Primer Congreso Virtual Iberoamericano de Neurología  Barra de Navegación

COMUNICACION NUMERO 58


 

TITULO

INTOXICACIÓN POR LITIO SIMULANDO UNA PSP

 

AUTORES

Carlos Gómez-Escalonilla, Jesús Porta-Etessam, Irene García-Morales, Luís Cea-Calvo(1), Jaime Díaz-Guzmán, Juan Ruiz-Morales, Alfonso Rodríguez-Vallejo.

Servicio de Neurología y (1) Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario "12 de octubre".

Correspondencia a Carlos Gómez-Escalonilla. Servicio de Neurología. Hospital 12 de octubre. Avda Andalucía Km. 5,400. E-28041. España

Dirección de correo electrónico: mporta@caminos.recol.es

 


TITULO |  AUTORES |  RESUMEN |  INTRODUCCION
PRESENTACION DEL CASO | ICONOGRAFIA |  DISCUSION Y CONCLUSIONES
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RESUMEN

El Carbonato de litio es un fármaco muy utilizado. La mayoría de sus efectos secundarios están bien establecidos. Aunque es un fármaco seguro se deben realizar controles periódicos por su neurotoxicidad. Las manifestaciones neurológicas de la intoxicación por litio son variadas. La mayoría de los síntomas son reversibles y las secuelas suelen ser por afectación cerebelosa. Presentamos una paciente con intoxicación por litio que presentó un cuadro clínico similar a una parálisis supranuclear progresiva (PSP). Paciente de 68 años de edad con trastorno bipolar tipo maníaco-depresivo en tratamiento con litio, que desarrolla un cuadro progresivo de 16 meses de evolución con deterioro de las funciones corticales y síntomas extrapiramidales compatibles con las alteraciones observadas en la PSP. Después de la retirada del fármaco la clínica revirtió totalmente. En la toxicidad aguda destaca la encefalopatía con signos piramidales y extrapiramidales, en la crónica temblor e hipertonía. Existen factores de riesgo que pueden facilitar su toxicidad. Nuestra paciente presentó demencia, rigidez, temblor, bradiquinesia y afectación de la motilidad ocular en el plano vertical, hallazgo característico junto con el parkinsonismo de la PSP. Por lo tanto una de las etiologías a valorar en pacientes con trastornos oculomotores conjugados y parkinsonismo es la intoxicación por litio, que conlleva implicaciones terapéuticas y pronósticas.

Palabras clave:
Lithium, Parálisis supranuclear progresiva, drug toxicity.

 

INTRODUCCION

El Carbonato de litio es un fármaco utilizado en patología psiquiátrica y neurológica. La mayoría de sus efectos secundarios están bien establecidos. La intoxicación aguda suele ser la consecuencia de ingesta accidental o de intentos de suicidio y la toxicidad crónica aparece durante la terapia de mantenimiento siendo su instauración clínica más insidiosa. Aunque es un fármaco seguro se deben realizar controles periódicos por su neurotoxicidad (1).

Las manifestaciones neurológicas de la intoxicación por litio son variadas, fundamentalmente produce temblor y rigidez, aunque también se han observado otros cuadros como neuropatías periféricas, incluso se han descrito cuadros clínicos similares a encefalopatía espongiforme (2). La mayoría de los síntomas son reversibles y las secuelas suelen ser por afectación cerebelosa (3,4). Presentamos una paciente con intoxicación por litio que presentó un cuadro clínico similar a una parálisis supranuclear progresiva (PSP).

 

PRESENTACION DEL CASO

Presentamos una mujer de 68 años de edad con un trastorno bipolar tipo maníaco-depresivo en tratamiento con venlafaxina (150 mg/día), lorazepan (5mg/día), zoplicona (7,5 mg/día) y Carbonato de litio (1400 mg/día). La paciente sufría un cuadro progresivo de un año y medio de evolución de trastorno de la marcha, temblor de reposo, enlentecimiento de los movimientos y alteración de las funciones corticales. Con importante progresión en el último mes que incapacitó a la paciente para la deambulación y para la comunicación. En la exploración se observó importante alteración de las funciones corticales (MMS 10/35) con desorientación auto y alopsíquica, bradipsíquica, signos de liberación frontal, trastorno global del lenguaje e importante deterioro mnésico. Imposibilidad para realizar movimientos conjugados oculares en ambos sentidos verticales y cierta limitación en los horizontales. Resto de pares craneales dentro de la normalidad. No se demostraron déficits motores, observándose importante rigidez axial en extensión, y rueda dentada y paratónica en las cuatro extremidades. La marcha era imposible. Las pruebas complementarias sistemático de sangre, perfil bioquímico, coagulación , espectro electroforético, VSG, hormonas tiroideas, serología lues, borrelia, brucella y HIV, ácido fólico y vitamina B12, EKG, TC fueron normales. EEG demostró enlentecimiento difuso. Concentración plasmática de Li de 2,3 mmol/L.

Ante la sospecha diagnóstica de intoxicación por litio, se suspende dicha medicación bajando los niveles a 0,1 mmol/L en 5 días.

La evolución de la paciente fue muy favorable con recuperación del cuadro motor e intelectivo desde la primera semana, hasta la normalidad con un MM de 35/35 en el plazo de un mes.

Tabla 1

Intoxicación aguda Intoxicación crónica
Temblor

Rigidez

Hiperreflexia

Mioclonus

Desorientación

Alteración nivel de conciencia

Alucinaciones

Distonías

Coreoatetosis

Alteraciones oculomotoras

Afectación cerebelosa

Temblor

Hipertonía

Fasciculaciones

Parestesias

Movimientos involuntarios

Neuropatía sensitivo-motora

Encefalopatía

Tabla 2

Alteraciones oculomotoras producidas por litio
Nistagmus en el plano vertical y horizontal

Parálisis unilateral de la mirada

Crisis oculogiras

Opsoclonus

Alteración de los movimientos sacádicos

Dismetría ocular

 

DISCUSION Y CONCLUSIONES

El cuadro clínico de intoxicación por litio es frecuente. Podemos distinguir según el perfil cronológico la afectación aguda y crónica (Tabla 1). Entre la primera destaca temblor, rigidez, hiperreflexia y mioclonus entre otros. Los cuadros crónicos temblor, hipertonía, fasciculaciones y parestesias como datos de afectación de sistema nervioso periférico (3-11).

Debido a la susceptibilidad individual al fármaco y a que los niveles sanguíneos no siempre están directamente relacionados con los intracelulares podemos observar signos de toxicidad incluso con concentraciones séricas normales (1, 12-14). Existen factores de riesgo que pueden facilitar su toxicidad como la edad avanzada, lesiones cerebrales o enfermedades neurológicas previas, la simultaneidad con otros tratamientos que aumenten su efecto sobre sistema nervioso central o que disminuyan su eliminación (neurolépticos, antidepresivos, antiparkinsonianos, diuréticos, AINES etc) o el incremento rápido de la dosis (1,4,9).

Nuestra paciente presentó un cuadro de afectación cortical difusa, con criterios de demencia y rigidez temblor y bradiquinesia como expresión de un parkinsonismo. Una característica a destacar es la importante afectación de la motilidad ocular, especialmente en el plano vertical y en la infraversión, hallazgo característico junto con el parkinsonismo de la PSP. Este hallazgo es importante ya que se incluye dentro de los procesos que producen trastornos oculomotores conjugados en plano vertical la intoxicación por litio (15). (Tabla 2). Una de las etiologías a valorar en pacientes con trastornos oculomotores conjugados y parkinsonismo es la intoxicación por litio, que conlleva implicaciones terapéuticas y pronósticas. Por lo tanto se debería suspender el tratamiento o incluso dializar a los pacientes que presenten este trastorno durante su tratamiento con carbonato de litio.

 

BIBLIOGRAFIA

1-Bell AJ, Cole A, Ecclestone D., Ferrier IN. Lithium neurotoxicity at normal therapeutic levels. Br Journal Psych 1993; 162: 689-692.

2-Casanova-B; de-Entrambasaguas-M; Perla-C; Gómez-Siurana-E; Beneto-A; Burguera-JA. Lithium-induced Creutfeldt-Jakob syndrome. Clin-Neuropharmacol. 1996 Aug; 19(4): 356-9

3-Blanka Kores and Malcolm H. Lader. Irreversible lithium neurotoxicity: An overview. Clin Neuropharmacol 1997; 20(4): 283-299.

4-Donaldson IM. Cuningham J. Persinting neurologic sequelae of lithium carbonate therapy. Arch Neurol 1983; 40: 747-751.

5-Schou M. Long-lasting neurological sequelae after lithium intoxication. Acta Psychiatr Scand 1984; 70: 594-602.

6-Gelenberg AJ and Jefferson JW. Lithium tremor. J Clin Psychiatry 1995; 56(7): 283-287.

7-Asnis GM, Asnis D, Dunner DL, Fieve RR. Cogweel rigitidy during chronic lithium therapy. Am J Psychiatry 1979; 136: 1225-1226

8-Johnston SRD, Burn DJ, Brooks DJ. Peripheral neuropathy associated with lithium toxicity [Letter). J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 1010-1020.

9-Adityanjee. The syndrome of irreversible lithium-effectuated neurotoxicity (SILENT). Pharmacopsychiatry 1989; 22: 81-83

10-Stephen A. Goldman. Lithium and neuroleptics in combination: the spectrum of

neurotoxicity. Psychopharmacol Bull 1996; 32(3): 299-309.

11-Halmagyi GM, Lessell I, Curthoys IS, Lessell S, Hoyt WF. Lithium-induced downbeat nystagmus. Am J Ophthalmol 1989; 107(6): 664-670.

12-Sansone MEG, Ziegler DK. Lithium toxicity: a review of neurologic complications. Clin Neuropharcol 1985; 8: 242-248.

13-SpeirsJ, Hirsch SR. Severe lithium toxicity with "normal" serum concentrations. Br Med J 1978; 1: 815-816

14-Strayhorn JM, Nash JL. Severe neurotoxicity despite "therapeutic" serum lithium levels. Dis Nerv Syst 1977; 38: 107-111.

15-Corbett JJ, Jacobson DM, Thompson HS, Hart MN, Albert DW. Downbeatin nystagmus and other ocular motor defects caused by lithium toxicity. Neurology 1989 Apr; 39($): 481-7

 


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