TITULO
POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE CRÔNICA POR ORGANOFOSFORADOS
AUTORES
Eneida de Mattos Britto Olveira Viana, Francisco Javier Carod Artal e Alexandre Cardozo de Almeida.
Rede de Hospitais do Aparelho Locomotor - Hospital SARAH; Brasília Brasil
Dirección de correo electrónico: eneida@bsb.sarah.br
TITULO | AUTORES | RESUMEN | INTRODUCCION
PRESENTACION DEL
CASO | ICONOGRAFIA | DISCUSION
Y CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA | ENVIAR COMENTARIOS |
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RESUMEN
A intoxicação crônica por Organofosforados pode das lugar a uma Neuropatia crônica de caráter axoal ou desmielinizante. No Brasil a prevalência das Síndormes neurotóxicas é maior devido à carência de medidas de proteção no trabalho, tanto na indústria quanto na lavoura. Apresentamos um caso de um paciente acometido de uma Polineuropatia desmielinizante crônica com antecedentes de exposição crônica aos Agrotóxicos Organofosforados.
INTRODUCCION
O uso de esteres de Organofosforados é amplo, utilizando-se na industria dos plasticos, agricultura como pesticidas e com usos Militares como Agentes Nervosos.
A esposição laboral na inústria ou na agricultura pode dar lugar à intoxicações agudas por inibir a ação da Acetilcolinesterase, entretando tem sido descritos Sindromes clínicas por neurotoxicidade de aparição tardia. O efeito anticolinesterásico agudo produz uma Síndrome tóxica caracterizada por cefaléia, vômitos, dor abdominal, sialorréia e miose. As Síndromes tardias que afetam o Sistema Nervoso Periférico recebem o nome de Polineuropatia retardada induzida por Organofosforado
PRESENTACION DEL CASO
Paciente sexo masculino, 57 anos, casado, lavrador. Admitido tendo como queixa principal dormência e fraqueza no corpo de início há aproximadamente um ano e três meses.
Segundo o mesmo, apresentou quadro progressivo de fraqueza nos braços e pernas, associado à parestesia em mãos, punhos, e posteriormente, braços, pernas e pés. Observou redução importante do volume muscular. Há seis meses da admissão, passou a apresentar dificuldade para deambular, apoiando-se nas paredes. Em seguida, queixou-se de disfagia para líquidos. Negava febre e referia perda de peso de aproximadamente 20Kg em 10 meses.
Antecedentes: Tabagismo por 17 anos, consumindo um maço de cigarros em dois dias. Contato com agrotóxicos por dois anos até início da doença.
Ao exame físico: estado geral comprometido, hipocorado, eupnéico, hidratado, orientado e cooperativo. Em cadeira de rodas. Sinais vitais preservados. Ausculta cardiopulmonar fisiológica. Apresentava hipoestesia distal generalizada, atrofia muscular distal importante, diminuição da força muscular distal, hiporreflexia profunda. Presença de fasciculações.
Exames complementares:
- Hemograma completo, uréia, creatinina, VHS, glicemia, cálcio, fósforo, magnésio, LHD, fosfatase alcalina, FAN, anti-ENA, , TSH, T4 livre, anti-HIV, anti-HTLV, citobioquímica e cultura do líquor : todos normais.
- Raio X de tórax : normal
- Eletroneuromiografia: polineuropatia sensitivomotora desmielinizante com comprometimento axonal secundário, de predomínio em membros inferiores. Sugerindo uma polirradiculopatia inflamatória desmielinizante crônica.
- Biópsia : Músculo Gastrocnêmio esquerdo: padrão neurogênico; achados histológicos descritos em processos desnervativos crônicos. Nervo Sural esquerdo: achados histológicos compatíveis com neuropatia axonal.
Com a hipótese diagnóstica inicial de Polirradiculopatia crônica desmielinizante, o paciente foi submetido à prova terapêutica com Imunoglobulina humana (Sandoglobulinaâ ), na dose de 0,4g/Kg/dia por 5 dias e posteriormente mantido com prednisona 1mg/Kg/dia. Retornou ao Hospital após 4 semanas, sem nenhuma alteração do quadro clínico. Foi discutido novamente seu caso e levado em conta o custo-benefício do tratamento e decidido por pulsar com metilprednisolona na dose de 500mg/dias por 5 dias, a cada 4 semanas o que foi repetido por três vezes. Orientado ainda o uso de carbamazepina o que melhorou inicialmente o quadro de disestesia, porém substituído posteriormente por amitriptilina. O paciente não apresentou qualquer melhora com a terapêutica instituída, tendo tido como ganho apenas marcha com andador orientado e treinado pela Terapêuta Funcional.
DISCUSION Y CONCLUSIONES
A Polineuropatia tardia induzida por Organofosforados tem uma origem fisiopatológica diferente da intoxicação aguda. Os efeitos desta devem-se a inibição da enzima acetilcolinesterase. Os crônicos à inibição progressiva da esterase específica do Sistema nervoso Periférico associada a um envelhecimento progressivo da enzima fosforilada.
A toxicidade tardia quando de longa data produz uma neuropatia distal simétrica de predomínio motor evoluindo para atrofia muscular. O espectro clíco descrito varia desde uma diminuição leve da sensibilidade palestésica nos MMII até formas atróficas graves, lembrando uma Esclerose Lateral Amiotrófica. Os estudos histopatológicos mostram uma degeneração axonal tipo dying back.
Diversos Organofosforados produzem estas Síndromes tardias. Desde 1945 utiliza-se na indústria e na lavoura mais de 15000 componentes diferentes. As primeiras descrições clássicas devem-se ao uso do triortocresilfosfato. Nos últimos anos há descrições de Polineuropatias tardias por outras substâncias como chlorophos (1- hidroxi-2, 2, 2-tricloretilfosfonato), leptophos, metamidophos e clorpiriphos.
No Brasil a realidade mostra que os trabalhadores do campo ficam expostos a diversos organofosforados sem proteção adequada. Em muitas ocasiões desconhecemos a substância química responsável pela intoxicação, devido à falta de fiscalização e ao uso de substâncias ilegais. Em nosso paciente o estudo neurológico e bioquímico extenso afastou outras causas de Polineuropatia desmielinizante crônica.
BIBLIOGRAFIA
- Izmerov N, Tarasova L. Occupational diseases developed as a result of severely injured nervous system: acute and chronic neurotic effects. Environ Res 1993; 62: 172-7.
- Johnson MK, Glynn P. Neuropathy target estearase (NTE) and organophosphorus-indiced delayed polyneuropathy (OPIDP): recent advances. Toxicol Lett 1995; 82: 459-63.
- Lotti M, Moretto A, Capodicasa E, Bertolazzi M, Peraica M, Scapellato ML. Interactions between neuropathy target esterase and its inhibitors and the development of polyneuropathy. Toxicol Appl Pharmacol 1993; 122: 165-71.
- McConnell R, Keifer M, Rosenstock L. Elevated quantitative vibrotactile among workers previously poisoned with methamidophos and other organophosphate pesticides. Am J Ind Med 1994; 25: 325-34.
- Tosi L, Righetti C, Adami L, Zanette G. October 1942: a strange epidemic paralysis in Saval, Verona, Italy. Revision and diagnosis 50 years later of tri-ortho0cresyl phosphate poisoning. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 810-3.
- Guttmann L, Bodensteiner JB. Organophosphate-induced delayed polyneuropathy. J Pediatr 1993; 123: 837.
- Fioroni F, Moretto A, lotti M. Triphenylphosphite neuropathy in hens. Arch Toxicol 1995; 69:705-11.
- Eray D, Kamer UM, Ozden A. Organophosphate-induced delayed polyneuropathy.J Trop Pediatr 1995; 41: 189.
- Moretto A, Bertolazzi M, Lotti M. The phosphorothioic acid-O-(2-chloro-2,3,3-trifluorocyclobutyl)O-ethyl S-propyl ester exacerbates organophosphate polyneuropathy without inhibition of neuropathy target estearase. Toxicol Appl Pharmacol 1994; 129: 133-7.
- Lotti M. Mechanisms of toxicity and risk assessment. Toxicol Lett 1995; 77: 9-14.
- Burns CJ, Cartmill JB, Powers BS, Lee MK. Update of the morbidity experience of employees potentially exposed to chlorpyrifos. Occup Environ Med 1998; 55: 65-70.
- Ernest K, Thomas M, Paulose-M, Rupa V, Gnanamuthu C. Delayed effects of exposure to organophosphorus compounds. Indian J Med Res 1995; 101: 81-4.
- Katoh K. A review of studies of the delayed neurotoxicity induced by organophosphorus esters. Sangyo Eiseigaku Zasshi 1995; 37: 309-19.
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