Primer Congreso Virtual Iberoamericano de Neurología  Barra de Navegación

COMUNICACION NUMERO 73


 

TITULO

POLIRRADICULONEURITIS TRAS INFILTRACION CON TOXINA BOTULINICA

 

AUTORES

JA Burguera (1), T Villaroya (2), M López-Alemany (3)

(1) Hospital La Fe (Valencia). España.
(2) Hospital Arnau Vilanova2 (Valencia). España.
(3) Hospital General de Castelló (Castelló). España.

Dirección postal: P. Pechina 27, 12 46008 Valencia

Dirección de correo electrónico: jburguerah@meditex.es

 


TITULO |  AUTORES  |  INTRODUCCION
PRESENTACION DEL CASO | DISCUSION Y CONCLUSIONES
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INTRODUCCION

El uso de la toxina botulínica tipo A (TBA) es cada vez más generalizado en el tratamiento de los transtornos del movimiento, espasticidad y otras entidades asociadas a contracciones musculares involuntarias. El efecto terapéutico de la TBA se produce a través del bloqueo de la transmisión neuromuscular a nivel presináptico. Esta misma vía de acción es la responsable de la mayoría de los infrecuentes efectos adversos registrados, aunque se han descrito también reacciones adversas de tipo idiosincrático. Presentamos un caso de polirradiculoneuritis desmielinizante inflamatoria aguda (PRN), síndrome de Landry-Guillain-Barré, en un paciente en tratamiento con TBA por distonía cervical.

 

PRESENTACION DEL CASO

Paciente varón de 40 años que consulta por debilidad en extremidades. Antecedentes personales de hipoxia perinatal. A los 34 años empezó a presentar movimientos involuntarios compatibles con distonía multifocal tardía secundaria a encefalopatía hipóxica connatal, con desviación dolorosa cefálica en retrocollis y laterocollis izquierdo compatibles con distonía cervical. A los 38 años se inició la infiltración con TBA (Botoxâ , Allergan) en músculos trapecio y esplenio. La toxina se reconstituía en 2ml de solución salina al 0,9%, con cuatro puntos de infiltración en cada región cervical posterior. Se realizaron 4 infiltraciones en un período de 16 meses, con una dosis media por sesión de 200 unidades y una dosis total de 875 unidades, con buena respuesta terapéutica y sin registrarse efectos colaterales.

A las 6 semanas de la cuarta infiltración notó malestar general, seguido de debilidad global de predominio en extremidades inferiores. En los días siguientes se añadió dificultad para la deglución e imposibilidad para mantenerse de pie, ingresando en el hospital a los 10 días de iniciarse los síntomas. Exploración neurológica: movimientos distónicos, ya conocidos; paresia facial infranuclear leve, disfagia; tetraparesia hipotónica de predominio proximal 3/5 en extremidades superiores, 1-2/5 en inferiores; sensibilidades normales; RMP abolidos; RCP indiferente bilateral. En la auscultación pulmonar se apreciaba ruído de abundantes secreciones, con normalidad en el resto de exploración sistémica. El estudio neurofisiológico objetivó una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda. El LCR mostró una disociación albúmino-citológica. RX tórax: posible infiltrado basal bilateral. Trasladado a UCI, presentó dificultad respiratoria progresiva que requirió intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Tras la cuantificación de IgG, se inició tratamiento con inmunoglobulinas ev. Durante su estancia en UCI presentó una neumonía basal bilateral por Ps. aeruginosa, con buena respuesta a tratamiento antibiótico. A los 25 días de ingreso se retiró la ventilación asistida e inició dieta oral, siendo trasladado a sala de neurología con tiapride y clonazepam para el control de la distonía. La exploración mostró una distonía multifocal, conocida con anterioridad, paresia facial infranuclear bilateral, fuerza y RMP normales en exts. superiores y paresia proximal en inferiores que impedía deambulación. Las serologías infecciosas realizadas fueron negativas. El paciente recuperó la deambulación autónoma en 3 meses. No se ha repetido la infiltración con TBA.

 

DISCUSION Y CONCLUSIONES

Las reacciones adversas descritas tras la infiltración de TBA son escasas, habitualmente debilidad local en relación con una dosis excesiva o por difusión a musculatura adyacente, así como molestias locales en el punto de inyección. En la información de producto de Allergan se describen también efectos globales como algias musculares generalizadas, malestar general, náusea, somnolencia y cefalea. De forma puntual, aparecen en la literatura otros casos de reacción adversa a la administración IM de TBA (1), como alteraciones en salivación y sudoración, disminución de motilidad en vesícula biliar, ptosis interpretada como reacción miasteniforme, disfagia en pacientes con enfermedad de Machado-Joseph y debilidad generalizada en un paciente con ELA y otro con síndrome de Eaton-Lambert subclínico, todos ellos atribuíbles a un efecto a distancia de la TBA en la terminal presináptica. De forma también aislada, se han descrito casos de erupción cutánea difusa, erupción persistente en el punto de infiltración y reacción anafiláctica localizada, todas ellas valoradas como de naturaleza idiosincrática (1).

En la literatura se encuentran descritos al menos 4 casos de plexopatía braquial idiopática (PBI) tras infiltración de TBA vía IM por distonía cervical y calambre del escribiente (2-4). En uno de ellos se utilizó Botoxâ y en los otros tres Dysportâ . En los casos de Sheean y Sampaio, una infiltración previa originó dolor intenso en el hombro, apareciendo PBI tras 1 a 2 semanas de la siguiente infiltración. Ya que la PBI puede ser desencadenada por infecciones e inmunizaciones, Sampaio sugiere una relación causal, con un posible mecanismo inmune. Para Sheean, sus casos apoyarían que la infiltración con TBA actua como desencadenante de la PBI, aunque sin evidencia definitiva. Pese a esta relación temporal, Vieregge (5) considera que la asociación entre PBI y TBA no presenta las suficientes evidencias para considerarla de naturaleza patogénica.

En relación directa con el caso aquí presentado, Haug describió en 1990 un paciente que manifestó una polirradiculoneuritis (PRN) tras infiltración con TBA por blefarospasmo (6). La dosis acumulada era de 129 unidades de TBA, en 2 años. El paciente presentó artralgias y debilidad general durante varios meses, manifestando una clínica compatible con polirradiculoneuropatía aguda desmielinizante a los 11 meses de la última infiltración con 72,5 U de TBA.

La similitud de los mecanismos fisiopatológicos postulados tanto para la PBI como para la PRN permite tratar conjuntamente la posible relación entre ambas entidades y la infiltración con TBA. Para LeWitt, las bajas dosis utilizadas en inyección IM y la avidez de la TBA por los receptores terminales del nervio motor condicionan habitualmente que los efectos secundarios sean locales y que raramente se induzca una respuesta inmunológica humoral. Pese a ello, resulta desconocido si las reacciones idiosincráticas que afectan a la transmisión neuromuscular se deben a sensibilidad aumentada a mínimas cantidades de TBA que acceden a la circulación sistémica o a otras causas, como la respuesta inmunológica (1).

El factor causal de la desmielinización periférica en la PRN sería una respuesta inmune, con evidencias indirectas que incluyen tanto la presencia de un infiltrado linfocitario del nervio como la capacidad del suero de enfermos con PRN para producir desmielinización. Como factores desencadenantes asociados a PRN (6) se han descrito infecciones virales e inmunizaciones (rabia, gripe, vacuna sarampión-rubeola-parotiditis). La inmunización antitetánica también se ha asociado a PRN y a polineuropatía recurrente, si bien de forma muy infrecuente (1,5). El toxoide tetánico presenta similitudes con la TB, al ser ambas neurotoxinas de naturaleza proteíca y producidas por el mismo género de bacterias (Clostridium). Se han descrito también casos de infección intestinal persistente por C. botulinum, y por tanto exposición prolongada a TB, con clínica, datos de laboratorio y estudio neurofisiológico compatibles con PRN, sin llegar a determinarse con certeza si fue la TB u otro el factor que desencadenó la hiperproteinorraquia y la desmielinización (6). Basándose en estos hechos, se ha propuesto que la causa de estos casos de PBI y PRN sería una inmunización celular conseguida a través de infiltraciones repetidas con TB, aunque sin datos objetivos que lo apoyen (3,6). El carácter clínico atípico de las PBI descritas y el largo tiempo transcurrido entre infiltración y PRN, ha inducido a algunos autores a negar una relación causal, apoyando además su argumento en la extrema rareza de las plexopatías inducidas por toxoide tetánico (5). Nuestro caso presentó una latencia de 6 semanas entre infiltración e inicio de la clínica, con datos semiológicos, neurofisiológicos y de laboratorio típicos de PRN.

Tan sólo la evidencia obtenida por tests cutáneos, con el riesgo que supondría para los pacientes, o pruebas de laboratorio como la activación linfocitaria inducida por TBA constituiría una prueba definitiva de la relación causal sugerida (6), no practicadas en ninguno de los pacientes descritos. Sin disponer de estas evidencias debemos tan sólo tener en cuenta los datos clínicos para establecer una relación causal. Si bien es cierto el carácter atípico de los casos descritos, no puede descartarse una relación patogénica entre administración de TBA y aparición de neuropatía, tanto PRN como PBI. Por ello, debemos extremar la vigilancia de los efectos adversos en el seguimiento de los pacientes en tratamiento con TBA. Resulta conflictiva la decisión de mantener el tratamiento con TBA en aquellos pacientes que han presentado PRN o PBI. Si se mantiene la duda sobre una relación causal, no puede excluirse que una nueva administración de TBA comporte el riesgo de provocar nueva clínica neuropática, por lo que algún autor (4) ha propuesto el cese de las infiltraciones y el uso de TB tipo F como posible alternativa de tratamiento en estos casos.

 

BIBLIOGRAFIA

1. LeWitt PA, Trosch RM. Idiosyncratic adverse reactions to intramuscular botulinum toxin type A injection. Mov Disord 1997; 12: 1064-7.

2. Glanzman RL, Gelb DJ, Drury I, Bromberg MB, Truong DD. Brachial plexopathy after botulinum toxin injections. Neurology 1990; 40: 1143.

3. Sampaio C, Castro-Caldas A, Sales-Luis ML, Alves M, Pinto L, Apolinario P. Brachial plexopathy after botulinum toxin administration for cervical dystonia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56: 220.

4. Sheean GL, Murray NMF, Marsden CD. Pain and remote weakness in limbs injected with botulinum toxin A for writer’s cramp. Lancet 1995; 346: 154-56

5. Vieregge P, Kömpf D. Brachial plexopathy after botulinum toxin administration for cervical dystonia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56: 1338-9.

6. Haug BA, Dressler D, Prange HW. Polyradiculoneuritis following botulinum toxin therapy. J Neurol 1990; 237: 62-3.

 


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