POSTER NUMERO 27

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POSTER NUMERO 27

TITULO

DISTONÍA AGUDA RELACIONADA CON EL CONSUMO DE COCAÍNA, CON HALLAZGO DE LESIONES DE GANGLIOS BASALES

AUTORES

B. MATUTE, J.SÁNCHEZ-OJANGUREN, M.MILLÁN, E.GELPÍ, M.CODINA, D.ESCUDERO, X.FERRER, J.COLL, P.LATORRE, M.BAQUERO*

SERVICIO DE NEUROLOGÍA. HOSPITAL GERMANS TRIAS I PUJOL DE BADALONA. BARCELONA. *CENTRE DIAGNÒSTIC PERDRALBES. RESSONÀNCIA MAGNÈTICA. BARCELONA

Dirección de correo electrónico: mlatorrem@meditex.es

RESUMEN

Se presenta el caso de una paciente que inicia, tras consumo de una cantidad no determinada de cocaina inhalada, una distonía aguda en ambas manos, con el hallazgo asociado de una necrosis palidal bilateral en RMN y se postula una relación causal entre cocaina, la mencionada clínica (relación ya descrita con anterioridad) y la lesión de ganglios basales.

INTRODUCCION

La aparición de distonía aguda se ha relacionado con muy diversas etiologías (fármacos, tóxicos, traumatismos, lesiones vasculares de los ganglios basales, ,encefalitis post-infecciosa, etc.) sin que, en una gran mayoría de los casos, se documenten lesiones estructurales a las que atribuirse. Por otra parte, se han descrito diversos trastornos del movimiento, incluyendo distonía aguda, en relación a consumo de cocaina.(1,2,3,4). El objetivo de este trabajo es describir el caso de una paciente que, tras consumo de cocaina, presentó una distonía aguda, reversible, encontrándose en RMN una necrosis palidal bilateral. No existe en la literatura, según nuestros datos, ninguna referencia a esta última asociación, presumiblemente causal.

PRESENTACION DEL CASO

Mujer de 31 años de edad, sin antecedentes familiares de distonía ni otros procesos neurológicos. Como único antecedente patológico destacable, sufrió un traumatismo craneoencefálico a los 23 años, con conmoción cerebral recuperada y sin secuelas aparentes. Consumía regularmente cocaina inhalada los fines de semana. No recibía fármacos de ningún tipo ni consumía otro tipo de drogas. En las 24 horas siguientes a una sesión de consumo de las habituales, presentó dificultades para utilizar ambas manos en actividades como comer, escribir o sujetar objetos. Dichas dificultades se mantuvieron en las dos semanas siguientes, motivo por el cual fue remitida a uno de nosotros (P.L.). En la exploración neurológica, destacaba actitud distónica de las manos, con movimientos sostenidos de torsión de los dedos. El resto de la exploración neurológica era estrictamente normal., así como la exploración física. Se practicó de forma inmediata una angioRMN , en la que se evidenciaba una necrosis palidal bilateral (Figura 1, Figura 2 y Figura 3). También se observaba una encefalomalacia crónica a nivel de córtex externo y basal temporal izquierdo. Dicha lesión se consideró compatible con secuelas del traumatismo craneal sufrido años antes. El estudio de los vasos intra – y extracraneales fue normal. La analítica de la paciente era completamente normal, con serología VIH negativa. La paciente evolucionó espontáneamente hacia la recuperación total , habiendo desaparecido por completo su distonía a las 4 semanas de su instauración. En los controles posteriores, siguió mostrándose asintomática y la exploración neurológica se mantuvo normal.

ICONOGRAFIA

Figura - 1

Figura 1-b

Figura - 2

Figura - 3

DISCUSION Y CONCLUSIONES

Existen en la literatura numerosas comunicaciones sobre trastornos del movimiento, incluyendo distonía aguda, en relación con el consumo de cocaina, y se ha dicho que la cocaina es un potenciador de la transmisión dopaminérgica. (5) Por otra parte, es bien conocida la implicación del globus pallidus en distintos tipos de distonía ( 6). No hay, sin embargo, en la literatura, según nuestra revisión del tema, ningún caso en que coincidan la aparición de distonía aguda, consumo de cocaina y la presencia de necrosis palidal bilateral. Con respecto al hallazgo de esta lesión, la anamnesis y estudio de la paciente parecen descartar que hubiera otro factor directa o indirectamente vinculado a su aparición (como, por ejemplo, una parada cardiorespiratoria ,como se ha descrito,. tras consumo de heroína, (7) y en cuyo caso las lesiones palidales podrían considerarse secundarias a la anoxia).El traumatismo craneal que sufrió la paciente años antes no puede vincularse a su distonía aguda ni tampoco a las lesiones palidales consideradas actuales. La afectación vascular ,de índole muy discutida, secundaria al consumo de cocaina ha recibido especial atención (8,9,) No había en este caso alteraciones vasculares visibles –al menos en angioRMN ya que no se consideró oportuno un estudio angiográfico invasivo- si bien la prueba se realizó algo tardíamente y la angioRMN puede no ser suficientemente sensible para mostrar cambios en vasos de pequeño calibre. La posible contaminación de la cocaina inhalada por otras sustancias que desconocemos es un elemento de reserva, (10) especialmente en este caso en que se presenta una primera descripción de una supuesta relación causal. Es por ello que dicha relación debe contemplarse con cautela.

CONCLUSIONES.

El hallazgo de trastornos agudos del movimiento en un paciente consumidor de cocaina, justifica la práctica de pruebas de neuroimagen que, en ocasiones, permitan documentar el sustrato de una clínica que, como es el caso de nuestra paciente, podría ser relativamente benigna y transitoria.

BIBLIOGRAFIA

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