POSTER NUMERO 36

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POSTER NUMERO 36

TITULO

ASPERGILOSIS SISTÉMICA CON DEBUT NEUROVASCULAR. PRESENTACIÓN DE UN CASO.

AUTORES

Javier Ferrando, Raúl de la Cruz, Antonio Núñez*, Miguel Angel Trapero.

Fundación Hospital Alcorcón. Área de Diagnóstico por Imagen y Unidad de Cuidados Críticos del Área de Cuidados Críticos, Anestesia y Reanimación (*). Alcorcón. Comunidad Autónoma de Madrid.

Dirección de correo electrónico: jferrando@fhalcorcon.es

RESUMEN

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS:
Las micosis del SNC son infrecuentes. Su incidencia ha aumentado debido al incremento de pacientes inmunodeprimidos. La aspergilosis cerebral es una de las más frecuentes. Afecta al SNC por contigüidad (senos paranasales), o vía hematógena (foco pulmonar). Presentamos una paciente con un cuadro séptico que sufre un ACV hemorrágico y posteriores infartos múltiples, demostrándose una aspergilosis pulmonar, origen de la sepsis, en cuyo seno desarrolla una vasculitis cerebral.

PRESENTACIÓN DEL CASO:
Mujer, 74 años, EPOC reagudizado, con múltiples episodios de disnea intensa durante el ingreso. Tratamiento que incluye corticoides inhalados/i.v. A los 12 días presenta un cuadro de pérdida de nivel de conciencia seguido por una crisis tónico-clónica, ingresando en UCI. Se realiza TC en el que se observa hematoma temporal derecho lateral al atrio ventricular, y una radiografía de tórax con infiltrados pulmonares. Se llegó al diagnóstico por biopsia pulmonar

CONCLUSIONES:
En pacientes con estados de inmunosupresión que se presentan con cuadros vasculares cerebrales isquémicos o hemorrágicos de repetición, en un contexto clínico de cuadro séptico con afectación pulmonar importante, es preciso pensar en la posibilidad de infección por aspergillus con diseminación hematógena y vasculitis cerebral.

INTRODUCCION

Las micosis son infecciones infrecuentes en el sistema nervioso central. En los últimos años la incidencia ha aumentado de forma significativa como consecuencia del incremento de pacientes con estados de inmunodepresión, fundamentalmente por la alta incidencia de SIDA, y por el mayor empleo de tratamientos inmunosupresores.

Existen dos mecanismos posibles por los que el hongo alcanza el sistema nervioso central: por contigüidad, desde focos existentes en los senos paranasales y órbitas; por vía hematógena, generalmente desde un foco pulmonar.

Las manifestaciones de la enfermedad tanto desde el punto de vista clínico-patológico, como desde el punto de vista de imagen, van a diferir de modo sustancial dependiendo de la vía de entrada que utilice el microorganismo.

Presentamos a una paciente que, en un contexto de cuadro séptico, sufre un accidente cerebrovascular hemorrágico de localización atípica, y posteriores infartos múltiples en territorios de pequeño vaso. Durante este periodo desarrolla también una afectación parenquimatosa pulmonar progresiva, con mala evolución, falleciendo la paciente a los cuatro días del cuadro ictal. La biopsia pulmonar realizada mostró una aspergilosis pulmonar invasiva, origen de la sepsis.

El objetivo de este póster es presentar a un paciente con una aspergilosis cerebral secundaria a foco pulmonar que debuta con un accidente cerebrovascular hemorrágico, manifestación infrecuente de aspergilosis cerebral.

PRESENTACION DEL CASO

Paciente mujer de 74 años, enfermedad pulmonar obstructiva crónica en tratamiento habitual con inhaladores (broncodilatadores y corticoides), que no ha requerido ingresos previos. Miocardiopatía hipertrófica e insuficiencia mitral leve en tratamiento con antiagregantes, antagonistas del calcio y vasodilatadores. No hipertensa. No deterioro cognitivo previo.

Acude a urgencias por presentar un empeoramiento de su disnea, malestar general, sin fiebre ni expectoración. En la exploración física general se aprecia taquipnea con tiraje, roncus y sibilancias diseminadas. La auscultación cardiaca era normal. TA normal.

La exploración neurológica era normal.

Pruebas complementarias: hemograma y bioquímica normales. Gasometría: hipoxemia. Radiografía de tórax: EPOC sin infiltrados ni condensaciones (figura 1).

Con el diagnóstico de EPOC reagudizado, con broncoespasmo severo e insuficiencia respiratoria hipoxémica ingresa para tratamiento (broncodilatadores inhalados, corticoides intravenosos, nitratos en parche y amoxicilina-clavulánico).

Evoluciona hacia desarrollar importante leucocitosis con fiebre escasa (37,8º C), no evidenciándose foco.

A los 12 días del ingreso presenta un episodio brusco de deterioro del nivel de conciencia (Glasgow 6). Pupilas mióticas, reactivas. Frecuencia cardiaca de 100, ritmo sinusal. TA = 100 / 80. Presenta pausas respiratorias y cianosis periférica, por lo que se intuba. Posteriormente presenta una crisis generalizada tónico-clónica.

En las pruebas complementarias sólo destaca la presencia de una leucocitosis con desviación izquierda (28.000 / mm³). Plaquetas normales (204.000 / mm³). La gasometría arterial y el estudio de coagulación eran normales. La radiografía de tórax mostraba unos infiltrados parcheados basales bilaterales, más extensos en el hemitórax izquierdo (figura 2). El cuadro es valorado inicialmente como una insuficiencia respiratoria crónica agudizada, broncoaspiración, crisis convulsivas y coma secundario a ACV o estado post-crítico.

Al día siguiente de su ingreso en UCI se realiza TC craneal, en la que se observa la existencia de un hematoma temporal derecho de dos centímetros, adyacente al atrio ventricular, con escaso efecto de masa (figuras 3 y 4).

Ecocardiograma con hipertrofia ventricular izquierda, resto normal.

La paciente tiene una mejoría inicial, pero en los días siguientes desarrolla un cuadro de shock séptico con afectación multiorgánica, leucocitosis con marcada neutrofilia y desviación izquierda (45.000 / mm³, 98% neutrófilos, 15% cayados), trombopenia progresiva hasta llegar a 4000 / mm³, insuficiencia respiratoria severa, con infiltrados difusos en la radiografía de tórax (figura 5), y salida de broncoaspirado purulento por tubo orotraqueal, produciéndose un deterioro neurológico.

Los hemo y urocultivos fueron negativos. Dos BAS positivos para Aspergillus sp.

Un segundo TC craneal sin contraste muestra, además del hematoma, lesiones hipodensas en cabeza de núcleo caudado izquierdo (figura 6), y en sustancia blanca subcortical en opérculo frontal izquierdo (figura 7) y convexidad parietal derecha (figura 8), y polo occipital izquierdo (figura 9). Dado el contexto clínico del paciente se sugieren infartos sépticos. El estado de la paciente desaconsejó la administración de contraste i.v.

Pocas horas antes de su fallecimiento se realiza biopsia pulmonar percutánea, con el resultado positivo para aspergilosis pulmonar invasiva.

La familia denegó la autopsia limitada a encéfalo.

ICONOGRAFIA

Figura - 1

Radiografía simple de tórax al ingreso: criterios radiológicos de EPOC. No se observan infiltrados ni condensaciones parenquimatosas.

Figura - 2

Radiografía simple de tórax horas después del cuadro neurológico. Infiltrados alveolares parcheados basales bilaterales, predominando en el lado izquierdo.

Figura - 3

Imagen de TC axial horas después de la instauración del coma. Se observa un hematoma temporal de pequeño tamaño, con escaso edema/isquemia adyacente

Figura - 4

Reconstrucción multiplanar del mismo estudio que la figura 3, donde se observa mejor la relación espacial del hematoma con el sistema ventricular

Figura - 5

Radiografía simple de tórax en decúbito, 48 horas después del episodio ictal. Los infiltrados se han extendido de modo importante en ambos hemitórax, persistiendo la mayor afectación del lado izquierdo.

Figura - 6

Imagen de TC axial a las 48 h. del episodio ictal. El hematoma no ha cambiado prácticamente de tamaño. Se observa además una lesión de baja atenuación en la cabeza del núcleo caudado izquierdo, con efecto masa sobre asta anterior ventricular.

Figura - 7

Imagen de TC axial a las 48 h. del episodio ictal. Disminución de la atenuación en sustancia blanca subcortical en región opercular frontal izquierda.

Figura - 8

Imagen de TC axial a las 48 h. del episodio ictal. Disminución de la atenuación de morfología laminar en sustancia blanca subcortical parietal derecha.

Figura - 9

Imagen de TC axial a las 48 h. del episodio ictal. Disminución de la atenuación que afecta tanto a corteza como a sustancia blanca subcortical en región occipital izquierda, parasagital

DISCUSION Y CONCLUSIONES

La hemorragia intracerebral no traumática supone entre el 8 y el 11% de los accidentes vasculares cerebrales, siendo la hipertensión arterial el factor de riesgo más frecuente (50 a 81% según series). El 19 a 50 % restante puede ser debido a múltiples causas, entre ellas las vasculitis infecciosas, que constituyen en sí mismas una causa infrecuente de hemorragia intracraneal.

La hemorragia intracraneal es una complicación infrecuente de las infecciones del sistema nervioso central. La mayor propensión a sangrar se produce en endocarditis infecciosas con embolismo séptico, las vasculitis fúngicas, y las encefalitis necrotizantes (encefalitis herpética).

En las vasculitis fúngicas (al igual que en las endocarditis infecciosas), la manifestación hemorrágica intracraneal es variable: hemorragia subaracnoidea, hematoma intraparenquimatoso, infarto hemorrágico. El sustrato patológico es diferente en cada uno de estos casos: formación y ruptura de aneurismas micóticos, arteritis focal con erosión séptica de la pared arterial, y oclusión de la luz vascular por las hifas que han invadido el torrente sanguíneo.

De las infecciones micóticas del sistema nervioso central, la aspergilosis es la que más frecuentemente tiene manifestaciones hemorrágicas, fundamentalmente en forma de hemorragia subaracnoidea, infarto hemorrágico, y muy raramente como hematoma intraparenquimatoso de localización atípica.^,

Presentamos el caso de una paciente que, encontrándose inmunosuprimida con tratamiento esteroideo intravenoso a dosis elevadas por su patología pulmonar, presentó un cuadro de deterioro neurológico agudo, asociado a lesiones cerebrales de distinta naturaleza: hematoma lobar como debut, y posteriormente infartos múltiples, probablemente sépticos, por su morfología y distribución.

Este tipo de lesión está relacionado con el lugar de origen de la infección y la forma de diseminación del germen. Cuando el foco es extracraneal, fundamentalmente pulmonar (aspergilosis pulmonares invasivas), la gran tendencia que tiene el hongo por la invasión vascular, hace que acceda al torrente sanguíneo y alcance el sistema nervioso. Una vez aquí, pueden ocurrir tres cosas: oclusión del vaso por las hifas (infarto), invasión de la pared arterial de un vaso extraparenquimatoso y producir un aneurisma micótico (hemorragia subaracnoidea)^,,, y por último invadir la pared de un vaso intraparenquimatoso y el parénquima adyacente, en cuyo caso puede originar bien un absceso, bien un hematoma si la pared invadida del vaso se rompe. Esta forma de afectación neurológica es muy poco frecuente, recogiéndose pocos casos en la literatura ^,,,. En la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza postmorten. Ello se explica por lo infrecuente de las infecciones micóticas y por lo rápidamente evolutivo que resulta el cuadro clínico, presentando un pronóstico infausto una vez que se ha afectado el sistema nervioso. Sólo el diagnóstico precoz y la instauración de un tratamiento específico y agresivo lo antes posible pueden conseguir evitar la evolución fatal de la enfermedad ^,,.

CONCLUSIÓN
Creemos que es de interés recordar que ante un paciente inmunodeprimido, con infiltrados pulmonares bilaterales rápidamente evolutivos, que coinciden o anteceden en poco tiempo a un déficit neurológico, sospechar que estamos ante una aspergilosis pulmonar invasiva y cerebral, podría resultar fundamental para un diagnóstico y tratamiento precoz, que podría cambiar el mal pronóstico de la enfermedad.

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