Primer Congreso Virtual Iberoamericano de Neurología  Barra de Navegación

COMUNICACION NUMERO 3


 

TITULO

CAROTIDINIA COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA

 

AUTORES

AL GUERRERO PERAL, RA MARCOS RAMOS, MV MARTÍN PÉREZ, MN HERRANZ SÁNCHEZ, D JIMENEZ DE LA FUENTE, MA PONCE VILLARES.

Unidad de Neurología. Hospital "Río Carrión" Palencia

Dirección de correo electrónico: aguerrerop@medynet.com

 


TITULO |  AUTORES |  RESUMEN |  INTRODUCCION
PRESENTACION DEL CASO | ICONOGRAFIA |  DISCUSION Y CONCLUSIONES
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RESUMEN

Introducción y Objetivos:
Mucho se ha escrito acerca de la etiopatogenia de una entidad clínicamente tan bien definida como la hemicránea paroxística. Se ha intentado explicar la respuesta de estos cuadros a la indometacina apuntando su posible origen cervical. En algunos enfermos se desencadenan por el estímulo de determinadas zonas gatillo allí localizadas. La excepcional irradiación del dolor observada en el presente caso apoya claramente dicha teoría.

Caso clínico:
Varón de 34 años con el antecedente de un episodio de similares características y menor duración 5 años antes del proceso que nos ocupa. Consultó por episodios repetidos de dolor lancinante sin desencadenantes apreciables. El dolor se originaba en la base del cuello, irradiándose por el trayecto carotídeo derecho hasta mejilla, raíz nasal y ojo ipsilaterales, acompañándose de inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal y rinorrea. Cada brote duró entre 15 y 30 minutos y se repitió de 20 a 25 veces al día, sin dominancias horarias aparentes. Exploración neurológica, RMN y Angio RM fueron normales. Antes de llegar a nuestra consulta recibió tratamientos con prednisona y verapamil sin efecto apreciable. La indometacina a dosis de 100 mg diarios logró el control absoluto del cuadro.

Conclusiones:
Aportamos un caso de hemicránea paroxística con una descripción espontánea de dolor originado en la base del cuello, e irradiado por el trayecto carotídeo. Creemos de interés esta descripción clínica ya que apoya las teorías del origen cervicogénico de este tipo de cefalea.

 

INTRODUCCION

La eriopatogenia de la hemicránea paroxística ha sido ampliamente discutida durante los últimos años. Ha sido especial motivo de discusión su característica respuesta a la indometacina, y, para intentar explicarlo, se ha apuntado al posible origen en estructuras cervicales de este tipo de cefalea.

Consideramos de interés el siguiente caso, pues en el se una descripción espontánea de dolor originado en la base del cuello, e irradiado por el trayecto carotídeo. Creemos que se contribuye a apoyar desde aquí el origen cervicogénico de este tipo de cefalea.

 

PRESENTACION DEL CASO

Presentamos el caso de un varón de 34 años, con antecedentes de pancreatitis crónica e importantes hábitos enólico y tabáquico. Cinco años antes del proceso que nos ocupa presentó uno en todo equiparable por el que no consultó, al autolimitarse en unas dos semanas.

Acudió a nuestro centro como consecuencia de episodios repetidos de dolor lancinante de aparición brusca e imprevisible, sin desencadenantes motores, locales o dietéticos apreciables. Dicho dolor se originaba en la base del cuello, irradiándose siguiendo el trayecto carotídeo derecho hasta mejilla, raíz nasal y ojo ipsilaterales. Se acompañaba de inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal y rinorrea. Cada brote de dolor duró entre 15 y 30 minutos y se repitió en número de entre 20 y 25 al día, sin dominancias horarias aparentes. Nuestro enfermo, trabajador manual sin conocimientos médicos especiales, era muy meticuloso y aportaba de forma espontánea al llegar a la consulta tablas con la intensidad aproximada, duración y momento de aparición de los brotes de dolor, así como dibujos reseñando el trayecto de la irradiación del mismo.

La exploración general y neurológica completas resultaron normales. RMN y Angio RM llevadas a cabo no mostraron alteración parenquimatosa o vascular alguna.

Antes de llegar a nuestra consulta el enfermo recibió tratamientos con prednisona y verapamil con efecto únicamente parcial. La introducción de la terapia con indometacina logró el control absoluto del cuadro tras llegar a una dosis de 100 mg día.

 

DISCUSION Y CONCLUSIONES

La hemicránea paroxística es una cefalea estrictamente unilateral (1). La localización del dolor es preferentemente periorbitario, frontal y temporal (2), estando descritas las irradiaciones a nuca u hombro ipsilateral (3).

El dolor suele acompañarse de lagrimeo, congestión nasal y rinorrea ipsilaterales (1). Ocasionalmente pueden verse ptosis palpebral y miosis; las nauseas son raras, y los vómitos excepcionales (2). Rara vez se han presenciado ataques consistentes únicamente en alteraciones autonómicas, sin episodios de dolor (1).

Para establecer el diagnóstico de hemicránea paroxística es necesario que existan más de 4 brotes de dolor diarios, y de menos de 30 minutos de duración (4). La media es de entre 15 y 30 episodios al día y su ritmicidad es caprichosa (2).

Se han descrito asociados a los paroxismos de dolor, aumento de la presión intraocular y de las indentaciones del pulso corneal (5). Se ha observado, asimismo disminución bilateral de la velocidad de flujo de la arteria cerebral media medido por doppler transcraneal (5), contracciones en la arteria carótida interna, y ocasionalmente pequeñas dilataciones aneurismáticas (6)

Desde el punto de vista de su patrón temporal pueden ser episódicas (brotes de dolor acumulados durante ciertos periodos de tiempo), crónicas (brotes de dolor de aparición diaria) o continuas (dolor continuo, sin exacerbaciones apreciables y mantenido en el tiempo (4). Actualmente se consideran estas formas simples variantes de una única entidad patológica (7). Responde característicamente a dosis variables de indometacina (2).

A propósito de la etiopatogenia de este tipo de cefalea primaria, el sistema trigéminovascular, ha sido repetidamente implicado en su génesis, siendo su influencia, hoy por hoy, la hipótesis más plausible de las manejadas (2).

Respecto a la existencia de sucesos desencadenantes, existen descripciones de cuadros provocados por giros y extensiones de la cabeza o estímulos mecánicos al nivel de determinadas zonas gatillo en el cuello, sobre todo a nivel de las apófisis transversas de C3, C4 y C5, la raíz de salida de C2 y el trayecto del nervio occipital mayor. Se especula que la indometacina basa su efectividad en la desensibilización de estas zonas (2).

Por todo ello consideramos de especial interés la descripción de este caso, en el que, pese a estar ausente el desencadenante mecánico, la descripción espontánea por parte del paciente de la irradiación carotídea de su dolor, no descrita previamente de acuerdo con la búsqueda llevada a cabo en la literatura (sistema MEDLINE 1980-1998), aparte de coherente desde el punto de vista fisiopatológico, aporta un dato más favorable al posible origen cervicogénico de este tipo de cefalea.

 

BIBLIOGRAFIA

1. Pareja JA. Chronic Paroxysmal Hemicrania: association of the pain and autonomic failures. Headache 1995; 35: 111-113.

2. Morales-Asín F. Hemicránea paroxística crónica. Rev Neurol (Barc) 1995; 23 (Supl 4): S 535- S 539.

3. Newman LC, Lipton RB. Paroxysmal Hemicranias. In Goadsby PJ, Silberstein SD. Blue Books of practical neurology: Headaches. Butterworth-Heinemann 1997.

4. Newman LC, Lipton RB, Solomon S. Episodic Paroxysmal Hemicrania: 3 new cases and a review of the literature. Headache 1993; 33: 195-197.

5. Shen JM. Transcranial doppler sonography in chronic paroxysmal hemicrania. Headache 1993; 33: 493-496.

6. Antonaci F. Chronic Paroxysmal Hemicrania and Hemicrania continua: orbital phlebography and MRI studies. Headache 1994; 34: 32-34.

7. Sjaastad O. Paroxysmal hemicrania. Neurology 1993; 43: 1445-1446.

 

 


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