POSTER NUMERO 31

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POSTER NUMERO 31

TITULO

INFARTO HEMORRAGICO Y SINDROME DE HIPERPERFUSION TRAS ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA. ESTUDIO CLINICO PATOLOGICO

AUTORES

A. Rodríguez Campello, J. Roquer, F. Alameda, M. Busto, A. Pou.

Servei de Neurología, Anatomía Patológica y Radiología. Hospital Universitari del Mar. Barcelona.

Dirección de correo electrónico: arodriguezc@meditex.es

RESUMEN

Objetivos:
Describir el estudio clínico-patológico de una paciente que presentó un infarto isquémico con posterior transformación hemorrágica tras la realización de una endarterectomía carotídea.

Caso clínico:
Se trata de una mujer de 59 años que presentó a los 4 días de una endarterectomía carotídea derecha, cefalea intensa seguida de 3 crisis parciales motoras izquierdas y de una hemiplejia facio-braquio-crural izquierda. El TC realizado a las 3 horas mostró una lesión isquémica con un discreto componente hemorrágico en territorio silviano derecho. A las 36 horas presentó nueva crisis y coma profundo. Un nuevo TC mostraba una extensa transformación hemorrágica. La paciente falleció y la necropsia fue concluyente con un infarto isquémico con transformación hemorrágica sin evidencia de trombosis o embolia en la arteria silviana.

Discusión/conclusiones:
El cuadro clínico sufrido por la paciente era compatible con un síndrome de hiperperfusión (SHP), cuyos síntomas incluyen cefalea ipsilateral frontotemporal-periorbitaria y crisis comiciales y que se ha relacionado con hemorragias cerebrales postendarterectomía. El SHP se explica porque la estenosis carotídea comporta un bajo flujo sanguíneo cerebral que condiciona el desarrollo de vasodilatación capilar crónica y la pérdida de la autorregulación microcirculatoria. Tras la intervención se produce un hiperaflujo, que no se compensa con vasoconstricción. En este caso creemos que el hiperaflujo pudo condicionar un estasis circulatorio y producir una lesión isquémica con posterior transformación hemorrágica. Esta idea se apoya mediante neuroimagen y datos necrópsicos.

INTRODUCCION

El síndrome de hiperperfusión se define como el aumento súbito de flujo sanguíneo cerebral tras la reapertura de una arteria estenosada por diversos mecanismos, entre ellos la realización de una endarterectomía carotídea. En la mayoría de los pacientes no tiene repercusión clínica, pero hasta en un 15% de los casos pueden desarrollarse crisis, cefalea ipsilateral y en una pequeña proporción accidentes vasculares isquémicos o hemorrágicos. El objetivo de este trabajo es describir el estudio clínico-patológico de una paciente que presentó un infarto isquémico con transformación hemorrágica tras la realización de una endarterectomía carotídea ipsilateral.

PRESENTACION DEL CASO

Se trataba de una paciente de 59 años de edad, con antecedentes patológicos de síndrome depresivo, HTA bien controlada y dislipemia en tratamiento dietético, que había sido sometida a endarterectomía carotídea izquierda hacía 3 años tras haber sufrido un AIT y que seguía control en el servicio de Cirugía Vascular. En un estudio doppler de TSA se detectó una estenosis severa de carótida interna derecha, por lo que se procedió a realizar una endarterectomía carotídea derecha. A los 4 días de la intervención inició cefalea intensa y posterior episodio de crisis motoras parciales en hemicuerpo izquierdo con generalización secundaria, seguido de hemiplejia facio-braquio-crural izquierda. La TA se mantuvo elevada, y el TC craneal realizado a las 3 horas del comienzo de la clínica, mostró de forma precoz una lesión isquémica con un discreto componente hemorrágico en territorio silviano derecho (Fig. 1a y 1b). A las 36 horas presentó nueva crisis generalizada y coma profundo. En un TC de control realizado a las 48 horas existía una extensa hemorragia cerebral localizada en la zona previamente isquémica con extensión a ventrículos laterales e importante edema y herniación (Fig. 2a y 2 b). La evolución fue desfavorable, siendo éxitus a las pocas horas. Se realizó posteriormente estudio necrópsico, que mostró zonas hemorrágicas de predominio fundamentalmente perivascular junto a zonas isquémicas, lo cual apoyaba el diagnóstico de infarto isquémico con posterior transformación hemorrágica. El examen microscópico mostró congestión y extravasación hemática de capilares, y en alguno de ellos aparecía ruptura de la pared y depósito de fibrina, cambios similares a los producidos en la HTA maligna y que han sido descritos como característicos del síndrome de hiperperfusión (Fig. 3). A nivel del tronco se observaban pequeñas hemorragias perivasculares. No se detectaron evidencias de trombos o embolias en arteria silviana y carótida intervenida

ICONOGRAFIA

Figura - 1a

Figura - 1b

Figura - 2a

Figura - 2b

Figura - 3

DISCUSION Y CONCLUSIONES

Consideramos que la sintomatología que presentó la paciente es compatible con un síndrome de hiperperfusión cerebral tras la realización de una endarterectomía carotídea, entidad que se ha relacionado con infartos isquémicos y especialmente con hemorragias cerebrales.

En los casos de hemorragia cerebral la fisiopatología está bien establecida y existen numerosos casos publicados en la literatura. La hemorragia se originaría tras la reapertura de una arteria estenosada de forma súbita, originándose aumento del flujo sanguíneo cerebral. Las manifestaciones clínicas incluyen cefaleas frontotemporales-orbitarias ipsilaterales, crisis comiciales (como las observadas en esta paciente), y otras derivadas de la elevación mantenida de la TA. Los factores de riesgo que influirían en su producción serían un alto grado de estenosis previo, un elevado gradiente de presión a lo largo de la estenosis, pobre circulación colateral, HTA mantenida y tratamiento antiagregante y anticoagulante. La hemorragia cerebral tras endarterectomía es una complicación poco frecuente (0.5-2%), pero con importante morbimortalidad. La HTA perioperatoria puede condicionar su presencia. Los cambios microscópicos característicos son similares a los de la HTA maligna.

Con respecto al ictus isquémico postendarterectomía, suelen aparecer en el acto quirúrgico o en el postoperatorio inmediato y la causa más frecuente es la reestenosis o la embolia arteria-arteria. También existe la posibilidad de que se desarrollen de forma más retardada en relación con problemas locales relacionados con la pared vascular intervenida. Existe muy poca bibliografía sobre la fisiopatología de un infarto isquémico postendarterectomía. En nuestro paciente el estudio necrópsico permite descartar una embolia arteria-arteria, así como cualquier patología relacionada con la arteria silviana y la carótida intervenida. Una vez valoradas las características clínicas, radiológicas e histopatológicas del caso, pensamos que en esta paciente el síndrome de hiperperfusión es el responsable de la lesión vascular. Creemos que el hiperaflujo pudo condicionar primero la lesión isquémica que posteriormente evolucionó hacia un infarto hemorrágico. Desde el punto de vista fisiopatológico, la estenosis carotídea comporta un bajo flujo sanguíneo cerebral, desarrollándose vasodilatación capilar crónica y produciéndose una pérdida de la autorregulación microcirculatoria. Con la desobstrucción se produce un hiperaflujo por restauración de la presión de perfusión, que no se compensa con vasoconstricción, resultando dañado el endotelio, con ruptura de la barrera hematoencefálica, edema y hemorragia. Hipotéticamente el hiperaflujo no compensado podría condicionar un estasis circulatorio y conducir a una lesión isquémica, que posteriormente se transformaría en el infarto hemorrágico cerebral demostrado en el TC.

BIBLIOGRAFIA

Parra J, Sancho J. Hemorragia cerebral tras endarterectomía en un adulto joven. Rev Neurol 1997; 25(138): 237-239.

Mansoor GA, White WB. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy associated with ipsilateral fibrinoid necrosis: A consecuence of the hyperperfusion syndrome?. J Vasc Surg 1996; 23: 147-151.

Penn A, Schomer D. Imaging studies of cerebral hiperperfusion after carotid endarterectomy. J Neurosurg 1995; 83: 133-137.

Naylor A, Ruckley. The post-carotid endarterectomy hyperperfusion syndrome. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995; 9: 365-367.

Reigel MM, Hollier LH. Cerebral hyperperfusion syndrome: a cause of neurological dysfunction after carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1987; 5: 628-634.

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