Primer Congreso Virtual Iberoamericano de Neurología  Barra de Navegación

POSTER NUMERO 44


 

TITULO

DEMENCIA TALÁMICA POR INFARTO TALÁMICO IZQUIERDO Y EN RODILLA DE CÁPSULA INTERNA DERECHA

 

AUTORES

JESÚS PORTA-ETESSAM CARLOS GÓME-ESCALONILLA DAVID A. PÉREZ-MARTÍNEZ. ANTONIO MARTÍNEZ-SALIO ANGEL BERBEL MARÍA DE TOLEDO. ROSANA SAIZ-DIAZ

CENTRO: Servicio de Neurología. HOSPITAL UNIVERSITARIO “12 DE OCTUBRE”. AVDA. DE ANDALUCÍA Km 5,400, 28041 MADRID.

Dirección de correo electrónico: mporta@caminos.recol.es

 


TITULO |  AUTORES |  RESUMEN |  INTRODUCCION
PRESENTACION DEL CASO | ICONOGRAFIA |  DISCUSION Y CONCLUSIONES
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RESUMEN

Introducción y objetivos.
La demencia talámica es la consecuencia clínica de la afectación funcional de ambos tálamos. Generalmente es secundaria a infartos talámicos paramediales bilaterales por afectación de pequeño vaso o por cardioembolismo. Presentamos un caso de demencia de instauración aguda con afectación talámica izquierda y en rodilla de la cápsula interna derecha.

Presentación del Caso.
Paciente varón de 33 años HIV positivo, categoría B2, ingresado por meningitis tuberculosa que presenta cuadro brusco de somnolencia tras el cual el paciente presenta importante bradipsiquia, cambios en la personalidad, un trastorno importante en la memoria explícita episódica sin trastornos práxicos, gnósicos ni del lenguaje asociados. La motilidad ocular fue normal, presentó facial central izquierdo con disociación inversa emotivo-voluntaria, resto de pares craneales normales. Hemiparesia izquierda con RCP extensor. Resto sin alteraciones. RM cerebral compatible con infartos paramedial en tálamo izquierdo y en rodilla de la cápsula interna derecha.

Conclusiones. La demencia talámica aparece generalmente en la afectación talámica paramediana bilateral. Existen casos de trastornos en la memoria ejecutiva secundarios a infartos en la rodilla de la cápsula interna por interrupción de las vías tálamo-temporales. Nuestro caso es una demencia talámica como expresión de una dexconexión tálamo-cortical y lesión paramedial talámica contralteral.

 

INTRODUCCION

El tálamo es el componente de mayor tamaño del diencéfalo. El termino talámo parece introducido por Galeno en el 2º siglo AC. Se extiende desde el tercer ventrículo a la cápsula interna, su interior está cruzado en dirección anteroposterior por una fina capa de fibras denominada lámina medular interna. En su zona más anterior y posterior esta lámina se bifurca diferenciando los núcleos anteriores y centromedianos talámicos. Los núcleos sensitivos y motores son laterales a esta lámina y medial el dorsomedial. La lámina medular externa rodea el tálamo por su zona ánterolateral. Esta capa está separada de la lámina interna por un fino núcleo de substancia gris conocido como núcleo reticular, que se continúa por su cara anterior con el subtálamo constituyendo la lámina incierta.

Funcionalmente es la "última estación de los estímulos en su viaje hacia la corteza". Sus núcleos contienen células con funciones y morfología similar. La función de cada núcleo queda resumida en la figura 1.

Las lagunas en la cápsular interna producen generalmente hemiparesia contralateral, aunque en ocasiones asocian trastornos sensitivos y ataxia (, , , ). Cuando el paciente solo presenta una hemiparesia se denomina síndrome hemimotor puro y es debido a la afectación del fascículo corticoespinal en su paso por la cápsula interna (). También se han observado leves trastornos en las funciones superiores como confusión y trastornos mnésicos ().Presentamos un caso de demencia talámica con importante trastorno en la memoria explícita ejecutiva.

 

PRESENTACION DEL CASO

Paciente varón de 33 años de edad, ex-ADVP en tratamiento de deshabituación con metadona, VIH positivo categoría B2 (355 CD4) con Mantoux positivo, que no cumplió adecuadamente el tratamiento profiláctico. Acude a nuestro servicio de urgencias por presentar desde hace 7 días un cuadro progresivo de cefalea bitemporal que despertaba al paciente por la noche y con las maniobras de Valsalva, acompañada de fiebre. En la exploración el paciente estaba consciente, mínimamente hipoproséxico, orientado alo y autopsíquicamente, con lenguaje y habla normales, memoria explícita ejecutiva, semántica y episódica normal, no apraxias ni agnosias. Los pares craneales fueron normales. No se objetivaron déficits sensitivos, ni motores, no presentaba reflejos patológicos ni trastornos en la coordinación o marcha. Se objetivó leve rigidez de nuca. Un TC craneal con contraste fue normal y una punción lumbar demostró pleocitosis mononuclear con hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. Se decide comenzar tratamiento antituberculoso. A los tres días el parciente presenta un episodio brusco de disminución del nivel de consciencia. Se realiza TC craneal que demuestra un pequeño infarto lacunar en el tálamo izquierdo. Durante 3 días el paciente recupera progresivamente el nivel de consciencia. En exploraciones repetidas el paciente estaba bradipsíquico, inhibido, con una atención aceptable (repite 7/7 números y días semana en sentido inverso), desorientado alopsíquicamente, no autopsíquicamente, el habla era normal, lenguaje lento pero semántica y sintagticamente aceptable, sin parafasias con comprensión y nominación excelente. Presentaba un trastorno de la memoria explícita ejecutiva, no en la epsódica ni semántica. No se objetivaron trastornos apráxicos ni agnósicos. Se apreciaba dificultad en las pruebas de juicio y raciocinio, dificultad en la triple maniobra de Luria en MSI y palmo-mentoniano bilateral. En la exploración de los pares craneales destacó una parálisis facial central izquierda con disociación inversa emotivo-voluntaria (paresia en los movimientos espontáneos, emotivos; con motilidad voluntaria respetada). Presentaba hemiparesia compensada en hemicuerpo izquierdo (4+/5). Sensibilidad epicrítica y protopática, coordinación normal. Se practicó RM (fig2-5) que demuestró un infarto talámico izquierdo y en la rodilla de la cápsula interna derecha.

 

ICONOGRAFIA

Figura - 1
Figura - 1

Esquema con las conexiones del tálamo.

 

Figura - 2
Figura - 2

 

Figura - 3
Figura - 3

 

Figura - 4
Figura - 4

 

Figura - 5
Figura - 5

 

Figura - 6
Figura - 6

Figuras 2-6. Imagenes de RM ponderadas en T1 y T2 donde se observan las leiones en el tálamo y capsula interna contralateral

 

DISCUSION Y CONCLUSIONES

Los infartos talámicos bilaterales producen una clínica variada. Entre los síntomas observados destaca el trastorno del nivel de consciencia debido a una lesión en los núcleos intralaminares talámicos que forman parte de la substancia reticular activadora ascendente. Estos estados ya fueron descritos por Luria (). Generalmente los pacientes presentan una recuperación progresiva, aunque en los casos que existe afectación de la SRAA del tronco (mesencefálica o protuberancial) esta puede persistir durante más tiempo. También se observan trastornos oculomotores, siendo los más frecuentes los trastornos en el movimiento conjugado vertical de los ojos. Signos y síntomas cerebelosos bién por afectación de las eferencias o por afectación del núcleo ventrolateral talámico, lugar de conexión del fascículo neocerebeloso dentato-rubro talámico. Como sabemos el núcleo ventral posterior está subdividido en lateral y medial recibiendo la vía lemniscal y el fascículo espino talámico, como sabemos su lesión produce trastornos sensitivos contralaterales. En cuanto a los trastornos cognitivos y mnésicos los trastornos observados son complejos, como hemos mencionado en la introducción y se puede observar en la figura 1. Los núcleos anteriores talámicos están conectados con los cuerpos mamilares por el fascículo mamilotalámico, parcipando en el circuíto de Papez. La amigdala está conectada con el núcleo dorsomedial por el fascículo amigdalofugaz y posteriormente emite sus eferencias al lóbulo frontal (). Vías importantes del sistema límbico atraviesan por la zona inferior de la rodilla de la cápsula interna. Fibras talamocorticales y corticotalámicas entran en los polos rostral y dorsal del tálamo. El pedículo talámico anterior está separado del brazo anterior de la cápsula interna, contiene vías bidireccionales entre el núcleo dorsomedial y el cortex cingular, el prefrontal y el órbitofrontal. El pedículo talámico inferior conecta la región ventromedial del tálamo con la corteza frontoorbitaria, temoral e insulary por el ansa peduncularis con la vía amigdalofugal. La lesión de uno o de ambos tractos de substancia blanca puede ocurrir en infartos de la región inferior de la rodilla causando amnesia por una desconexión del sistema límbico. Esta desconexión puede ser una de las causas de la demencia observanda en las lesión profundas. (7, )

Nuestro paciente presenta un trastorno en las funciones corticales destacando el trastorno mnésico, la importante bradipsíquia, la ausencia de iniciativa y reflejos de liberación frontal, sin embargo, no existen alteraciones en los movimientos oculares, sensitivos ni en la coordinación. El cuadro de deterioro de funciones corticales puede ser la expresión de la combinación de un infarto en un tálamo y una desconexión tálamocortical contralateral.

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Fisher CM. Capsular infarts: the underlying vascular lesions. Arch Neurol 1979; 36: 65-73.
  2. Fisher CM. Ataxic hemipaaresis. Arch Neurol 1978; 35: 126-128.
  3. Mohr JP, Kase CS, Meker MD, Fisher CM. Sensorymotor stroke due to thalamocapsular ischemia. Arch Neurol 1977; 34: 739-741.
  4. López Valdes E, Porta Etessam J, Sanz M. Enfermedad cerebrovascular. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital "12 de octubre". 4ª Ed. MSD-Abelló. En prensa.
  5. Porta-Etessam J, Berbel A, Martínez A, Benito-Leon. El ictus del telegrafista. Neurología 1998; 13(4): 204-205
  6. Tatemichi TK, Desmond DW, Prohovnik I et al. Confusion and memory loss from capsular genu infartion: A thalamocortical disconnection syndrome?. Neurology 1992; 42: 1966-1979.
  7. Luria AR. The working brain: an introduction to neuropsicology. New York: Basic books, 1973.
  8. Martínez Pérez-Balsa A, Matí-Massó JF, Carrera N, Urtasun M. Variedad clínica de los infartos talámicos paramedianos bilaterales. Rev Neurol 1997; 25: 1353-1362.
  9. Hachinski VC. The decline and resurgence of vascular dementia. Can Med Assos J 1990; 142:107-111

 


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