliza. Una revisión más exhautiva sobre el tema puede encontrarse en referencias 34, 35, 36.

 

Es la opinión de algunos autores que cada  servicio hospitalario seleccione y se familiarice con uno o a lo sumo dos sistemas de monitorización 36. El rendimiento obtenido a partir de la rutina establecida con un  determinado método es siempre superior al uso esporádico y poco sistematizado de múltiples sistemas de monitorización 37.

 

Nosotros coincidimos con los autores que tradicionalmente consideran la monitorización intraventicular como el método estándar, la ventriculostomía  continúa siendo el sistema de menor costo económico para monitorizar la PIC. A su bajo costo,  hay que añadir el hecho de poder drenar LCR en el caso que esto sea necesario por una PIC elevada. La desventaja fundamental de este sistema está  en el hecho de que al estar  calibrado a una referencia externa   (agujero de Monro) debe reposicionarse y recalibrarse cada vez que se modifica la posición del paciente, la dificultad de cateterizar el ventriculo en situaciones en que existe un desplazamiento o una reducción significativa del tamaño ventricular, el riesgo de infecciones y  las  lesiones cerebrales derivadas de la canulación  del ventriculo, son otros de los inconvenientes y riesgos de la técnica 38, 39.

 

Los valores  medios de la presión intracraneal encontrados en este estudio fueron  38.26 con una desviación estándar de 17.10,  y el 95 % de los pacientes presentaron hipertensión endocraneana,  cifra esta superior a las reportadas en otros estudios 25.

 

Una vez que la presión intracraneal ha sido determinada es muy fácil obtener la  presión de perfusión cerebral, la cual está dada por la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal, en la serie que reportamos el 63.3% de los pacientes presentó una presión de perfusión cerebral igual o mayor a   70    mmHg. El mantener una presión de perfusión cerebral mayor de 70 mmHg es una opción terapéutica que podría estar asociada a una reducción significativa de la mortaliadad, a una mejoría en la calidad de la supervivencia  y es posible que pueda asociarse también a una mejor perfusión  de las regiones isquémicas después de un traumatismo craneoencefálico grave. Ningún estudio ha demostrado que la incidencia  de hipertensión intracraneal, morbilidad o mortalidad se  modifique de forma significativa mediante el mantenimiento activo de una presión de perfusión cerebral por encima de 70 mmHg 40, 41.

 

El patrón de perfusión  cerebral  predominante en nuestro estudio fue el hiperémico (58.3%), este resultado es llamativo pués contrasta con lo  establecido por Orbist, Muizelaar, Julio Cruz y otros 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, donde se plantea que el patrón predominante en las primeras 6-12 horas del  trauma es isquémico. La explicación de estos resultados de nuestro trabajo está en el mayor tiempo que llevaron nuestros pacientes en llegar a la Unidad de Cuiadados  Intensivos  después de varias horas de evolución en el cuerpo de guardia de politraumatizados o de traslado hacia el  mismo. De ahí proviene la necesidad  de acortar el tiempo de estadía de los pacientes en las unidades de urgencia.

 

En nuestro trabajo se encontró una relación estadística significativa entre el valor de la PIC y el resultado del tratamiento de los pacientes, esto coincide con estudios anteriores 16, 54, 55, 56, 57, 58.

 

La alta mortalidad de la serie (53.3%), no se encuentra relacionada con el proceder de monitoreo, exento practicamente de complicaciones graves, sino a la aparición  en los pacientes estudiados de complicaciones sistémicas y a la presencia  en éstos de factores de mal pronóstico  previos al inicio del monitoreo. En series más numerosas se ha observado un mejor pronóstico en  los pacientes victimas de un traumatismo craneoencefálico grave que son manejados terapeuticamente guiandose por dicha monitorización 25.

 

De los pacientes incluidos en el estudio 11 presentaron algún tipo de complicación relacionada con el sistema de medición  (18.4%). La complicación que más frecuentemente fue observada fue la obstrucción del catéter ventricular (10%). Este número supera  el reportado por otros autores  que informan aproximadamente un 6.3% 59. Esto lo podemos atribuir al poco tiempo de instaurada y sistematizada esta técnica en nuestro centro por lo que existe poca experiencia en su manejo por el personal involucrado, otro posible factor está vinculado con el hecho de utilizar una sonda de aspiración como catéter intraventricular, por otro lado en algunos casos no se trataba de obstrucción de la sonda sino del colapso de la punta del catéter por existir presiones intracraneales muy elevadas.

 

Solo se presentaron complicaciones sépticas en 2 pacientes (3.3%). A todos los pacientes se le aplicó antibioticoterapia profiláctica, ello además del  poco tiempo de colocación de la sonda debido en la mayoría de los casos al fallecimiento de los pacientes antes de los primeros 5 días de inicio del monitoreo, puede  haber sido la razón para tan bajo porciento de infección obtenido en nuestro estudio en relación con otros reportes59.

 

En ninguno de los casos realizamos cambio profiláctico del catéter pués aunque conocemos de un estudio prospectivo realizado en 1984  donde se reporta un riesgo de infección con la monitorización más de 5 días y donde recomiendan el cambio profiláctico del catéter al quinto día 60, 61, nosotros coincidimos con un estudio más reciente realizado por Holloway y colaboradores quienes reportan una serie  constituida por 584 pacientes donde se comprueba que la tasa  de infecciones se eleva por encima del décimo día y donde no se sugiere el cambio del catéter sino su retirada tan pronto se pueda 62.

 

Por último recordar que la validez y utilidad de una determinada técnica o proceder no depende de esta en sí, sino de los conocimientos y habilidades que en su uso muestre el personal medico que la lleva a cabo garantizando su correcta interpretación.  

 


CONCLUSIONES

1. En la serie estudiada  existe  un predominio de los pacientes jóvenes( 53.3% en el                    

     rango de 20 a 39 anos).

 

1.      Se observó un predominio del sexo masculino (70%) sobre el femenino (30%).

 

2.      En la clasificación imagenológica incial existe un predominio de las lesiones focales sobre las difusas.

 

3.      Se observó una relación entre el tipo de lesión diagnosticada por TAC y el control de la presión intracraneal, siendo las difusas tipo IV las de peor pronóstico.

 

4.      La Presión de Perfusión Cerebral se logró mantener por encima de70 mmHg en el 63.3% de los casos.

 

5.      El Patrón de Perfusión Cerebral observado con más frecuencia en la serie fue el hiperémico (58.3%).

 

6.      Existe una relación significativa  entre el control de la presión intracraneal y el resultado al egreso de los pacientes, alcanzando mejores resultados los pacientes con presión  intracraneal por debajo de 20 torr.

 

7.      A pesar  de la medición de la presión  intracraneal en el trauma craneoencefálico grave, éste se asocia a una alta mortalidad (53.3%).

 

8.      La medición de la presión intracraneal, vía cateterización intraventricular, se asocia a cierto grado de complicaciones (18.4%) dependientes de la colocación del sistema de monitoreo.


 

BIBLIOGRAFIA:

 

1.      Adams, J.H; Graham, D.I; Gennarelli, T.A:  Head injury in man and experimental animals. Acta Neurochir. (Suppl. 32) 1983; 15-30

 

2.      Adams, J.H; Mitchell, D.E; Graham, D.I; Doyle, D: Diffuse brain damage of immediate impact type. Its relationship to "primary brain-stem damage "in head injury. Brain. 1977; 10: 489-502.

 

3.      Graham, D.I; Adams, J.H; Gennarelli, T.A: Pathology of Brain damage in head injury. Baltimore, Williams and Wilkins; 1993: 91-113

 

4.      Graham, D. I: Neuropathology of head injury, in Narayan, R.J; WilbelgerJ. E; Porlishock, J T (eds): Neurotrauma. New York, MC graw-hill; 1996: 43-59

 

5.      Lundberg, N: Continuos recording and control of ventricular fluid pressure. Neurosurg scand. 1960; 3: 149

 

6.      Ghajar, J; Hariri, R. J; Narayan, R.K; Iacono, L.A; Firlik, K; Paterson, R.H: Survey of critical care management of comatose head injured patients in the United States.Crit.Care med 1995; 23: 560-567.

 

7.      Hariri, R.J; Narayan, R; Iacono, L; Isham, R; Grajan, j: Marked variability in the management of severe head injury at trauma Center in the United States. J neurosurg. 1992; 76: 397 A

 

8.      Cook, D.J; Sibbald, W.J; Vicent, J.L; Cerra, F.B: Evidence based critical care medicine: What is it and what can it do for us? Crit.care med. 1996; 24: 334-337

 

9.      Guyatt, G: Evidence-based medicine. A new approach to teaching the practice of medicine. JAMA 1992; 268: 2.420-2.425

 

10.  Guyatt, G; Nishikawa, J: Proposal for enhancing the quality of clinical teaching: Results of a department of medicines educational retreat. Med.Teach 1993; 15: 147-161

 

11.  Bravo, T.R;  Campos, A.C: Medicina basada en pruebas (Evidence based -Medicine). Jano. 1997; 53: 279-280

 

12.  Guidelines for cerebral perfussion pressure. Brain trauma foundation. J Neurotrauma.1996; 13: 693-697

 

13.  Miller J.D, et al: Significance of intracranial pressure in severe head injury. J neurosurg. 1977; 47: 503-516

 

14.  Miller, J.D: I.C.P monitoring. Current status and future directions. Acta Neurochir.1987; 85: 80-86.

 

15.  Morales, F; Murillo, C.F: Evolución en el estudio y tratamiento del trauma de cráneo grave. Acta del XVII Congreso latinoamericano de neurocirugía.1979; vol II: 42-45

 

16.  Narayan, R.K; Greenberg, R.P; Miller, J.D, et al: Improved confidence of outcome prediction in severed head injury. A comparative analysis of the clinical examination, multimodality evoked potential, CT scanning and intracranial pressure.   J neurosurg. 1981; 54: 751-762

 

17.  Salas, R.JH: Presión intracraneal. Ciudad de la Habana, Editorial Científico Técnica; 1986: 10.

 

18.  Vapalathi, M: Intracranial Pressure, Acid-Base status. A blood and cerebrospinal fluid and pulmonary function in the prognosis of severe brain injury. Thesis Helsinki 1970.

 

19.  Czernicki, Z: The microcirculatory of the brain. A synoptic. View by world experts. New York, Nova Science Publisher, and Inc.1992: 23

 

20.  Konts, H.A; Wei, E.P; Navari, R.M; Levasseur, J.E; Rosemblum, W.I; Paterson, J.L; Jr: Responses to cerebral arterioles to acute hypotension. Am. J. Physiol. 1978; 234:H371-H383

 

21.  Milnor, W.R: The circulatory System, in Milnor, W.R. (Ed): Cardiovascular Physiology, New York, Oxford University Press; 1990:3-28

 

22.  Ropper, A.H: Intracranial pressure monitoring in-patients with cerebral hemorrhage (letter). Arch. Neural. 1985; 42: 1134

 

23.  U.S. Department of Health, Education and Welfare: Facts of life and death. Publication HRS, 1974; 74: 1222

 

24.  Hartl, R; Ghajan, J; Hohleuthner, H; Mauritz, W: Treatment of refractory intracranial hypertension in severe traumatic brain injury with repetitive hypertonic-hyperoncotic infusions. Zentralbl Chir.1997; 122(3): 181-85

 

25.  Mamuecos-Sant, L; Perez-Mergug, M; Bethese, A.J; Rialp, G; Molet, J; Net, A: Cranioencefalic trauma in adults: Clinical and radiologic features. Md. Clin (Bare). 1996; 107(11): 405-409

 

26.  Kalsbeek, W.D; Mc Laurin, R.L; Harnnis, B.S; Miller, J.D: The national head and spinal cord injury survey: Major findings. J neurosurg. 1985; 53: 19-31

 

27.  Narayan, R.K: Head Injury. Principles of Neurosurgery. New York, Raven Press.1991; 235-291

 

28.  Eisemberg, H.M; Gray H.E; Aldmich, E.F, et al: Initial CT findings in 753 patients with severe head injury report from the NIH Traumatic Coma Data Bank. J Nerurosurg. 1990; 73: 688-698

 

29.  Narayan, R.K; Kishore, F.R; Becker, C.P, et al: Intracranial pressure: To Monitor or not to monitor? A review of the experience with severe head injury.  J Neurosurg.1982; 56: 650-659

 

30.  Bullock, R; Chesnot, R.M; Lifton, G; et al: Guidelines for the management of severe head injury. The brain trauma foundation. 1995; P 154

 

31.  Poca, M.A; Sahuquillo, J; Baquena, M: Incidence of intracranial hypertension after severe head injury: A prospective study using the traumatic Coma Data Bank Classification. Acta Neurochir.1998; 71: 27-30

 

 

32.  Becker, D.P; Miller, J.D; Greenberg, R.P; Young, H.F; Sakalas, R: The outcome from severe head injury with early diagnosis intensive management. J Neurosurg.1997; 47: 491-502

 

33.  Bowers, S.A; Marshall, L.F: Outcome in 200 consecutive cases of severe head injury treated in San Diego: A prospective analysis. Neurosurgery.1980; 6: 237-242

 

34.  Lang, E.W; Chesnut, R.M: Intracranial pressure: monitoring and management. Neurosurg Clin North Am. 1994: 573-605

35.  Bullock, R; Chesnut, R.M; Clifton, G; et al: Guidelines for the Management of Severe Head Injury. The Brain Trauma Foundation, Inc. and American Association of Neurological Surgeons, Park Ridge, Illinois, 1995

 

36.  .- Sahuquillo, J; Poca, M.A; Rubio, E:  Monitorización de la presión intracraneal. Metodología e indicaciones en el paciente con patología neurológica aguda, in Net, A., Marruecos, L. (eds): Neurología Crítica. Barcelona, Springer-Verlag Ibérica, S.A. 1994: 57-58

 

37.  Sahuquillo,  J;  Poca, M.A;  Pedraza, S; Munar, X: Actualizaciones en la fisiopatología monitorización de los traumatismos craneoencefálicos graves. Neurocirugía. 1997; 8: 260-283

 

38.  Leggate, J.R; Minns, R.A: Intracranial Pressure Monitoring. Current Methods, in Minns, R.A. (Ed): Problems of Intracranial Pressure in Childhood. London, Mac Keith Press; 1991: 123-140

 

 

39.  Marshall, R.P. (Eds): Advances in Neurotraumatology. Volume 1. Extracerebral collections. Vien, Springer-Verlag; 1986: 209-228.

 

40.  Marion, D.W; Darby, J; Yonas, H: Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries. J  Neurosurg. 1991; 74: 407 –414

 

 

41.  Marmarou, A; Anderson, R.L; Ward, J.D, et al: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg. 1991; 75: S59-S66 

 

42.  Muyzelaar, P; Schroder, M.L: Overview of monitoring of cerebral blood flowand metabolism after severe head inyury. Can. J. Neurol. Sa. 1994; 21: S6-S11

 

43.  O’Brist, W.D; et al: Cerebral blood flow and metabolism after severe head injury. J Neurosurg. 1984; 61: 241-253

 

44.  Ritter, A; Robertson, C: Cerebral metabolism. Neurosurg. Clinics of North Americas. 1994; 4: 633-643

 

45.  Bouma, G.J; Muzelaar, J; Pand Choi, S.C: Cerbral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: The elusive role of ischemia. J Neurosurg. 1991; 75: 658-693

 

46.  Muzelaar, P: C.B.F and management of head injured  patient. Narayan. Neurotrauma Mc Graw-Hill. 1997; Cap 38: 553-561

 

47.  Cham, K.H; Miller, J.D; Dearden, N.M, et al : The efects of changes in cerebral perfussion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe head injury. J Neurosurg. 1992; 77: 55-61

 

48.  Cruz, J; Minner, M.E; Allen, S.T et al: Continuos monitoring  of cerebral oxigenation in acute brain injury assessment of cerebral hemodynamic reseve. Neurosurgery. 1991; 29: 743-749.

 

49.  Cruz, J: Combined continuos monitoring of sistemic and cerebral oxygenation  in acute brain injury: Preliminary observations. Critical care med. 1993; 21: 1225-1232

 

50.  Cruz, J: Continuos monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury assessment of cerebral hemometabolic regulation. Minerva anestesial. 1993; 59: 555-562.

 

51.  Robertson, S.C; Constant C.F; Gokaslanz Z.L; et al: cerebral arteriovenous oxygen difference and outcome in head patients. J Neurosurg. 1992; 55: 594-603

 

52.  Robertson, S.C; Narayan, R.K; Gokaslan, Z.L; et al: cerebral arteriovenous oxygen difference as estimate of cerebral blood flow in comatose patients. J Neurosurg. 1989; 70: 222-230

 

53.  Jaggi, J.L; Obrist, W.D; Genarelli, T.A; et al: Relationship of early cerebral blood flow and metabolism to outcome in acute head injury. J Neurosurg. 1990; 72: 176-182

 

 

54.  Becker, D.F; Miller, J.D; Ward, J.D; et al: The outcome from severe head injury whith early diagnosis and intensive management. J Neurosurg. 1977; 47: 491-502

 

55.  Marmarou, A; Anderson, R.L; Ward, J.D; et al: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients whith severe head trauma. J Neurosurg. 1991;75: 559-565

 

 

56.  Marshall, L.F; Gautille.T; Klauber, M.R; et al: the outcome of severe closed head injury. J Neurosurg.1977;503-516

 

57.  Miller, J.D; Butterworth, J.F, Gudeman, S.K; et al: management of severe head injury. J Neurosurg. 1981; 54: 289-299

 

58.  Narayan, R.K; Greenberg, R.P; Miller, J.D; et al: Improved confidence  of outcome prediction in severe head injury: A comparative analysis of the clinical examination, multimodality evoked potencials, CT scanning and intracranial pressure. J Neurosurg. 1981; 54: 751-762

 

59.  Hand Book of Neurosurgery. Mark S. Greenberg, M.D, Greenberg Graphics, Inc. Lakeland, Florida. 1997; 707

 

 

60.  Paramore, G.G; Turner, D.A: Relative risk of ventriculostomy infection and morbidity. Acta Neurochir . 1994; 127: 79-84

 

61.  Maylal, C.G;  Archer, N.H; Lamb, V.A, et al: ventriculostomy- related  infections: a prospective  epidemiologic study. N Engl J Med. 1984 ;310-553

 

 

62.  Holloway , K.l; Barnes,T; Coi,S; et al: Ventriculostomy infections: The effect  of monitoring duration and cateter exchange in 584 patients. J Neurosurg. 1996;85 (3); 419-424 

 

  

   TABLAS

 

 

 

TABLA # 1: Distribución según edades.

 

RANGO DE EDADES

NO

%

< 20

13

21.7

20-39

32

53.3

40-59

13

21.7

>ó = 60

2

3.3

TOTAL

60

100.0

 

 

 

 

TABLA # 2: Distribución según sexo.

 

SEXO

NO

%

Masculino

42

70.0

Femenino

18

30.0

TOTAL

60

100.0

 

 

 

 

 

 

TABLA # 3:  Relación entre la clasificación imagenológica inicial (según Marshall) y cifras de presión intracraneal.

 

MARSHALL

VALOR PIC

Total

<20 torr

Controlable

Incontrolable

Difusa tipo I

1(1.7)

-

-

1 (1.7)

Difusa tipo II

1(1.7)

4(6.6)

-

5(8.3)

Difusa tipo III

-

5(8.3)

4(6.6)

9(15.0)

Difusa tipo IV

-

1(1.7)

12(20.0)

13(21.7)

Focal evacuada

-

-

-

-

Focal no evacuada

1(1.7)

18(30.0)

13(21.7)

32(53.3)

TOTAL

3(5.0)

28(46.7)

29(48.3)

60(100.0)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TABLA # 4: Distribución de los pacientes según los valores medios de presión  de  perfusión cerebral.

 

 

PPC

NO

%

< 70

22

36.7

> ó = 70

38

63.3

TOTAL

60

100.0

 

 

 

 

TABLA # 5: Distribución de los pacientes según el patrón de perfusión cerebral.

 

 

PATRON DE PERFUSIÓN CEREBRAL

NO

%

Hiperémico

35

58.3

Normal

11

18.4

Isquémico

14

23.3

TOTAL

60

100.0

 

 

 

 

 

TABLA # 6: Relación entre la escala de resultados de Glasgow al egreso y el control de la presión intracraneal.

 

ERG

VALOR PIC

Total

<20 torr

Controlable

Incontrolable

Fallecidos

-

3(5.0)

29(48.3)

32(53.3)

Estado vegetativo

-

-

-

-

Secuelas graves

-

12(20.0)

-

12(20.0)

Secuelas leves

2(3.3)

11(18.4)

-

13(21.7)

Buenos resultados

1(1.7)

2(3.3)

-

3(5.0)

TOTAL

3(5.0)

28(46.7)

29(48.3)

60(100.0)

 

 p = 0.000

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TABLA # 7:  Complicaciones dependientes del sistema de medición de la presión intracraneal.

 

 

COMPLICACIONES

N0

%

Sepsis

2

3.3

Obstrucción

6

10.0

Hemorragia

-

-

Desplazamiento

3

5.0

No

49

81.7

TOTAL

60

100.0

 

 

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