Primer Congreso Virtual Iberoamericano de Neurología  Barra de Navegación

POSTER NUMERO 15

 

TITULO

NEUROCISTICERCOSE COM MENINGITE QUÍMICA

 

AUTORES

E-mail: shark@overnet.com.br

 

TITULO |  AUTORES |  RESUMO |  INTRODUÇÃO
APRESENTAÇÃO DO CASO | ICONOGRAFIA |  DISCUSSÃO e CONCLUSÃO

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RESUMO

A neurocisticercose é provocada pela presença no Sistema Nervoso Central da larva de Taenia solium , pela ingestão de carne suína contaminada. O objetivo é mostrar que o neurocisticerco pode se alojar em várias áreas do SNC, inclusive na cauda eqüina. Há necessidade de cautela ao manipular o neurocisto durante o ato cirúrgico, porque pode promover uma meningite química.

O paciente HVO, masculino, 34anos, leucodermo, procurou nosso serviço de Neurologia com queixa de dor na região lombar com evolução de 5 meses, do tipo contínua, tendo como fator de piora o esforço e melhora o repouso, com irradiação para a coxa direita. No exame físico fora relatado hipoestesia no território de S1 e hiporreflexia na perna direita. Fora indicado tratamento conservador.

Procurou o serviço novamente após 6 meses de tratamento clínico com piora do quadro; foi feito Ressonância Magnética e Mielografia, as quais demostraram imagens sugestivas de formação cística intradural de L2 a S1

Foi indicado Laminectomia lomba-sacra de L2 a S1. Durante a cirurgia retirou-se vários cistos em cauda eqüina, com rompimento à manipulação. O material foi mandado para análise anátomo-patológica, diagnosticado neurocisticercose.

Após 15 dias da cirurgia, o paciente retorna queixando-se de cefaléia, nucalgia e febre.

 

INTRODUÇÃO

Neurocisticercose é a condição clínica caracterizada pelo acontecimento do sistema nervoso central ( encéfalo e medula espinhal) através da infecção pela larva (Cysticercus cellulosae) da Taenia solium (1). O parasita pertence ao filo Platelmitos, classe Cestoidea, ordem Cyclophyllidea a família Taeniidae. Em nosso trabalho, relacionamos essa entidade com a meningite química.

O homem assume posições biológicas diferentes na teníase a na cisticercose. A teníase é uma infecção do intestino delgado, dada pela forma adulta do verme, sendo a posição do homem nesta forma da doença de hospedeiro definitivo no ciclo biológico. Sua transmissão ocorre pela digestão de carne suína, contaminada pela forma larvária do verme. Ao contrário da teníase, a cisticercose (doença em que o cisticerco se desenvolve nos tecidos do hospedeiro) o homem comporta se como hospedeiro intermediário no ciclo biológico. Sua transmissão é dada, pela digestão dos ovos viáveis de tênia, notabilizando a relação entre a prevalência da doença e as condições higienodietéticas da população(4).

No Brasil, a neurocisticercose está entre 0,2% a 7,5% dos casos de cisticercose (3); nota–se maior números de casos na sua região sul e sudeste em comparação com a região norte e nordeste(4). Acomete predominantemente indivíduos com as idades 21 e 40 anos, com a grande morbidade clínica e psiquiátrica(5). A cisticercose tem distribuição universal, sendo frequente no México, Ásia, África, América Central e América do Sul.

A patogenia cerebral depende do número, tipo e localização dos cistos, além da resposta inflamatória do hospedeiro. A degeneração do cisto correlaciona-se com o início da manifestações clínicas, em função do edema dos tecidos adjacentes e da ruptura da barreira hemato-encefálica(5).

A neurocisticercose não se mostra como uma doença única mas como muitas síndromes neurológicas(14), nenhuma delas patognomônica (1). Sintomas neurológicos poderão advir em consequência de: efeito mecânico de pressão dos cisticercos sobre estruturas nervosas; bloqueio da circulação liquórica por oclusão do sistema ventricular pelo cistos ou por reação inflamatória parenquimatosa por infarto isquêmico secundário a vasculite(6). Na literatura, tem-se a epilepsia como a mais frequente manifestação clínica(4,5,6,8) existindo sugestões de uma taxa de 90% (6). As crises epilépticas relacionada a neucisticercose são preferencialmente parciais simples ou complexas, com ou sem generalização secundária e tendem a ocorrer em salvas(6). É frequente acontecimentos psiquiátrico e neurológico entre os pacientes ambulatoriais portadores da neurocisticercose, sendo da hipertensão craniana a síndrome neurológica que mais determina manifestações psíquicas(4).

O diagnóstico de neurocisticercose é baseado pelo quadro clínico, pela neuroimagem e por estudos liquóricos. Dentro da neuroimagem podemos usar o Raio X simples de crânio, visualizando-se calcificações intracranianas. De maior valor diagnóstico, tem-se Tomografia Computadorizada do SNC, que inicialmente nos mostra imagens vesiculosas, que são cisticercos íntegros. A seguir, a reação inflamatória em torno do parasita pode transformar a lesão numa imagem radiológica do tipo nodular, com retenção de contraste de halo edematoso em sua volta. Com a degeneração do cisto, por volta de 5 anos(6), aparecem lesões cicatriciais calcificadas, esparsas pelo parênquima. O estudo com Ressonância Nuclear Magnética apresenta vantagens em relação a Tomografia Computadorizada particularmente em casos em que os cisticercos estiverem localizados nas cisternas da base, na fossa posterior, nos ventrículos , no canal raquiano, mas quando as lesões são do tipo pequenas calcificada em sua fase crônica, é imprescindível a realização do TC(6). Calcificações isoladas (únicas) ou em número de 2 ou 3 não são um achado incomum em pacientes sem qualquer clínica de epilepsia (4). Além da Imaginologia, pode-se usar a dosagem de antígenos no Líquido Céfalo-Raquiano através das técnicas: eritoimunoadsorção por captura (CEIA), o imunoenzimático (ELISA) e hemoaglutinação passiva ( PHA), sendo mais sensível o ELISA, com 95% de especificidade e uma sensinbilidade de 87% (14), seguindo do C-EIA e o P.H.A.(2). Potenciais evocados normais incidem principalmente em formas clínicas benignas; já as anormalidades de onda F, podem estar relacionadas com mau prognóstico(7).

O diagnóstico diferencial da meningite crônica, causada pelas toxinas liberadas pelo neurocisto rompido espontanemante ou por manipulação cirúrgica, deve ser feito com meningites causadas por outros cistos do SNC, como por exemplo o cisto epidermóide (9,10) além de outros tumores do SNC (11). Outro diagnóstico diferencial muito importante é a meningite de Mollaret, que também é caracterizada por episódios recorrentes de meningismo com remissão espontânea, mas que atualmente se descobriu que sua etiologia está relacionada com herpes vírus(12,13).

Acredita-se que as medidas clássicas de controle de teníase e da cisticercose, tais com inspeção de carne suína, a criação de suínos em locais fechados, a higiene de alimentos, a educação em saúde, a higiene pessoal e tratamento humano são medidas eficazes.

O tratamento clínico da neurocisticercose é individualizado, pois existe variação de acordo com a localização a atividade do cisto. Inicialmente, podem ser utilizados medicamentos sintomáticos, como os anti-convulsivantes, já que a epilepsia é o principal sintoma, e corticosteróides , para reduzir a atividade inflamatória gerada pelo neurocisticerco e redução do edema cerebral. Também pode ser administrado esteróides, para atenuar a resposta inflamatória após a morte da larva. Como a medicação cisticida tem-se o Albendazol na dose de 15mg/kg/ dia durante 30 dias divididos em 3 tomadas diárias e o Praziquantel na dose de50mg/kg/ dia durante 15 dias divididos em 3 tomadas diárias, sendo de escolha Albendazol, por ter menor custo e maior resposta terapêutica e menos efeito colateral(1,14). No Serviço de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas Dr. José Antônio Garcia Coutinho – Pouso Alegre-MG/ Brasil é usado o seguinte esquema terapêutico:

Inicialmente utilizávamos Albendazol na dose 15mg/kg/dia durante 20 dias; atualmente usamos a mesma dosagem porem por um período de 8 dias. Em crianças abaixo de 12 anos usamos 20mg/kg/dia durante 15 dias.

O Tratamento cirúrgico é indicado quando o anti-parasitário não atinge seu efeito terapêutico e nos casos onde encontramos cisticercos interventiculares, cisternais e no espaço subdural do canal raquiano.

 

APRESENTAÇÃO DO CASO

O paciente HVO, masculino, 34 anos, leucoderma, procurou nosso serviço, com queixas de dor na região lombar com irradiação para o membro inferior direito, de 5 anos de evolução. Relatava piora com esforço físico e melhora com o repouso. Apresenta o exame neurológico normal.

Foi instituído tratamento conservador (sintomáticos e fisioterapia). Seis meses após, retornou ao serviço com as mesmas queixas, no entanto apresentando ao exame neurológico; hipoestesia no território de S1 à direita e hiporreflexia patelar e aquiliana direita.

Realizado o exame de Mieloradiculografia lombo-sacra, demostrando falhas de enchimento de forma arredondada de L2 a S1 ( fig1 ).

Submetido a Ressonância Nuclear Magnética lombo-sacra que mostrou lesões císticas intradurais na mesma região.

O paciente foi submetido a Laminectomia lombo-sacra de L2 a S1(fig 2 - 3), com retirada de múltiplos cistos em cauda equína e abaixo desta. Durante a manipulação cirúrgica com a ajuda do microscópio cirúrgico ocorreu rompimento de alguns cistos ( fig 4- 5 ).

O exame anatomopatologico confirmou neurocisticercos .

Quinze dias após ao ato cirúrgico o paciente retornou queixando-se de cefaléia, nucalgia apresentado febre e sinais de irritação meningeos.

Os exames complementares mostraram:

O paciente foi tratado com Dexametasona e Albendazol apresentando boa evolução, com regressão dos sinais e sintomas, permanecendo assintomático durante a corticoterapia . Posteriormente retornou várias vezes ao nosso serviço com quadro semelhante. Os exames do LCR seriados revelaram redução de contagem celular com aumento progressivo da proteinoraquia, sempre tendo boas respostas a corticoterapia.

 

ICONOGRAFIA

Figura - 1
Figura - 1

 

Figura - 2
Figura - 2

 

Figura - 3
Figura - 3

 

Figura - 4
Figura - 4

 

Figura - 5
Figura - 5

 

 

DISCUSSÃO e CONCLUSÃO

Nos casos de neurocisticercose encefálica são bem conhecidas as reações inflamatórias por vezes fatais que ocorrem após o tratamento farmacológico da doença.

O caso apresentado tem a peculiaridade de mostrar como complicação em quadro recorrente de meningite após ruptura de cistos no canal raquiano baixo, por manipulação cirúrgica.

O fato do paciente apresentar melhora imediata com a corticoterapia , que é anti-inflamátoria e imunossupressora, sugere um mecanismo inflamatório ou imunológico - ou ambos - induzido por toxinas cuja constituição química desconhecemos; também desconhecemos os mecanismos da recorrência.

Após instituirmos corticoterapia a longo prazo, o paciente permaneceu assintomático, sem recorrência; o que nos deixa com uma séria questão a ser respondida: quando descontinuá-la?

Meningite química pode ocorrer de forma recorrente após tratamento farmacológico para neurocisticercose ou após manipulação cirúrgica do cistos.

Neste caso peculiar a experiência mostrou que devemos evitar que os cistos se rompam durante o ato cirúrgico mesmo que a localização dos cistos não seja encefálica.

A corticoterapia continuada deve ser instituída de forma a evitar recorrências, porém não temos parâmetros científicos ou experimentais quanto à sua duração.

Pesquisas quanto a constituição química e o potencial imunológico do líquido cístico deve ser realizadas para podermos futuramente estabelecer um tratamento racional para meningite recorrente.

 

BIBLIOGRAFIA

  1. TEIVE, G.; MINGUETTI, M.G.M.; SASAKI, C.E.; LOPES, M.T.M.; CARVALHO, N.; SZPEITER. – Neurocisticercose. Ver. Bras. Neurol.,33:147-53,1997.
  2. PIALARISSI, C.S. – Cysticercosis. Ver. Saúde Pública,29:115-9,1995.
  3. MACHADO, L.R.; LIVRAMENTO, J.A.; SPINA-FRANÇA NETO, A.; NÓBREGA, J.P.S. – Neuroinfecção 96. São Paulo, Clínica NeurológicaHC/FMUSP, 1996. 324p.
  4. NARATA, A.P.; ARRUDA, W.O.; UEMURA, E.; YUKITA, S.; BLUME, G.; SUGUIURA,C.; PEDROZO, A.A. – Neurocisticercose Diagnóstico Tomográfico em Pacientes Neurológicos. Arq. Neuropsiquiatr., 56:245-9,1998.
  5. FORLENZA, O.V.; VIEIRA FILHO, A.H.G.; MACHADO, L.R.; NÓBREGA, J.P.S.; BARROS, M.G. – Transtornos Depressivos Associados à Neurocisticercose Prevalência e Correlações Clínicas. Arq. Neuropsiquiatr., 56:45-52,1998.
  6. TREVISOL-BITTENCOURT, P.C.; SILVA, N.C.; FIGUEIREDO, R. – Neurocisticercose em Pacientes Internados por Epilepsia no Hospital Regional de Chapecó Região Oeste do Estado Santa Catarina. Arq. Neuropsiquiatr., 56:53-58,1998.
  7. RESENDE, L.A.L.; AGAPEJEV, S.; RODRIGUES, R.; SCHELP, A.O. – Potenciais Evocados na Neurocisticercose. Arq. Neuropsiquiatr., 55:258-66,1997.
  8. ALBUQUERQUE, E.S.; GALHARDO, I. – Neurocisticercose no Estado do Rio Grande do Norte: relato de 8 casos. Arq. Neuropsiquiatr., 53:464-70,1997.
  9. ARISTEGUI, F.J.; DELGADO, R.A.; OLEAGA, Z.L.; HERMOSA, C.C. – Mollaret’s recurrent aseptic meningitis and cerebral epidermoid cyst. Pediatr. Neurol.,18:156-9,1998.
  10. KITAYAMA, J.; TOYODA, K.; KATAYASHI, S.; SUGIMORI, H.; SADOSHIMA, S.; FUJISHIMA, M. – Recurrent aseptic meningitis caused by rupture of a pineal cyst. No. To. Shinkei.,48:1147-50,1996.
  11. LUNARDI, P.; MISSORI, P. – Cranial and spinal tumors with meningitic onset. Ital. J. Neurol. Sci.,11:145-51,1990.
  12. JENSEUIUS, M.; MYRVANG, B.; STRVOLD, G. – Mollaret’s meningitis. Is the riddle finally solved?. Tidsskr. Nor. Laegeforen.,117:2319-21,1997.
  13. ROTTACH, K.; SCHEGLMANN, K.; PFADENHAUER, K. – Mollaret’s meningites: a new aetiologic feature. Eur. Neurol.,36:172-3,1996.
  14. PEDRETTI Júnior, L.; BEDAQUE, E.A.; MORALES, J.S.; DELBRUTTO, O.H. – Cisticercose. In: VERONESI,R&FOCACCIA, R. – Tratado de Infectologia. São Paulo, Atheneu, 1996. p.1332-47.

 

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