POSTER NUMERO 9

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POSTER NUMERO 9

TITULO

ESQUISTOSOMIASIS MEDULAR: A PROPOSITO DE UN CASO.

AUTORES

M. Martínez Zabaleta, J. Ruiz Martínez, J.F. Martí Massó, Enma Salvador*, M. Lárzabal

Servicio de Neurología del Hospital Ntra Sra de Aránzazu. RNM- Osatek* Donostia- San Sebastián.

Dirección de correo electrónico: martima@i2000.es

RESUMEN

Presentamos el caso de una mujer de 34 años que tras haber realizado 3 viajes a África Occidental, refiere dolor y perdida de fuerza en extremidades inferiores, con un Brown Sequard de cono medular a la exploración. En RNM se objetivó un ensanchamiento de la médula dorso-lumbar, con captaciones nodulares tras la administración de Gadolinio, que tras biopsia resultaron ser lesiones granulomatosas por Esquistosoma Haematobium. Tras instaurarse tratamiento con Praziquantel, la paciente mejoró.

Palabras clave: Esquistosomiasis medular, Esquistosoma Haematobium, RNM, Praziquantel.

INTRODUCCION

La Esquistosomiasis está causada por un tremátodo- platelminto del género Esquistosoma. El hombre y otros mamíferos son el huésped definitivo donde los gusanos adultos viven. Los caracoles de agua son el huésped intermediario. 5 especies de Esquistosoma son importantes para el humano: Esquistosoma mansoni, E. haematobium, E. japonicum, E. intercalacum y E. mekongi, ampliamente distribuidas en África central y occidental, América del sur y Asia. La Esquistosomiasis es endémica en 74 países con un total de individuos infectados de 200 millones, y 600 millones de personas expuestas a la infección (1, 2).

El gusano adulto vive en las venas intestinales o vesicales del huésped principal. La hembra, libera diariamente de 300 a 3000 huevos que se expulsan por las heces u orina. En el agua habitan en un caracol en el que se desarrollan. La larva, abandona el caracol y tras contactar con la piel del huésped definitivo, la perfora llegando al tejido conectivo subepitelial. Con la circulación venosa, alcanzan el corazón y pulmones, atraviesan los capilares, pasan a la circulación arterial y llegan a la porción intrahepática del sistema porta donde se alimentan, crecen y parten hacia las venas mesentéricas, vesicales y pélvicas por emigración retrograda. El sistema nervioso central (SNC) puede verse afectado en cualquiera de las fases del ciclo, y por lo tanto por cualquiera de las formas de Esquistosoma (1, 2). La patogénesis de las lesiones de SNC depende fundamentalmente de la presencia de huevos del parásito en el tejido nervioso, la respuesta inmune del huésped, la vía de infección y la forma infectiva , pudiendo éste verse afectado en fases precoces cuando el paciente está todavía asintomático, durante la transición a formas crónicas, o concomitante a formas hepatointestinales y vesicales.

PRESENTACION DEL CASO

Mujer de 34 años que acude por presentar desde hace tres meses, dolor de instauración progresiva y características lancinantes, en la extremidad inferior izquierda (EII), acompañado de sensación disestésica al tacto e hipersudoración en dicha extremidad. Asimismo, y en los últimos días previos al ingreso, refirió disminución de fuerza de predominio distal en su extremidad inferior derecha (EID) . No presentó otra sintomatología, mostrando un buen estado general. La paciente refirió haber realizado tres viajes a África Occidental (Senegal y Mali) entre 1995- 1998.

En la exploración se objetivó la existencia de un Brown-Sequard de cono medular con paresia de EID de predominio distal e hipoestesia superficial y profunda en EII, siendo la exploración general normal. Se confirmó por RNM ("Figuras 1, 2 y 3") la existencia de un ensanchamiento de la médula dorso-lumbar desde D6 hasta cono medular, de señal hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, con captaciones nodulares tras la administración de Gadolinio. La biopsia ("Figura 4") de la masa mostró lesiones granulomatosas epitelioides necrotizantes y confluentes, con la presencia de huevos parcialmente calcificados de Esquistosoma Haematobium en parénquima nervioso.

En el postoperatorio inmediato, la paciente presentó una paraparesia de predominio distal. Se instauró tratamiento con Praziquantel durante 14 días, presentando la paciente una buena evolución clínica.

ICONOGRAFIA

Figura - 1

Figura - 2

Figura - 3

Figura - 4

DISCUSION Y CONCLUSIONES

En un 10% de los casos de mielopatía, la etiología queda sin aclarar, siendo ésta la tercera categoría en frecuencia (3). La médula espinal puede verse afectada en el contexto de una Esquistosomiasis sistémica, aunque lo es menos frecuentemente que el cerebro. En la mayoría de los casos , la afectación medular se produce en estadios precoces, y cuando el paciente se encuentra todavía asintomático. Los huevos de E. japonicum tienden a depositarse en el cerebro, mientras que los de E. mansoni y E. haematobium lo hacen en la médula espinal (4). En el periodo comprendido entre 1930 y 1995, han sido descritos 65 casos histológicamente confirmados. Entre 1936 y 1994, fueron publicados 21 casos histológicamente confirmados de mielopatía por Esquistosoma haematobium. Más del 80% de los afectados eran hombres, la mayoría de ellos adultos jóvenes (1).

Los segmentos lumbo-sacros (cono medular) son los más frecuentemente afectados, aunque en ocasiones, y tras infección por E. mansoni, los segmentos cervicales y torácicos bajos pueden verse involucrados. Los síntomas son secundarios al efecto destructivo y efecto de masa que los numerosos huevos y granulomas ejercen , siendo dependientes de la localización de la lesión. Puede adquirir una de las siguientes formas: granulomatosis intratecal, oclusión de arteria espinal anterior y mielorradiculopatía (4). Frecuentemente el síntoma inicial es el dolor urente e irradiado de espalda a miembros inferiores, seguido de una paraparesia fláccida, disfunción esfinteriana, hipo o arreflexia y trastornos sensitivos. El tiempo transcurrido entre la aparición de los síntomas iniciales (dolor) y la instauración de una paraplejía oscila entre unas horas y varias semanas.

Las pruebas de laboratorio y de imagen (10) aportan poco al diagnóstico etiológico de las lesiones observadas. En los casos hasta el momento publicados, la identificación de huevos y granulomas en tejido nervioso tras biopsia, estableció el diagnostico definitivo. Sin embargo, el diagnóstico de Esquistosomiasis medular debe ser sospechado en pacientes procedentes de áreas endémicas, con clínica rápidamente progresiva de mielitis transversa de segmentos lumbo-sacros, ya que la instauración precoz del tratamiento con Praziquantel retrasa significativamente la progresión del cuadro hacia formas irreversibles (5,6,7,8,9,11).

BIBLIOGRAFIA

1 - José E, H Pittela. Neuroschistosomiasis. Brain Pathology 1997; Jan 7(1): 649-62.

2 - Pittella JEH. The relation between involvement of the central nervous system in schistosomiasis mansoni and the clinical forms of the parasitosis. A review. J Trop Med Hyg 94: 15-21.

3 - H.C.Haribhai, A.I.Bhigjee, et al. Spinal cord schistosomiasis: a clínical, laboratory and radiological study, with a note on therapeutic aspects. Brain 1991; 114: 709-726.

4 - S Razdan, J Vlachiotis, R Edelstein et al. Schistosomal myelopathy as a cause of neurogenic bladder dysfunction. Urology 1997; 49: 777-780.

5 - Scully RE, Mark EJ et al. Case records of the Massachusetts General Hospital. N Engl J Med. 1985; 312: 1376-1383.

6 - Leo X Liu, P F Weller. Antiparasitic drugs. N Engl J Med. 1996; 2: 1178-1184.

7 - Day TA, Bennett JL, Pax RA. Praziquantel: The enigmatic antiparasitic. Parasitol today. 1992; 8: 342-344.

8 - Brindley PJ, Sher A. Inmunologic involvement in the efficacy of Praziquantel. Exp Parasitol. 1990; 71: 245-248.

9 - Latham MC, Stephenson LS, Kurz KM et al. Metrifonate or praziquantel treatmant improves physical fitness and appetite of Kenyan school-boys with schistosoma haematobium and hookworm infections. Am J Trop Med Hyg. 1990; 43: 170-179.

10 - Grava S, Movet E et al. Spinal cord schistosomiasis: MRI findings. Clin Radiol. 1996; 51 (10): 739.

11 - Shekhar KC. schistosomiasis drug therapy and treatment consideration. Drugs. 1991; 42: 379- 405.

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