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Neurointensivismo en Pacientes con Aumento de la Presión Intracraneal

José I. Suárez, MD

Neurosciences Critical Care Unit
University Hospitals of Cleveland
Assistant Professor Neurology/Neurosurgery
Case Western Reserve University, Cleveland OH, USA

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José I. Suárez, MD
Department of Neurology/ Hanna5
University Hospitals of Cleveland
11100 Euclid Avenue
Cleveland, OH 44106
Tel.: (216) 844-4877
FAX: (216) 844-5066

 

RESUMEN

La hipertensión intracraneal conlleva una alta mortalidad en pacientes con diversas patologías encéfalocraneanas de ahi la importancia de reconocer y tratar sin demora dicha entidad. Los principales factores que interactuan para mantener una presión intracraneal normal son el flujo sanguíneo cerebral, el radio arteriolar, la presión de perfusión cerebral, y la viscosidad plasmática. El tratamiento actual del aumento de la presión intracraneal va encaminado a normalizar éstos factores para mantener el equilibrio entre masa encefálica, líquido cefalorraquideo, y volumen sanguíneo. Además de las medidas tradicionales tales como hiperventilación, administración de manitol y barbitúricos, hoy dia contamos con nuevas terapias que han ampliado el armamentario del neurointensivista: soluciones salinas hipertónicas, hipotermia, craniectomías y agentens neuroprotectores.

La injuria cerebral aguda puede ocurrir como consecuencia directa del trauma encéfalocraneal, apoplejía cerebral, anoxia global, infección o alteraciones metabólicas. Esta injuria cerebral primaria muchas veces va acompañada de una secundaria evidente horas o dias después del trauma inicial (Tabla 1). La hipertensión intracraneal es la causa directa de mortalidad en 50% de pacientes con trauma encéfalocraneano (1). En éste capítulo revisaremos principios básicos de presión intracraneal, monitoreo y tratamiento.

 

Injuria Primaria Mecanismos de Injuria Cerebral Secundaria
Trauma Hipotensión, hipoxemia, edema, hematoma, aumento de la presión intracraneal, hiperemia, vasoespasmo, convulsiones
Hemorragia Subaracnoidea Resangrado, vasoespasmo, aumento de la presión intracraneal, convulsiones
Apoplejía Hipoperfusión regional, hiperemia, edema, aumento de la presión intracraneal, injuria por reperfusión, convulsiones
Paro cardiaco Hiperemia, injuria por reperfusión, convulsiones
Neoplasias Compresión de tejido adyacente, edema vasogénico, aumento de la presión intracraneal,convulsiones
Encefalopatía metabólica Toxinas, edema, aumeno de la presión intracraneal, convulsiones

Tabla 1. Mecanismos de injuria cerebral secundaria.

 

PRESION INTRACRANEAL

El compartimiento intracraneal contiene un volumen mas ó menos constante constituido por tres elementos importantes: cerebro (80%), líquido cefaloraquídeo (LCR) (10%), y sangre (10%). A medida que la masa intracraneal aumenta se produce un desplazamiento de LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensación para mantener una presión intracraneal dentro de límites normales (Principio de Monro-Kellie) (2). La presión intracraneal normal ha sido definida como valores menores que 15 mmHg, aunque se pueden apreciar elevaciones frecuentes con valores más altos como es el caso de aumentos fisiológicos de la presión intratorácica al toser, o durante fluctuaciones periódicas normales relacionadas con cambios en la presión arterial, respiración, o presión arterial de CO2 (PaCO2) (3).

Una vez la presión intracraneal ha sido determinada, es muy fácil obtener la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual está dada por la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal. La normalización de la PPC (>70 mmHg) disminuye la mortalidad y morbilidad de pacientes con trauma craneal (4). PPC es uno de los principales estímulos para la autoregulación cerebral ya que cuando la PPC es alta (100 – 120 mmHg), la vasculatura cerebral se constriñe disminuyendo el volumen sanguineo cerebral, y cuando ésta es baja (< 60 mmHg) ocurre vasodilatación. Otros factores importantes para una adecuada perfusión sanguínea cerebral son el radio arterial y la viscosidad sanguínea. Todos estos factores se pueden relacionar aplicando la ley de Poiseuille (5) que dice que el flujo a través de un tubo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre los extremos de éste (PPC, en el caso del cerebro) y a su radio elevado a la cuarta potencia, e inversamente proporcional a la viscocidad del líquido (h ): Flujo = p (PPC) r4/ 8 h l

En resumen, si la autoregulación cerebral de un paciente se encuentra dentro de límites normales, la presión intracraneal variará en forma inversamente proporcional a la PPC cuando el metabolismo cerebral es constante. Los agentes barbitúricos disminuyen la presión arterial media y el gasto cardiaco al mismo tiempo que minimizan el metabolismo produciendo vasoconstricción cerebral. Esto se traducirá en una presión intracraneal cuyo valor va a depender del balance entre las fuerzas vasodilatadoras (PPC baja) y las vasoconstrictoras (PPC alta), de tal manera que si se produce una disminución de la PPC, entonces la presión intracraneal aumentará.

La decisión de utilizar monitoreo de presión intracraneana ha sido objeto de discusión durante los últimos 20 años. El estudio prospectivo del Banco de Datos de Coma Traumático de los Estados Unidos demostró una incidencia de aumento de la presión intracraneal del 72% en pacientes con Escala de Glasgow £ 8 (6). Todo paciente en coma con trauma encéfalocraneano o con edema cerebral difuso o localizado con effecto de masa de cualquier etiología, debe considerarse candidato para monitoreo continuo de presión intracraneal. Actualmente, existen varios dispositivos para el monitoreo de la presión intracraneal: los catéteres intraventriculares, el tornillo subaracnoideo, y el transductor de fibra óptica (Camino) para inserción intraparenquimatosa (7). Todos tienen ventajas y desventajas (Tabla 2) y los más usados son los catéteres intraventriculares. Las complicaciones más frecuentes son: infección (5-6%), formación de hematomas (<2%), e inserción anómala con secuelas neurológicas (2%).

 

Dispositivo Ventajas Desventajas
Cateter intraventricular "Patrón de oro" para mediciones; drenaje de LCR Cambios de posición del transductor con cambios de posición de la cabeza; oclusión de columna por aire o restos cerebrales
Tornillo subaracnoideo No hay violación del tejido cerebral; tasa de infección muy baja Cerebro edematizado puede producir mediciones falsamente bajas; cambios de posición del transductor con cambios de posición de la cabeza
Transductor de fibra óptica Se puede insertar en el parénquima cerebral, ventrículo laterla, o en el espacio subdural; alta resolución; independiente de cambios de posición de la cabeza Una vez insertado no se puede recalibrar; muy costoso; ruptura de la fibra óptica

Tabla 2. Dispositivos para monitoreo de la presión intracraneal.

LCR: líquido cefaloraquídeo.

 

MANEJO DEL PACIENTE CON AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL

La mayoría de las medidas empleadas para obtener la normalización de la presión intracraneal van destinadas a reducir el volumen de los constituyentes normales del compartimiento intracraneal (Tabla 3).

 

Intervención Objetivo
· Técnicas de acción immediata:  
-Control de la vía aérea Mantener una oxigenación adecuada
-Hiperventilación Reducción del volumen sanguíneo
-Soporte de la presión arterial media Mantener la PPC > 70 mmHg
-Posición neutra de la cabeza Mejorar el retorno venoso cerebral
· Medidas de acción mediata:  
-Osmoterapia (manitol) Reducción del agua cerebral total y la viscosidad del plasma
-Drenaje de LCR Mejorar la dinámica intracraneal
-Corticoesteroides (Dexametasona) Disminuir el edema vasogénico
-Coma barbitúrico "Hibernar" al cerebro
· Controlar factores agravantes:  
-Temperatura (evitar la fiebre) Evitar aumento del volumen sanguíneo cerebral
-Dolor y aumento de la presión

intratorácica

Mejorar el retorno venoso cerebral
-Convulsiones Disminuir el consumo de oxígeno
· Agentes neuroprotectores Limitar la cascada inflamatoria despues del insulto primario

Tabla 3. Tratamiento médico de pacientes con hipertensión intracraneal.

LCR: líquido cefalorraquídeo;
PPC: presión de perfusión cerebral;
PaCO2: presión parcial arterial de CO2.

· Técnicas de acción immediata:

- Control de la vía aérea: el paciente debe ser intubado en forma pronta y atraumática para evitar la hipoxemia y la acidemia. Las medicaciones usadas frecuentemente para éste fin son: tiopental (0.5 – 2.0 mg/kg), etomidato (0.1-0.3 mg/kg), propofol (0.5-1.0 mg/kg) o lidocaína (1.5 mg/kg). Los agentes paralíticos preferidos son los de acción corta tales como el rocuronio.

-Hyperventilación: la reducción de la PaCO2 entre 25-30 mmHg resulta en una disminución del volumen saguíneo intracraneal y una vez instaurada debe disminuirse en forma gradual en las siguientes 12 – 24 horas ( 2 mmHg/hora). La hiperventilación hasta valores <25 mmHg puede resultar en isquemia cerebral con mayor aumento de la hipertensión intracraneal (8).

-Mantenimiento de la presión arterial media: la meta es mantener la PCC > 70 mmHg, lo cual se puede lograr incrementando la presión arterial media mediante el uso de medicaciones como la fenilefrina, norepinefrina, o dopamina en infusión continua. También es importante mantener un volumen intravascular adecuado evitando soluciones hipotónicas.

-Posición de la cabeza: en términos generales se recomienda elevar la cabecera de la cama hasta 25-30 grados y evitar las flexiones laterales del cuello para mejorar el retorno venoso cerebral.

· Medidas de acción mediata:

-Soluciones hyperosmolares: manitol al 20-25% es la medicación más usada en dosis de 0.5 – 1.0 gm/kg administrada en forma de bolo endovenoso y asi deshidratar el cerebro, disminuir la viscosidad plasmática, y aumentar la presión arterial media llevando a la vasoconstricción (9).

Las soluciones salinas hipertónicas en diferentes concentraciones (2%, 3%, 7.5%, 23.4%) prometen ser una alternativa para los pacientes con hipertensión endocraneana especialmente para aquellos que no han respondido a manitol, se encuentran deshidratados o con insuficiencia renal (10). Estas soluciones crean un gradiente osmótico a favor del compartiemiento intravascular permitiendo un aumento de su volumen, mejorando la perfusión renal y cerebral, y simultáneamente disminuyen la hipertensión intracraneal. Sinembargo, las dosis, asi como también las posibles complicaciones, tales como aumento del volumen intravascular y mielinolisis póntica, no han sido bien delineadas.

-Drenaje de LCR: la ventriculostomía es el tratamiento indicado para la hidrocefalia no comunicante cuando contribuye al aumento de la presión intracraneal.

-Corticoesteroides: el uso de dexametasona en dosis de 4-20 mg cada 4-6 horas está indicado en los pacientes con edema cerebral vasogénico, más no en aquellos con edema citotóxico debido a un aumento en la morbilidad sin effectividad clínica (11).

-Compuestos barbitúricos: cuando hay poca o ninguna respuesta a los tratamientos ya enunciados la administración de dosis altas de pentobarbital (bolo incial de 40 mg/kg seguido por 1-2 mg/kg/hora) puede tener resultados alentadores, con control adecuado de la hipertensión intracraneal (12-13). El coma barbitúrico se continua por 24-48 horas depués de obtener buen control de la presión intracraneal. Hay muchas complicaciones asociadas con el uso del coma barbitúrico: disminución del gasto cardiaco y presión arterial media, ausencia de reflejos neurológicos lo cual impide un examen clínico, disminución del peristaltismo intestinal, predisposición a infecciones bacterianas y poiquilotermia entre otras.

· Control de factores agravantes de la hipertensión intracraneal :

-Temperatura: la fiebre en pacientes con aumento de la presión intracraneal puede acarrear consecuencias funestas, ya que aumenta el flujo y el volumen sanguíneo cerebrales. Estos pacientes deben recibir antipiréticos en forma temprana y tratamiento con antibióticos en forma empírica a la espera de cultivos positivos de especímenes de sangre, orina, esputo, y LCR.

Estudios preliminares mediante la inducción de hipotermia (temperatura cerebral de 32-33 °C) en pacientes con trauma encéfalocraneal severo (Escala de Glasgow £ 8) han demostrado una reducción en las tasas de mortalidad (14-16). La reducción de la temperatura corporal y cerebral puede obtenerse con la administración intragástrica de soluciones salinas frías, o mediante el uso de inter cambiadores de calor extracorporal. Este método ha sido estudiado no solo para la prevención de la hipertensión intracraneal sino tambien para su tratamiento, con disminuciones de hasta 10 mmHg al reducir la temperatura cerebral 2 °C. Las complicaciones asociadas con la hipotermia incluyen coagulopatías e infecciones que pueden llegar a ser severas.

- Aumento de la presión intratorácica: en pacientes no sincronizados con el ventilador mecánico es preferible utilizar relajantes musculares no depolarizantes (como rocuronio o vecuronio) concomitantemente con sedación y analgesia para mejorar los movimientos de la caja torácica, disminuir las presiones de la vía aérea, el dolor y la estimulación externa. La aplicación de presión positiva en la vía aérea al final de la expiración es muchas veces necesaria para mejorar la oxigenación arterial con el consiguiente aumento de la entrega de oxígeno cerebral. En general, presiones de 5–15 cm H2O no alteran mayormente la dinámica intracraneal.

-Convulsiones: la incidencia de abnormalidades encefalográficas que se pueden atribuir a convulsiones en pacientes hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos neurológicos es alta (hasta un 34%) (17). Mediante un estudio prospectivo, doble ciego, controlado, se pudo demostrar que la administración profiláctica de fenitoina reduce la incidencia de convulsiones tempranas en pacientes con trauma encéfalocraneano (18). En nuestra unidad, todo paciente con hipertensión intracraneal recibe fenitoina independientmente de la etiología.

· Cirugía :

la resección quirúrgica de una lesión con efecto de masa siempre debe tenerse presente, sobre todo cuando el tratamiento médico no ha conseguido una reducción de la hipertensión intracraneal (Tabla 4).

 

Patología Procedimiento Indicación
Hematoma cerebelar Evacuación Decomprimir fosa posterior
Absceso Aspiración y drenaje Diagnóstico y tratmiento
Neoplasia Resección Disminuir effecto de masa
Trauma Craniectomía bifrontal Aliviar hipertensión intracraneal
Apoplejía masiva hemisferio nodominante Hemisferectomía Impedir herniación cerebral

Tabla 4. Tratamientos quirúrgicos en pacientes con hipertensión intracraneal

 

Tres grupos de investigadores han estudiado la craniectomía decompresiva como una manera de permitirle al cerebro continuar su proceso de formación de edema disminuyendo el riesgo de injuria cerebral secundaria (19-21). La craniectomía frontal bilateral llevada a cabo en pacientes con trauma encéfalocraneal e hipertensión intracraneal £ 40 mm Hg por periodos prolongados sin responder a manejo médico agresivo y dentro de las primeras 48 horas del insulto, parece disminuir las tasas de mortalidad comparado con aquellos pacientes que no reciben dicho tratamiento. Pacientes con apoplejías cerebrales masivas del hemisferio no dominante han sido sometidos a hemicraniectomías decompresivas con reducciones en las tasas de mortalidad a < 35% y alcanzando en individuos < 50 años un estilo de vida independiente. Basados en éstos datos preliminares algunos centros llevan a cabo craniectomías decompresivas en pacientes con trauma encéfalocraneal que no responden a tratamiento médico antes de someterlos al coma barbitúrico.

· Agentes neuroprotectores :

las investigaciones en modelos animales han permitido que tengamos un mejor conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos del trauma encéfalocraneal, y han permitido que se hayan estudiado varios agentes farmacológicos en la prevención de la hipertensión intracraneal en pacientes con dicho insulto cerebral (22). Por lo menos 24 estudios se han llevado a cabo o se están realizando actualmente para tratar diferentes aspectos de la injuria cerebral secundaria: aumento del calcio intracelular, activación de radicales libres, aumento de aminoácidos excitatorios y modulación de canales iónicos. Hasta el momento el uso de corticosteroides, nimodipina, y la administración profiláctica de barbitúricos no ha demostrado beneficios alguno para éstos pacientes. En la siguiente década estudios investigando los efectos de antagonistas del glutamato como el selfotel, antagonistas de bradiquininas, como el bradycor, agentes anestésicos, como el propofol, y otros compuestos , nos ampliarán el armamentario farmacológico para el tratamiento y prevención de la injuria cerebral secundaria.

 

REFERENCIAS

  1. 1. Saul TG, Ducker TB. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg 1982;56:498-503
  2. 2. Rosner MJ. Pathophysiology and management of increased intracranial pressure In: Andrews BT (ed). Neurosurgical Intensive Care. New York, McGraw-Hill, 1993, pp 57-112
  3. Lundberg N. Continuous recording and control of ventricular fluid pressure inneurosurgical practice. Acta Psychiatr Neurol Scand 1960; 149 (Suppl):1-193
  4. Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trauma 1990;30:933-941
  5. Guyton AC. Physics of blood, blood flow, and pressure: Hemodynamics. In: Guyton AC (ed). Textbook of medical physiology. Philadelphia, WB Saunders, 1986, pp 206-217
  6. Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al. NINDS Traumatic Coma Data Bank: Intracranial pressure monitoring methodology. J Neurosurg 1991;75:S21-27
  7. Lang EW, Chestnut RM. Intracranial pressure: monitoring and management. Neurosurg Clin North Am 1994;573-605
  8. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731-739
  9. Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA, et al. Mannitol causes compensatory cerebral vasoconstriction and vasodilatation in response to blood viscosity changes. J Neurosurg 1983;59:822-828
  10. Suarez JI, Qureshi AI, Bhardwaj A, et al. Treatment of refractory intracranialhypertension with 23.4% saline. Crit Care Med 1998;26:1118-1122
  11. Frank JI. Management of intracranial hypertension. Neurol Clin North Am 1993;61-76
  12. Eisenberg H, Frankowski R, Contant C, et al. The Comprehensive Central Nervous System Trauma Centers: High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury . J Neurosurg 1988;69:15-23
  13. Rea G, Rockswold G. Barbiturate therapy in uncontrolled intracranial hypertension. Neurosurgery 1983;12:401-404
  14. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, et al. Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med 1997;336:540-546
  15. Tateishi A, Soejima Y, Taira Y, et al. Feasibility of the titration method of mild
  16. hypothermia in severely head-injured patients with intracranial hypertension. Neurosurgery 1998;42:1065-1069
  17. Piepgras A, Roth H, Schurer L, et al. Rapid active internal core cooling for induction fo moderate hypothermia in head injury by use of an extracorporeal heat exchanger. Neurosurgery 1998;42:311-317
  18. Jordan KG. Nonconvulsive status epilepticus in the neuro ICU detected by continuous EEG monitoring. Neurology 1992;42(suppl 1): 194
  19. Temkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ, et al. A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. N Engl J Med 1990;323:497-502
  20. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA, et al. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery 1997;41:84-92
  21. Rieke K, Schwab S., Krieger D., et al. Decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction: results of an open, prospective trial. Crit Care Med 1995;23:1576-1587
  22. Carter BS, Ogilvy CS, Candia GJ, Rosas HD, Buonanno F. One-year outcome after decompressive surgery for massive nondominant hemispheric infarction. Neurosurgery 1997;40:1168-1175
  23. Bullock R. Experimental drug therapies for head injury. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT (eds). Neurotrauma. New York, McGraw-Hill, 1996, pp375-391

 


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