POSTER NUMERO 16

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POSTER NUMERO 16

TITULO

ABSCESOS CEREBRALES MÚLTIPLES POR LISTERIA MONOCYTOGENES.

AUTORES

F. Escamilla, D. Fernández, E. Pastor, R.M. Vilches, C. Carnero y T. García.

Servicio de Neurología. Hospital “Virgen de las Nieves”. Granada. España.

Dirección de correo electrónico: carnerop@meditex.es

RESUMEN

Presentamos el caso de una paciente de 71 años diabética y con cirrosis que ingresa en nuestro servicio por un cuadro de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo en ausencia de pródromos previo de cefalea y/ó fiebre y con TAC craneal normal. Durante su ingreso tiene un pico febril en el cual se aísla listeria monocytogenes y en un TAC de control se demuestran imágenes sugerentes de abscesos múltiples en hemisferio derecho. Se postula que existió una invasión hematógena indirecta de un área de infarto isquémico previo.

INTRODUCCION

La listeria monocytogenes es uno de los agentes que más frecuentemente producen infecciones del SNC en sujetos con alteración de la inmunidad celular, entre ellos, los portadores de cirrosis hepática. El cuadro más habitual es el de una meningoencefalitis aguda, más raramente puede producir cuadros de rombencefalitis y de forma excepcional, como en el caso presentado, abscesos múltiples hemisféricos.

Listeria monocytogenes es un cocobacilo grampositivo que ha demostrado transmisión cutánea, humana directa o de animales e incluso a través de alimentos: leche, queso y vegetales crudos. Es probable que invada el epitelio intestinal y de ahí se disemine al resto del organismo. La infección es más frecuente en inmunodeprimidos (sobre todo inmunodepresión celular) o con enfermedades debilitantes aunque también se ha descrito en sujetos sin patología de base.

PRESENTACION DEL CASO

Mujer de 71 años con antecedentes personales de Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con insulina y cirrosis secundaria a hepatopatía crónica por VHC. Ingresada en nuestro servicio por presentar cuadro súbito de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo de predominio faciobraquial en ausencia de cefalea y/o fiebre previa. La exploración clínica demuestra una palidez cutánea, constantes TA: 120/80 mmHg. y temperatura de 36.6, lenguaje normal, motilidad ocular normal, hemianopsia homónima izquierda, paresia facial supranuclear izquierda, plejía fláccida de brazo izquierdo y paresia severa de la pierna izquierda en ausencia de alteración de sensibilidad, Babinski izquierdo. Carótidas normales y sin soplos. Auscultación cardíaca normal. Abdomen blando y depresible con molestias difusas a la palpación en hipocondrio derecho, y hepatomegalia dura de dos traveses.

Exploraciones complementarias: Hemograma: Leuc.7.500/m l con fórmula leucocitaria normal, Htes. 4.7 mill., Hb 10.7 gr %, Hto.38%, VCM 79.3, HCM 22,3, Plaquetas 159000. VSG 47 mm en la primera hora. Bioquímica: Glucosa 161mg/dl, GOT 66 U/l, GPT 52 U/l, GGT 21 U/l, LDH 489 U/l, resto normal. Sedimento urinario normal. Estudio de coagulación: actividad de protrombina 73%, fibrinógeno 195 mg/dl, resto normal. Proteinograma e inmunoglobulinas: hipoalbuminemia discreta con hipergammaglobulinemia policlonal. Serologías de lúes, VEB, anti HBs y toxoplasma negativas, VHC y CMV positivas. EKG: ritmo sinusal con eje desviado hacia la izquierda. Radiografía de tórax: engrosamiento hiliar bilateral y calcificación del botón aórtico. TAC craneal al ingreso con una muy leve hipodensidad subcortical hemisférica derecha (Figura 1). Se inició tratamiento bajo el diagnóstico de ictus isquémico hemisférico derecho en territorio profundo de arteria cerebral media derecha.

Evolución: al tercer día del ingreso tiene pico febril aislado, en el que se cultiva en dos de las tres tomas del hemocultivo listeria monocytogenes únicamente resistente a gentamicina. Ante la posibilidad de que se trate de una bacteriemia transitoria, descritas en pacientes cirróticos, se inicia tratamiento con ciprofloxacino oral. A la semana del ingreso y sin novedad clínica en la paciente se realiza TAC craneal de control que mostró una imagen hipodensa en brazo posterior de la cápsula interna, corona radiata, y centro semioval derechos, con zona redondeada en su interior más hipointensa (Fig. 2) que captaba contraste en anillo (Fig. 3); se realizó RMN que demostró la presencia de una amplia zona de afectación de la sustancia blanca en centro semioval, corona radiata, cápsula externa e interna, con probable afectación de la porción superior del núcleo lenticular y tálamo derechos. La lesión es hipointensa en T1 e hiperintensa en DP y T2 presentando en su porción central y medial una zona lobulada de mayor hipointensidad en T1 y mayor hiperintensidad en DP y T2. La lesión ejerce efecto masa sobre surcos corticales de la convexidad hemisférica derecha y también en menor grado sobre el ventrículo lateral (Figuras 4, 5). Tras contraste se observa realce en anillo que delimita una lesión irregular y polilobulada, sugerente de lesión neoformativa de probable estirpe glial o abscesos múltiples (Fig. 6,7).

Tras éstos hallazgos iniciamos tratamiento antibiótico con ampicilina intravenosa 4 grIV/6 h., dada la sensibilidad de la listeria a dicho antibiótico demostrada en el antibiograma.

Tras nueve semanas y media de tratamiento antibiótico con controles intermedios neuroradiológicos se comprueba en el último estudio con RMN una disminución en la captación del contraste en anillos (Figura 8), así como una diminución del edema cerebral perilesional (Figura 9); la evolución clínica y radiológica es sugerente de lesión infecciosa en fase de resolución y no de lesión tumoral.

ICONOGRAFIA

Figura - 1

Figura - 2

Figura - 3

Figura - 4

Figura - 5

Figura - 6

Figura - 7

Figura - 8

Figura - 9

DISCUSION Y CONCLUSIONES

Las bacteriemias transitorias por listeria son un hecho bien documentado. Series clínicas recientes han revelado que la bacteriemia sin foco evidente es la presentación clínica más frecuente de la listeriosis, seguida de la infección del SNC. En pacientes cirróticos es de sobra conocida la existencia de una inmunodepresión celular además de la existencia de un fallo de barrera intestinal con el fenómeno de translocación bacteriana a dicho nivel.

Sin embargo, en nuestro caso, no creemos que la listeria haya invadido directamente el parénquima cerebral, sino que ha encontrado un hecho favorecedor previo, como es la existencia de tejido necrótico secundaria a isquemia por enfermedad vasculocerebral. La ausencia de cefalea y cuadro séptico previo, el inicio ictal, la normalidad del TAC inicial, la aparición al tercer día del ingreso del cuadro febril con el consiguiente aislamiento de la listeria hacen pensar que hubo una invasión bacteriana hematógena indirecta aprovechando el fallo de barrera hematoencefálica secundaria a un infarto isquémico previo.

No se realizó punción lumbar dada la muy probable no afectación licuoral al no existir abertura de los abscesos a ventrículos.

Tras tratamiento antibiótico y rehabilitador la paciente ha evolucionado muy satisfactoriamente.

BIBLIOGRAFIA

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