Primer Congreso Virtual Iberoamericano de Neurología  Barra de Navegación

POSTER NUMERO 11

 

TITULO

Afasia global por afectación subcortical predominante.

 

AUTORES

C. Echeandía Ajamil *, M. V. Perea Bartolomé **, N. Olmedilla González *.

* Servicio de Neurología, H.M.C. Gómez Ulla. Madrid.
** Facultad de Psicología. Universidad de Salamanca.

Dirección de correo electrónico: cechevarriaa@medynet.com

 

TITULO |  AUTORES |  RESUMEN |  INTRODUCCION
PRESENTACION DEL CASO | ICONOGRAFIA |  DISCUSION Y CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA |  ENVIAR COMENTARIOS |  VOLVER AL INDICE DE POSTERS

 

 

RESUMEN

INTRODUCCIÓN

La afasia global puede aparecer como resultado de una lesión en varias zonas del hemisferio dominante y se caracteriza por una incapacidad total para la emisión y compresión del lenguaje tanto verbal como escrita. La extensa lesión en el hemisferio izquierdo afecta a corteza y a estructuras subcorticales y frecuentemente se asocia hemiplejía y hemianestesia derecha intensa.

OBSERVACIÓN CLÍNICA

Paciente de 82 años de edad que sufre un cuadro de instauración brusca con imposibilidad para emitir lenguaje y hemiparesia derecha intensa. El estudio Neuropsicológico detectó una afasia global de severidad 0 (Goodglass y Kaplan, 1987). Los estudios de Neuroimagen objetivaron una hipodensidad subcortical parietal posterior izquierda, sin afectación de caudado, estriado ni tálamo.

DISCUSIÓN

La paciente presenta un infarto subcortical parietal izquierdo que respeta corteza y estructuras nucleares subcorticales. Este tipo de lesión no es la clásicamente relacionada con la función lingüística afectada, confirmando los hallazgos de otros estudios, en los que se pone de manifiesto la variabilidad en cuanto a la localización lesional de esta forma clínica.

 

INTRODUCCION

La afasia global es el resultado de una afectación lingüística severa que puede aparecer como consecuencia de la lesión en determinadas zonas del hemisferio izquierdo (dominante). Se caracteriza por una incapacidad total para evocar y pronunciar palabras y con afectación severa de la comprensión, alexia, agráfia y apraxia. El lenguaje espontaneo, cuando no esta abolido, se reduce a monosilabos o expresiones estereotipadas. Frecuentemente estos pacientes presentan hemiplegia derecha intensa y hemianestesia derecha.

Constituye la descripción semiológica en un porcentaje elevado de pacientes que sufren afasia (Brust, Shafer, Richter y Bruun, 1.976; De Renzi, Faglioni y Ferrari, 1.980; Eslinger y Damasio, 1.981; Kertesz y Sheppard, 1.981; Vignolo, Boccardi y Caverni, 1.986; Basso, Della Sala y Farabola, 1.987; Scarpa, Colombo, Sorgato y De Renzi, 1.987; Szelies, Herholz y Heiss, 1.991)

En cuanto a la localización anatómica, no existe una localización precisa. Las nuevas técnicas de imagen nos han permitido describir casos clínicos con correlación anatómica que se escapa de las descripciones clásicas. La afasia global esta asociada no solo con lesiones amplias que incluyen el área de Broca y Wernicke, sino también con lesiones circunscritas a regiones anteriores y/o a lesiones profundas, subcorticales (Vignolo, Boccardi y Caverni, 1.986; Scarpa, Colombo, Sorgato y De Renzi, 1.987; Ferro, 1.992; Okuba, Tanaka, Tachibana, Kawabata y Sugita, 1.994). Incluye diferentes entidades clínicas, aunque no existe una correlación clara entre estas y la localización lesional (Vignolo, Boccardi y Caverni, 1.986).

Su aparición después de una alteración de estructuras subcorticales son muy raras y fisiopatológicamente desconocidas (Ferro, 1.992).

Presentamos un caso de una paciente con afasia global, tras presentar un infarto subcortical izquierdo, sin alteración de las clásicamente consideradas como áreas del lenguaje. Aportamos nuevos datos que apoyan los ya existentes de que la afasia global no es una entidad anatómica homogénea, sino que puede aparecer tras una lesión en estructuras cerebrales exclusivamente subcorticales, diferentes a las tradicionalmente relacionadas con el síndrome.

 

PRESENTACION DEL CASO

Paciente de 82 años de edad, con antecedentes de HTAS e insuficiencia venosa periférica, sin restricciones previas para sus actividades de la vida diaria.

El día 5 de Mayo de 1.997 sufre un cuadro de instauración súbita, consistente en alteración del nivel de conciencia, imposibilidad para la expresión oral del lenguaje y hemiparesia derecha. Trasladada a un centro hospitalario, (Sanatorio Santa Rita, Pontevedra) ingresa en el Servicio de Medicina Interna con un nivel de alerta normal, ausencia de respuesta oral, hemiparesia disproporcional de predominio braquial y respuesta flexora al estímulo plantar. En los estudios complementarios realizados se detecta una arritmia cardíaca por fibrilación auricular, con respuesta ventricular media rápida, que es tratada con digital y amiodarona, controlándose a las 24 horas.

Fue necesaria la alimentación por sonda nasogastrica por imposibilidad para la deglución.

El día 9 de Mayo de 1.997 se trasladó al servicio de Neurología, Hospital Militar Central Gómez – Ulla, Madrid, presentando al examen clínico una buena situación general y exploración neurovascular normal. Ruidos cardiacos arrítmicos con r.v.m. a 76 latidos por minuto. En extremidades inferiores presenta signos cutáneos de insuficiencia venosa crónica y hallux valgus bilateral con signos inflamatorios agudos.

Neurológicamente la paciente se encuentra alerta, con un severo trastorno del lenguaje que impide la comunicación, oclusión palpebral a la amenaza por ambos hemicampos y mirada sin desviaciones ni desconjugaciones. Hemiparesia derecha disproporcional de predominio braquial y proximal, no hipertónica. Reflejos osteotendinosos simétricos, con hipoactividad de aquileos y repuesta extensora al estímulo algésico plantar derecho. Ausencia de respuesta de retirada al estímulo algésico en extremidades derechas, no siendo testables el resto de modalidades. La situación clínica impedía la adecuada valoración de la coordinación, estación y marcha.

De los hallazgos encontrados en las pruebas complementarias realizadas, reseñamos una hipodensidad subcortical parietal izquierda, que adopta un aspecto de banda, en la TAC craneal (figuras 1, 2, 3 y 4).

Una hiperintensidad en la RNM, en secuencia T2 , con la topografía anatómica descrita, sin afectación de caudado, estriado ni tálamo. No se evidencia afectación cortical (figuras 5, 6, 7 y 8).

La SPECT cerebral, realizada a los 29 días del inicio clínico, en su reconstrucción tridimensional, muestra la indemnidad de la región parietal (figura 13).

Un control realizado en el día 52 de evolución evidencia una afectación de la región cortical perisilviana izquierda (figura 14).

En el estudio Neuropsicológico, realizado el día 30 de Mayo de 1.997, la paciente se encontraba alerta, empática y colaboradora, presentaba un cuadro de alteración del lenguaje tipo afasia global, de severidad 0 (Boston Diagnostic Aphasia Examination, BDAE) en el que la paciente era incapaz de mantener un lenguaje conversacional ya que su expresión oral estaba limitada a emisiones monosilábicas, tipo negación "no, no", emitidas con una intensidad tonal adecuada. Mantenía la mirada hacia el explorador y las actividades paralinguísticas eran adecuadas. La repetición verbal, la denominación y las secuencias automáticas eran imposibles. La comprensión verbal estaba limitada a órdenes simples y de un solo ítem, a las cuales respondía con gestos.

Desde la perspectiva neuropsicológica la intensa afasia global impide la realización de test seriados de lenguaje y del resto de las funciones de integración cortical. Su nivel atencional se observa adecuado. Existe una intensa apraxia oral que afecta tanto a actividades como no verbales. No existe apraxia gestual en extremidades superiores, siendo capaz de realizar gestos adecuados en respuesta a la orden de imitación.

En la semana siguiente al ingreso, la comprensión verbal mejoró siendo capaz de responder con gestos a ordenes algo mas complejas. La expresión verbal continuo reducida a la emisión estereotipada de "no, no". La situación provoca en la paciente un intenso grado de impotencia, angustia y ansiedad. La tendencia al llanto es fácil y su expresión facial impresiona de una "constante petición de ayuda". La marcha es ya posible con ayuda y la hemiparesia derecha fue mejorando.

En la evolución de la paciente, a largo plazo, pudimos observar una transformación del trastorno lingüístico a una afasia tipo Broca; la persistencia de la apraxia oral y la desaparición de la hemiparesia derecha. La TAC (figuras 9, 10, 11 y 12) y el SPECT (figura 15) no mostraron variación.

 

ICONOGRAFIA

Figura - 1
Figura - 1

Figura - 2
Figura - 2

Figura - 3
Figura - 3

Figura - 4
Figura - 4

Figura - 5
Figura - 5

Figura - 6
Figura - 6

Figura - 7
Figura - 7

Figura - 8
Figura - 8

Figura - 9
Figura - 9

Figura - 10
Figura - 10

Figura - 11
Figura - 11

Figura - 12
Figura - 12

Figura - 13
Figura - 13

Figura - 14
Figura - 14

Figura - 15
Figura - 15

 

DISCUSION Y CONCLUSIONES

La paciente descrita en este trabajo presenta una afasia global como consecuencia de un infarto subcortical parietal izquierdo, que respeta corteza y estructuras nucleares subcorticales. Predomina la lesión de la sustancia blanca lo que ocasionaría una desaferentización de estructuras directamente relacionadas con la organización del lenguaje.

El presente caso proporciona, una vez mas, información de interés en el estudio de la afasia global. Los resultados obtenidos tras los estudios neurológicos neuroradiológicos y neuropsicológicos, ponen de manifiesto que las alteraciones severas del lenguaje simbólico, pueden aparecer tras la lesión de estructuras cerebrales no relacionadas clásicamente con la función lingüística.

Este caso confirma los hallazgos de otros estudios, en los que se pone de manifiesto que la asociación entre afasia global y daño cerebral cortical que incluye las áreas de Broca y de Wernicke, no es la única causa de afasia global (Mazzochi y Vignolo, 1.979; Vignolo, Boccardi y Caverni, 1.986; Scarpa, Colombo, Sorgato y De Renzi, 1.987).

 

BIBLIOGRAFIA

Abou-Khalil B., Welch L., Blumenkopf B., Newman K. y Whetsell WO. (1994). Global aphasia with seizure onset in the dominant basal temporal region. Epilepsia 35(5), 1079-1084

Basso A., Della Sala S. y Farabola M. (1987). Aphasia arising from purely deep lesions. Cortex. 23, 29-44.

Brust JC. , Shafer SQ. , Richter RW. y Bruun B. (1976). Aphasia in acute stroke. Stroke. 7, 167-174.

De Renzi E., Faglioni P. y Ferrari P. (1980). The influence of sex and age on the incidence and type of aphasia. Cortex. 16,627-630.

Eslinger PJ. y Damasio AR. (1981). Age and type of aphasia in patients with stroke. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 44, 377-381.

Ferro JM (1992). The influence of infarct location on recovery from global aphasia. Aphasiologv. 6(4), 415-430

Goodglass H. y Kaplan E. (1983). The assement of Aphasia and Related Disorders. Philadelphia: Lea & Febiger.

Karbe H., Szelies B., Herholz K. y Heiss WD. (1991). Impairment of language is related to left parieto-temporal glucose metabolism in aphasic stroke patients. J Neurol. 237(1), 19-23.

Kertesz A. y Sheppard D. (1981). The epidemiology of aphasic and cognitive impairment in stroke. Brain. 104, 117-128.

Kumar R., Masih AK. y Pardo J. (1996). Global aphasia due to thalamic hemorrhage: a case report and review of the literature. Arch Phvs Med Rehabil. 77(12), 1312-1315

Mazzocchi F. y Vignolo LA. (1979). Localization of lesion in aphasia: clinical-CT scan correlations in stroke patients .Cortex. 15, 627-654.

Okuda B., Tanaka H., Tachibana H., Kawabata K. y Sugita M. (1994). Cerebral blood flow in subcortical global aphasia. Perisylvian cortical hypoperfusion as a crucial role. Stroke. 25(7), 14951499

Scarpa M., Colombo A., Sorgato P. y De Renzi E. (1987). The incidence of aphasia and global aphasia in left brainn-damaged patients. Cortex. 23,331-336.

Vignolo LA, Boccardi E. y Caverni L. (1986). Unexpected CT-scan findings in global aphasia. Cortex. 22,5569.

 

ENVIAR COMENTARIOS

 

TITULO |  AUTORES |  RESUMEN |  INTRODUCCION
PRESENTACION DEL CASO | ICONOGRAFIA |  DISCUSION Y CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA |  ENVIAR COMENTARIOS |  VOLVER AL INDICE DE POSTERS

 

PAGINA PRINCIPAL  |  CURSOS DE FORMACION |  POSTERS ELECTRONICOS  |  CONFERENCIAS INVITADAS  |  COMUNICACIONES  |  CHARLA INTERACTIVA