Funcionamiento Cognitivo en el Trastorno Obsesivo-Compulsivo Asociado a Lesiones Cerebrales

Dr. Marcelo L. Berthier

Unidad de Neurología Conductual, Servicio de Neurología.
Hospital Clínico Universitario y Universidad de Málaga.

Correspondencia:
Dr. Marcelo L. Berthier, Servicio de Neurología.
Hospital Clínico Universitario.
Campus Universitario Teatinos.
Apartado 3091 (29010) Málaga. España.
email: mailto:mberthier@advred.com

INTRODUCCIÓN

El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) es un trastorno de ansiedad crónico que generalmente comienza durante la adolescencia y que tiene un curso fluctuante a lo largo de la vida del paciente (1). De acuerdo con los criterios del DSM-IV y el CIE 10 se caracteriza por la aparición de obsesiones y compulsiones recurrentes que causan en el paciente una marcada incomodidad en su vida cotidiana (1, 2). Generalmente, el paciente reconoce a las obsesiones como propias y no como impuestas por otras personas o influidas externamente e intenta suprimir tales pensamientos mediante otrosmás placenteros o acciones.

Las obsesiones son ideas, pensamientos, imágenes o sonidos recurrentes y persistentes que invaden la conciencia del enfermo. Las obsesiones son egodistónicas, es decir, que son vividas por lo menos al comienzo, como pensamientos repugnantes y sin sentido, que el enfermo intenta denodadamente ignorar o suprimir (1, 2).

Las compulsiones son conductas repetitivas aparentemente finalistas que se ejecutan según determinadas reglas, en forma estereotipada y en respuesta a una obsesión (1, 2).

Las complejas manifestaciones clínicas del TOC fueron inicialmente conceptualisadas en términos psicodinámicos (ver 3). Sin embargo, estudios genéticos, neuropsicológicos, neuroradiológicos (4, 5), y psicofarmacológicos (6) realizados durante la última década, han demostrado la importancia de anomalías neurobiológicas en la etiopatogenia del TOC. Aunque la etiología del TOC no asociado a lesiones morfológicas del SNC es aún desconocida, el TOC, al igual que otras enfermedades psiquíatricas (por ej., esquizofrenia) es clínicamente y probablemente etiologicamente heterogéneo. Evidencia de esta heterogeneidad surge de casos de TOC en gemelos monocigotos, de casos en que los síntomas obsesivos y compulsivos varían de acuerdo al sexo o a los antecedentes familiares de TOC y de casos que ocurren en el contexto de enfermedades neurológicas (7, 8). Por lo tanto, etiopatogénicamente se distinguen dos formas de TOC: idiopática (TOC-I) y adquirido (TOC-A). Aunque el interés de este artículo es principalmente describir los déficits neuropsicológicos que ocurren en el TOC-A, es apropiado describir inicialmente de forma breve algunos conceptos generales relacionados con la manifestaciones clínicas y los déficits cognitivos que han sido descritos en el TOC-I.

TOC IDIOPÁTICO

Esta forma de TOC puede presentarse en cualquier etapa de la vida y tiene un carácter familiar en aproximadamente 25% de los casos. En general, el TOC está fenomenológicamente compuesto por obsesiones con contenido agresivo, contaminación, simetría o exactitud y compulsiones de lavado/limpieza, chequeo, conteo y repetición de acciones (3, 9). La mayoría de pacientes presenta obsesiones y compulsiones múltiples. Con relativa frecuencia se asocian al TOC otros trastornos psicopatológicos, como ansiedad generalizada (agorafobia con o sin pánico), trastorno de estrés post-traumático, fobias, trastornos afectivos (trastorno distímico y depresión mayor), trastornos de la conducta alimentaria (anorexia nerviosa, bulimia), trastornos del control de los impulsos (tricotilomanía), trastornos somatomorfos (dismorfofobia), y alteraciones de la personalidad (en general del Grupo C incluyendo trastornos de evitación, dependencia y obsesivo-compulsivo) (3, 9). El exámen neurológico es normal en la mayoría de pacientes, aunque en algunos subgrupos se han descrito signos neurológicos sútiles ("soft-signs") con predominancia en el hemicuerpo izquierdo (10), mientras que en otro subgrupo de pacientes, caracterizado por un marcado enlenteciminto obsesivo, el exámen neurológico puede mostrar trastornos hipo o hipercinéticos del movimiento (bradicinesia, tics, estereotipias) (11).

Los estudios con neuroimagen funcional (tomografía por emisión de positrones ( PET) , por emisión de fotón único ( SPECT) y resonancia magnética funcional ( RMNf) han confirmado la disfunción de estructuras frontosubcorticales, tanto en condiciones de reposo como en situaciones de activación cognitiva (por ej. exposición a contaminantes en pacientes con rituales de lavado) (4, 5, 8). Varios autores han demostrado repetidamente alteraciones metabólicas o en la perfusión de las cortezas orbitofrontal y cingular anterior y del núcleo caudado. Los estudios de neuroimagen estructural (TAC y RMN) son normales en la mayoría de los pacientes. Algunos estudios controlados de RMN volumétrica, sin embargo han encontrado disminución de volumen de la cabezas de los núcleos caudados, o prolongación de los tiempos de relajación (T1) en RMN en la sustancia blanca frontal derecha (4, 5, 8).

La mayoría de los estudios neuropsicológicos realizados en pacientes con TOC-I han documentado déficits en varios dominios cognitivos tales como alteraciones en la funciones visuoespacial y ejecutiva que sugieren una disfunción de los sistemas fronto-límbico-subcorticales, en particular del núcleo caudado y del lóbulo frontal (para revisión ver refs 12, 13). Los déficits cognitivos de disfunción frontal-caudado incluyen imposibilidad de establecer, mantener, y cambiar estrategias cognitivas y suelen ser puestas de manifiesto por un bajo rendimiento en tests específicos como el Wisconsin Card Sorting Test (WCST) y el Road Map Test of Directional Sense (RMTDS). El rendimiento en otros tests cognitivos, susceptibles a la disfunción del lóbulo frontal (Tests Motores de Luria y Fluencia Verbal), puede ser normal, lo que sugiere que la disfunción del lóbulo frontal en el TOC-I no es generalizada (12).

Por el contrario, otros estudios han descrito alteraciones en la memoria visuoespacial (por ej. en la reproducción de la Figura Compleja de Rey) en ausencia de déficits en la función intelectual, atención, y habilidades frontales.Ocasionalmente, se han descrito déficits en la atención y en la memoria verbal.Estas alteraciones cognitivas sugieren que otras estructuras (por ej., lóbulo temporal) pueden también estar comprometidas en la fisiopatología del TOC-I (12, 13). Finalmente, aunque también existen controversias referentes a la lateralización hemisférica de los déficits cognitivos que acontecen en el TOC-I, la mayoría de los estudios cognitivos documentan bajo rendimiento en tests visuoconstructivos, quizás indicando un mayor compromiso de los circuítos neuronales del hemisferio derecho en la expresión clínica del TOC-I. La diversidad de déficits cognitivos descritos claramente indican que el TOC-I no es solamente heterogéneo en sus aspectos clínicos y etiológicos, sino también en las alteraciones neuropsicológicas..

TOC ADQUIRIDO

Aunque las enfermedades neurológicas raramente se acompañan de síntomas obsesivo-compulsivos, en aproximadamente un 20 % de pacientes el TOC se asocia a lesiones estructurales cerebrales, que afectan principalmente a los ganglios basales y lóbulos frontal y temporal (8, 14). En general, los pacientes con TOC-A no tienen antecedentes familiares de obsesiones o compulsiones, aunque estos síntomas pueden evidenciarse en familiares afectos de corea de Huntington o trastorno de Tourette (15). La edad de comienzo de las formas adquiridas es variable y depende de la enfermedad causal. Por ejemplo, la presencia de obsesiones y compulsiones asociados a hipercinecia durante la infancia suelen ser manifestaciones del corea de Sydenham o del trastorno de Tourette, mientras que un cuadro clínico similar de comienzo en la edad adulta puede ser debido a enfermedad de Huntington o a calcificaciones idiopáticas de los ganglios basales (8, 14-16). Estudios recientes en los que se evaluó a los pacientes con la Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (Y-BOCS) demostraron que la fenomenología y frecuencia de ocurrencia de las obsesiones y compulsiones en el TOC-A son relativamente similares a las que se observan en el TOC-I; la psicopatología comórbida (ansiedad, depresión, reacciones de estrés, etc.) al TOC-A es también similar a la que ocurre en las formas idiopáticas (14).

El TOC-A ha sido descrito en afecciones inflamatorias que comprometen selectivamente a los ganglios basales, como la encefalitis letárgica de von Economo, el parkinsonismo post-infeccioso, y el corea de Sydenham (8, 15).

Sintomas obsesivo-compulsivos han sido también recientemente descritos en las enfermedades de Parkinson y Huntington, en la parálisis supranuclear progresiva, en la neuroacantocitosis y en la esclerosis múltiple (8, 15). El TOC puede presentarse como síntoma inicial o durante la evolución de neoplasias,traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares, enfermedades por priones (Creutzfeldt-Jakob) y atrofias progresivas que afectan selectivamente a las cortezas frontal, temporal y ganglios basales (demencia frontotemporal) (14, 15, 17-21). En algunos de estos casos, se ha sugerido que las obsesiones, y en menor grado la conducta compulsiva, pueden ser secundarias a actividad epiléptica ictal o a fenómenos interictales que se originan las cortezas frontal, cingular anterior y frontal (14, 15). Manifestaciones obsesivo-compulsivas ocurren también en intoxicaciones con manganeso, monóxido de carbono, disulfiram y anfetaminas (22).

Hasta hace pocos años, la información disponible acerca de las alteraciones cognitivas en el TOC secundario a enfermedades neurológicas era escasa y totalmente anecdótica. En 1989, Laplane y cols (22) describieron las alteraciones neuropsicológicas en un grupo de 7 pacientes con TOC asociado a lesiones bilaterales y simétricas de los ganglios basales (generalmente secundarias a intoxicación por monóxido de carbono). Estos autores encontraron alteraciones en la atención, fluencia verbal fonológica, WCST, y tests visuoconstructivos en todos los pacientes, mientras que también se observó un discreto deterioro en la función intelectual y memoria en algunos de ellos. Otros estudios neuropsicológicos realizados en casos únicos de TOC-A de distintas etiologías (infartos cerebrales, calcificaciones cerebrales, epilepsia temporal, traumatismos) han encontrado un patrón similar de alteraciones cognitivas a las descritas por Laplane y cols (ver refs en 14).

En los últimos años, en un intento de identificar la fenomenología clínica y el correlato neuropsicologico del TOC-A Berthier y cols han estudiado varios grupos de pacientes con TOC-A (14, 17-20). Los trastornos neuropsiquiatricos (TOC y psicopatología relacionada) se investigaron con escalas específicas estandarizadas y los criterios diagnósticos se establecieron de acuerdo con el DSM-IV (ver metodología en refs 14, 17, 19). En todos los estudios se utilizó una batería de tests neuropsicológicos diseñada especialmente para abarcar el rango de déficits cognitivos previamente descritos en pacientes con TOC-I (12).

Se incluyeron tests de inteligencia general (escala de inteligencia de Wechsler -WAIS-), atención (dígitos del WAIS; cubos de Corsi), memoria verbal y noverbal (subtests de la escala de memoria de Wechsler), lenguaje (test de denominación de Boston, fluencia verbal -FAS-), función visuoespacial (diseño con cubos del WAIS), función ejecutiva (WCST, RMTDS, y Trail-making test -parte A & B) y destreza motora ("finger tapping"). En el primer estudio (14) se comparó el patrón de déficits cognitivos entre grupos de pacientes con TOC-I (n = 13), TOC-A (n = 13) (con lesiones cerebrales focales de varias etiologías y que afectaban exclusivamente las cortezas cerebrales frontal, temporal, y cingular y los ganglios basales), y sujetos normales (n = 13) que fueron seleccionados de acuerdo a edad, sexo, y años de educación formal.

La comparación del rendimiento cognitivo entre los grupos con TOC-I y TOC-A no mostró diferencias estadísticamente significativas en la mayoría de los tests neuropsicológicos. De hecho, la única diferencia estadísticamente significativa entre ambos grupos (TOC-I vs TOC-A) fue en la destreza motora ("finger tapping") para la mano derecha (p<0.05, análisis post hoc, Newman-Keuls), obteniendo un resultado inferior los pacientes del grupo TOC-A. Por el contrario, cuando el rendimiento cognitivo de ambos grupos de pacientes fue comparado con el obtenido por el grupo de sujetos normales, se encontraron diferencias significativas (p<0.05; p<0.01, análisis post hoc, Newman Keuls) en el cociente intelectual (CI) (verbal y manipulativo), memoria (cociente de memoria, memoria lógica, dígitos -orden directo- de la escala de memoria de Wechsler), fluencia verbal y RMTDS. Además, los pacientes del grupo TOC-A obtuvieron peores resultados que el grupo de sujetos normales en dígitos (orden inverso), reproducción visual de la escala de memoria de Wechsler, WCST y Trail-making test (partes A & B). Debido a que la comparación

estadística por grupos puede enmascarar diferencias individuales, se realizó un análisis de los puntajes obtenidos por cada sujeto de los tres grupos en los diferentes dominios cognitivos. Los pacientes con TOC-A obtuvieron los resultados más bajos en comparación con datos normativos en la mayoría de los tests que los individuos de los otros dos grupos. Estos resultados indican que, a pesar de la diversidad etiológica del grupo de pacientes con TOC-A, los déficits cognitivos en los TOC-I y TOC-A son cualitativamente similares.

Estos hallazgos sugieren que ambas formas de TOC comparten un mecanismo fisiopatológico común y que la disfunción de los circuitos específicos fronto-límbico-subcorticales, descrita previamente en pacientes con TOC-I, juega también un papel importante en la mecanismos fisiopatológicos del TOC-A (14).

Una posible limitación metodológica de este estudio consiste en la inclusión en el grupo TOC-A pacientes con lesiones focales de distinta etiología. Por lo tanto, en un intento de obtener resultados más homogéneos, en otros estudios, Berthier y cols. (17-19) analizaron la fenomenología clínica y las alteraciones neuropsicológicas del TOC en un grupo de pacientes (n = 10) con traumatismos cráneo-encefálico (TCE) de distinta severidad. De acuerdo a los criterios de la Escala de Coma de Glasgow, los pacientes fueron clasificados como portadores de TCE leve (n = 6), moderado (n = 2) y severo (n = 2). La metodología utilizada en este estudio fue similar a la utilizada en estudios previos (14). El rendimiento cognitivo de los pacientes con TOC y TCE fue ignificativamente inferior (p<0.05, Mann-Whitney) que el obtenido por un grupo de 10 sujetos normales en tests de inteligencia (CI verbal y manipulativo), memoria (cociente de memoria, control mental, memoria lógica, dígitos, y reproducción visual de la escala de memoria de Wechsler), lenguaje (fluencia verbal y test de denominación de Boston) y función ejecutiva (WCST, RMTDS, Trail-making test (partes A & B). Se observaron correlaciones significativas (p<0.05) entre las escalas neuropsiquíatricas y tests neuropsicológicos, siendo las más importantes entre la Y-BOCS (subescala total), el Inventario de Obsesiones de Leyton (subescala de síntomas), y el Cuestionario de Enlentecimiento Obsesivo y los tests cognitivos que evalúan memoria (memoria lógica, aprendizaje asociado, y reproducción visual) y en menor frecuencia lenguaje (fluencia verbal y test de denominación de Boston) y función ejecutiva (WCST y Trail-making (parte B)), lo que sugiere una importante interacción entre síntomas obsesivos-compulsivos y tests cognitivos susceptibles a la disfunción de estructuras frontales y temporales (17-19). Por el contrario, no se encontraron correlaciones significativas entre los rasgos obsesivos (premórbidos) (Inventario de Obsesiones de Leyton, subescala rasgos), la Escala Breve de Ansiedad de Tyrer, y la Escala de Depresión de Hamilton y los test neuropsicologicos. Este hallazgos negativos sugieren que la presencia de rasgos obsesivo-compulsivos previos al TCE, o la presencia de ansiedad no-obsesiva y depresión secundarias al TCE no están relacionados con los déficits cognitivos descritos.

CONCLUSIÓN

En conclusión, las alteraciones neuropsicológicas en el TOC-A afectan, en general, a los mismos dominios cognitivos (atención, función intelectual, memoria verbal y visuoespacial, capacidad para evocar palabras y función ejecutiva) que en el TOC-I, aunque los déficits cognitivos son más severos en los pacientes afectos de TOC-A. Aunque el TOC-A es relativamente raro, el estudio de pacientes con TOC secundario a lesiones focales es una estrategia adicional para avanzar en el estudio de los mecanismos fisiopatológicos del TOC-I.

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