Primer Congreso Virtual Iberoamericano de Neurología  Barra de Navegación

POSTER NUMERO 38

 

TITULO

PARALISIS FACIAL BILATERAL AISLADA SECUNDARIA A VIRUS DE EPSTEIN-BARR. REVISIÓN DE LA LITERATURA.

 

AUTORES

M Ferrero, J Marcos*, D Sevillano, C Tabernero, LE Clavería.

Hospital General de Segovia. Sº de Neurología y (*) Sº de Medicina Interna.

Dirección de correo electrónico: mferreror@meditex.es

 

TITULO |  AUTORES |  RESUMEN |  INTRODUCCION
PRESENTACION DEL CASO | ICONOGRAFIA |  DISCUSION Y CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA |  ENVIAR COMENTARIOS |  VOLVER AL INDICE DE POSTERS

 

 

RESUMEN

Introducción y objetivos:
La parálisis facial periférica se presenta bilateral simultáneamente en solo el 0.2-2% de los casos. Su aparición bilateral obliga a un estudio profundo, pues infrecuentemente son idiopaticas (Bell), encontrandose mayoritariamente causas estructurales (tumorales), inflamatorias (sarcoidosis, LES), infecciosas (otomastoiditis, meningoencefalitis), y traumáticas.

Asimismo, es harto conocida la relación causal entre el virus de Epstein-Barr (VEB) y el síndrome de Guillain-Barré (SBG), en el transcurso del cual la paralisis facial aparece en cerca de la mitad de los casos, pudiendo ser uni o bilateral.

Se presenta un caso, hasta ahora escasísimamente descrito en la literatura y, por vez primera en la de lengua castellana, de paralisis facial periférica bilateral como única manifestación neurológica asociada a una mononucleosis infecciosa florida.

Finalmente, se adjunta una revisión de la literatura al respecto.

Presentación del caso:
Varón de 34 años, que se presentó con un cuadro febril y constitucional, y posteriormente desarrolla pancitopenia severa, afectación hepática e insuficiencia cardiorrespiratoria. Finalmente presenta severa parálisis facial bilateral, de curso insidioso y prolongado, con remisión posterior en unos cuatro meses. La exploración neurológica restante se mantuvo rigurosamente normal durante todo el seguimiento. PL: normal. A pesar de su planificación, el paciente rechazó realizar EMG. Se realizó diagnóstico serológico de infección aguda por VEB.

Conclusiones:
Se presenta un caso de parálisis facial bilateral como única manifestación neurológica asociada al VEB, que deberá tenerse en cuenta en su diagnóstico etiológico. Se adjunta una actualizada revisión de la literatura.

 

INTRODUCCION

La parálisis facial periférica (PFP) es una entidad muy común, con una incidencia que oscila en distintas series comunitarias de 17 a 25 casos por 100.000 habitantes/año.

Sin embargo la diplegía facial por parálisis facial periférica bilateral simultánea (PFPBS) ocurre de forma muy infrecuente, representando del 0.3 al 1.6% de los casos en las diferentes series,, . Asímismo, hay muy pocas series y, en su mayoría, pequeñas, de pacientes con diplegía facial, la mayoría de ellas en población adulta , ya que en la pediátrica es de presentación aún más rara . Revisada la literatura, los casos descritos en niños se asocian a causas similares a las descritas en adultos. En algunas de estas series la PFP no requería ser simultánea para su inclusión , así como tampoco era un requisito su aparición aislada de otras neuropatías craneales.

Se presenta un caso de PFPBS complicando una mononucleosis infecciosa, sin asociarse al espectro clínico del SGB, hecho éste escasamente descrito en la literatura, contabilizándose únicamente siete casos

A pesar de que en este caso la clínica neurológica acompañó a una clínica sistémica florida, existen dos casos en los que constituyó el motivo de consulta inicial, produciéndose el deterioro clínico general posteriormente, por lo que resulta de interés para el neurólogo clínico general repasar y refrescar el diagnóstico diferencial de la PFPBS a la luz de lo publicado en la literatura.

 

PRESENTACION DEL CASO

Varón de 34 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, ni alergias medicamentosas conocidas. Aficionado a la pesca, frecuentes picaduras de mosquitos (cuatro días antes del inicio del cuadro clínico fue a pescar), no consumidor de productos lácteos no tratados o con ganado. Negaba factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual.

Ingresa por un cuadro de fiebre de hasta 40ºC de 72 h de evolución, acompañándose de diarrea durante 24 h autolimitada, adenopatía inguinal dolorosa, postración y artromialgias generalizadas. No se acompañaba de cuadro faríngeo.

La exploración general al ingreso es normal a excepción de la postración, dolor a la presión muscular, y la adenopatía inguinal derecha, muy dolorosa y con signos inflamatorios inespecíficos. Exploración genital normal. No presentaba rigidez nucal ni signos meníngeos. Presentaba lesiones de rascado en miembros debido a prurito y picaduras de mosquitos, sin objetivarse rash.

Durante el ingreso el paciente presenta rabdomiolisis aguda (constatada con cifras elevadas de mioglobina en sangre y orina), desarrollando insuficiencia renal aguda, que condicionó la aparición de insuficiencia cardiaca y respiratoria, y afectación hepática, mientras persistía fiebre elevada durante 10 días. También se objetivó pancitopenia progresiva (hasta Hb de 9.3 g/l, trombopenia de 59 x 109/l y leucopenia de 2.9 x 109/l ). El frotis sanguíneo sólo mostró discreta anisocitosis y reticulocitosis, sin esquistocitos ni formas leucocitarias anormales. El test de Coombs fue negativo.

A los 13 días del inicio del cuadro desarrolló una severa PFPBS, resultando el resto de la exploración neurológica rigurosamente normal. No refirió en ningún momento síntomas sensitivos o esfinterianos subjetivos, ni en el seguimiento se objetivaron alteraciones en la fuerza segmentaria, los reflejos osteotendinosos ni las distintas variedades de sensibilidad.

Se realizó punción lumbar, que mostró una presión de apertura de 11 cm de H2O, cero células, proteinorraquia de 35 mg/dl y glucorraquia de 49 mg/dl para una glucemia simultánea de 84 mg/dl. Se planificó la realización de un estudio neurofisiológico a las tres semanas del debut de la PFB para completar el estudio, pero en ausencia de síntomas o signos de neuropatía y ante la buena evolución clínica general, el paciente prefirió no realizarlo.

Además de las pruebas complementarias que exigieron los problemas multiorgánicos apuntados, se realizó estudio microbiológico que incluyó reacción de Weil-Félix, serología luética, tifoidea, brucela, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), borrelia, coxiella, y rickettsias específicas (R. Mooseri, Typhi y Conori), resultando todos ellos negativos.

Se realizó el diagnóstico mediante serología fuertemente positiva para infección aguda para el virus de Epstein-Barr, siendo positivos los anticuerpos heterófilos, así como el EBNA IgG y VCA IgG .

Seguido en consulta de neurología, el paciente no desarrolló nueva clínica neurológica, y a los cuatro meses la PFPBS había remitido prácticamente en su totalidad (el paciente tocaba el saxofón y notaba subjetiva diferencia respecto a antes de su enfermedad).

 

DISCUSION Y CONCLUSIONES

El caso presentado corresponde a una de las manifestaciones neurológicas más infrecuentes que se han asociado al VEB hasta la actualidad, en concreto una parálisis facial periférica bilateral simultánea, sin asociarse a SGB, meningitis ni encefalitis, en el seno de una mononucleosis infecciosa (MI). Precisamente, la frecuente asociación al SGB hizo que se estrechara la vigilancia neurológica, respiratoria y autonómica que hubiera podido producir deterioro o riesgo vital en la fase ya de convalecencia de la enfermedad sistémica. Como en la mayoría de los casos reseñados en la literatura , la evolución fue favorable, con una recuperación prácticamente ad íntegrum a los cuatro meses. El momento de aparición de la PFPBS, a los 13 días del inicio del cuadro y justo antes de la llegada de los resultados serológicos, supuso el replanteamiento de las posibles etiologías de un cuadro probablemente infeccioso-inflamatorio sistémico grave pero inespecífico. El conocimiento de las causas a las que se ha asociado la PFPBS puede ayudar en casos semejantes.

Las causas asociadas etiológicamente a la PFPBS en la literatura son muy variadas (tablas 1 y 2), predominando las formas secundarias: en la serie más larga , de 43 casos sólo el 23% de ellos pudo ser considerado idiopático (parálisis de Bell, PB), frente al 65% en las unilaterales , concordando con la serie de Adour , en la que de 1000 casos consecutivos de PB sólo 3 fueron bilaterales. Sólo hay un caso descrito de PFPBS recurrente , no encontrándose causa en ninguno de los episodios, salvo estrés.

La recomendación de todos los autores, cuando el cuadro es el motivo de consulta aislado o principal, se centra en recalcar la naturaleza más probablemente ominosa de una PFPBS frente a la más probablemente benigna de la parálisis unilateral, insistiendo en una evaluación profunda que comprenda estudios de imagen (RM ) , así como punción lumbar que incluya siempre estudios citológicos, microbiológicos, y la medición de la presión de apertura, ya que hay casos descritos secundarios a hipertensión intracraneal benigna.

Sin embargo existen estudios en la actualidad que pondrían en duda la calificación de "idiopáticos" a muchos de los casos previamente descritos, dado que cada vez hay más evidencia de una etiología infecciosa de la PFP . Los agentes etiológicos más frecuentemente descritos en relación con ella, tanto uni como bilateral, son el grupo de los herpesvirus (incluyendo EBV, VZV, HSV I y II) la borrelia (sobre todo en áreas endémicas, y siendo bilateral en el 23 al 45% de los casos), la sífilis y, últimamente, VIH. Causas de PFPBS más raras en la actualidad lo constituyen las otitis medias, mastoiditis, la lepra, la poliomielitis y el tétanos, anteriormente mucho más frecuentes.

Si bien muchos de estos agentes, fundamentalmente los virales, producen cuadros benignos, que no requieren tratamiento, y que constituyen el gran grupo de los englobados en la parálisis de Bell o idiopática (dado el buen curso clínico no se solicitan estudios rutinariamente, salvo en ensayos clínicos), no se escapa que ante una afectación bilateral haya que perseguir etiologías tratables (fundamentalmente las infecciosas, inmunológicas, tóxicas y metabólicas), aparte de las más ominosas tumorales, o más obvias como las congénitas, traumáticas o yatrógenas. Algunos autores opinan que ante una PFPBS en un adulto joven el diagnóstico más probable es el de sarcoidosis . En la población infantil, sin embargo se sugiere la borrelia como el principal agente , al menos en áreas endémicas.

En la MI secundaria al VEB, las complicaciones neurológicas se presentan en menos del 1% de los casos , siendo la mayor causa de mortalidad en la enfermedad, aunque en la mayoría de ellos se produce la recuperación sin secuelas. Muy raramente el cuadro neurológico es la forma de presentación de la enfermedad sistémica.

Precisamente en la literatura se encuentran dos casos de PFPBS como forma de inicio de una MI , y pocos casos más en los que complica una MI ya iniciada . En uno de ellos, en lengua japonesa y sin disponer de abstract o traducción, resulta imposible evaluar si la PFPBS resultó la única afectación neurológica de la enfermedad, o si existía neuropatía o encefalitis asociada . En otro caso publicado a pesar de describir el caso como PFPBS sin SGB, el paciente presentaba clínicamente una polineuropatía sensitiva asociada, no realizándose estudio neurofisiológico. Una vez detectada la PFPBS y dado lo infrecuente de su aparición aislada, resulta del mayor interés la vigilancia del desarrollo de un SGB, cuya impredecible evolución, independientemente del curso de la MI, pudiera poner en peligro la vida del paciente.

La PFP (uni o bilateral) se presenta del 50% al 60% de los casos de SGB, pero sólo en el 5% de los casos es la forma de presentación . Se han descrito PFPBS en el seno de SGB tanto idiopáticos como secundarios: a porfiria , y al virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV) . En algunos casos la PFPBS acompaña a variantes del síndrome, como el Miller Fisher, o formas incompletas del mismo con sólo ataxia y arreflexia . Algunos autores consideran la PFPBS como una variante del SGB .

TABLA 1:
Causas no infecciosas de PFPBS encontradas en la literatura (refs)

- Congénitas: Síndrome de Moebius (40)
- Traumáticas .(41)
- Yatrógenas .(42)
- Tóxicas (etilenglicol) (43)
- Sarcoidosis (44,45)
- Vasculitis (m. múltiple): Diabetes mellitus (46)

LES seropositivo (11)
LES seronegativo (47)
Sjögren (48)
Panarteritis nodosa (49)
- Amiloidosis (50)
- Hipertensión intracraneal benigna (51)
- Tumores (52, 53, 54)

Notas: Las referencias no son exhaustivas, reflejando series representativas, revisiones o alguno de los casos descritos en relación con un agente. M. múltiple: mononeuritis múltiple. LES: Lupus eritematoso sistémico;

 

TABLA 2.
Causas infecciosas de PFPBS encontradas en la literatura (refs).

- Bacterias:

Sífilis (55)
Borrelia (56)
Meningitis estafilocócica (57)
Lepra (58)
Mastoiditis (59)
Otitis (60)
- Toxinas bacterianas (tétanos) (61)
- Virus:
  • Poliomielitis (62)
  • Grupo Herpes:
    - HSV I (63)
    - HSV II (64)
    - VZV (65)
    - VEB (16, 17, 18, 19, 20, 21, 22)
  • VIH (66)
- Mycoplasma (67)
- Parásitos: Triquinosis (68)

Notas: Las referencias no son exhaustivas, reflejando series representativas, revisiones, o algunos de los casos descritos en relación con un agente. HSV I Y II: Virus Herpes Símplex I y II; VZV: virus Varicela-Zóster; EBV: virus de Epstein-Barr; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

 

CONCLUSIONES

  • La parálisis facial periférica bilateral es una entidad poco común que, sin embargo, requiere una investigación profunda, dado el carácter tratable de algunas de sus causas, y el pronóstico ominoso de otras, siendo siempre más frecuente relacionarla con una causa orgánica.
  • Infrecuentemente se presenta como manifestación neurológica principal o aislada en el seno de una mononucleosis infecciosa, y sólo ocasionalmente es su forma de presentacion, pero forma parte del espectro de cuadros clínicos neurológicos asociados al VEB, que se constituye en uno de los agentes infecciosos que más variada afectación neurológica produce.
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