DETERIORO COGNITIVO EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

(COGNITIVE DETERIORATION IN PARKINSON'S DISEASE)

CONFERENCES
TOPIC: DEMENTIA

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Abstract

Since the very first studies and semiological definitions of Parkinson's
Disease, the presence or abscence of an alteration in mental health has
been one of the most contradictory and unclear issues. James Parkinson
himself in his paper "An essay on the shaking palsy" (1817), stated that in
the illness which he described, the senses and the intellect remained
undamaged. Years later Charcot and Vulpain (1861) describe how psychic
factors generally affect the condition in their paper "De la paralysie
agitante". Charcot, in his paper "Lecons sur les maladies du systéme
nerveux" (1875), reviews the issue of upper alterations in PD and specifies
some concepts related to the mnesic capacities of the subjects, stating
that "at a given moment the mind becomes clouded and memory is lost."
For Bermejo, Pondal and Del Ser, (1990) "Parkinson's does not imply the
development of a dementia syndrome, nevertheless, this does occur in at
least 40% of all cases". For Dubois et al., (1991) "normal functioning is
altered because the program is inappropriately triggered".
With a firm base in the development of cognitive neuropsychology, we are in
a position to argue the existancce of certain more precise concepts with
regard to this interesting chapter in the history of neuropsychology.
The aim of the present communication is to carry out a concise theoretical
approximation, schematic as far as is possible, of the data which we can
now specify:
1- the existance or not of cognitive deterioration in Parkinson's Disease
2- the neuropsychological charateristics of the the cognitive effect in PD:
Cognitive defects in early PD and cognitive effects in established PD.
3- risk factors which influence the appearance of cognitive deterioration.
In each separate case this knowledge should be applied in order to have a
better understanding of the mental condition of the patient in each stage
of the illness, developmental, therapeutic neurobehavioural and
socio-familiar studies should be carried out, such is the objective of
neuropsychology and of our communication.
 
 
 

Resumen

La presencia o no de alteración del estado mental en la enfermedad de
Parkinson (EP) ha sido uno de los aspectos más contradictorios, poco claro
y confuso, desde los primeros intentos del estudio y definición semiológica
de la enfermedad. El mismo James Parkinson en su trabajo "An Essay on the
shaking palsy" (1817), afirmaba que en la enfermedad por él descrita, los
sentidos y el intelecto no estaban dañados. Años más tarde Charcot y
Vulpain (1861) describen en su obra "De la paralysie agitante", como en
general las facultades psíquicas están afectadas. Charcot en su trabajo
"Lecons sur les maladies du systéme nerveux" (1875), revisa el tema de la
alteración superior en la EP y especifica algunos conceptos relacionados
con las capacidades mnésicas de los sujetos, afirmando que "en un momento
dado la mente se nubla y la memoria se pierde".
Para Bermejo, Pondal y Del Ser, (1990)"el Parkinson no implica el
desarrollo  de un síndrome demencial, no obstante, éste ocurre al menos en
el 40% de todos los casos". Para Dubois y cols., (1991) "el funcionamiento
normal está alterado porque el programa está inadecuadamente disparado".
Basándonos sobre todo en el desarrollo de la Neuropsicología Cognitiva,
podemos en el momento actual constatar la existencia de unos conceptos,
algo más precisos, acerca de este interesante capítulo de la Neurología.
El objetivo de la presente comunicación es realizar una aproximación
teórica resumida, esquemática en lo posible, de aquellos datos que nos
permitan especificar:
1- la existencia o no de deterioro cognitivo en la EP
2- las características neuropsicológicas de la afectación cognitiva en la
EP: Defectos cognitivos en la EP incipiente y defectos cognitivos en la EP
establecida
3- los factores de riesgo que influyen en la aparición del deterioro cognitivo
Estos conocimientos deben aplicarse para un mejor conocimiento del estado
mental del paciente en cada estadio de la enfermedad, estudios evolutivos y
enfoque terapeútico neuroconductual y socio-familiar en cada caso, objetivo
final del estudio neuropsicológico y de nuestra comunicación.
 

La presencia de alteración del estado mental en la enfermedad de Parkinson (EP) ha sido desde los primeros intentos del estudio y definición semiológica de la enfermedad, un aspecto contradictorio poco claro y confuso. El mismo James Parkinson en su trabajo "An Essay on the shaking palsy" (1817) afirma que en la enfermedad por él descrita "los sentidos y el intelecto no están dañados" [1]. Años más tarde Charcot y Vulpian [2] describen en su obra "De la paralysie agitante", como en general las facultades psíquicas están afectadas. El mismo Charcot en su trabajo "Lecons sur les maladies du systéme nerveux" [3], revisa el tema de la alteración superior en la EP y especifica algunos conceptos relacionados con las capacidades mnésicas de los sujetos, afirmando que "en un momento dado la mente se nubla y la memoria se pierde".
Según la DSM-IV: "Se trata de una enfermedad neurológica lenta y progresiva que se caracteriza por temblor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural. La demencia se presenta en aproximadamente el 20-60% de los sujetos con EP y es mas frecuente en personas mayores o en las que presentan una enfermedad mas grave o avanzada. La demencia asociada  a la EP se caracteriza por enlentecimiento motor y cognoscitivo, disfunción de la capacidad de ejecución y deterioro de la memoria de evocación. El deterioro de las funciones cognoscitivas se exacerba frecuentemente con la depresión. En la exploración física se encuentran hallazgos característicos como son, signos normales de la actividad motora, temblor en reposo, enlentecimiento y pobreza de movimientos (como microfagia) o rigidez muscular y pérdida de movimientos asociados. En la autopsia son evidentes la pérdida neuronal y los cuerpos de Lewis en la sustancia negra. Hay bastantes síndromes que se pueden presentar con demencia, trastornos parkinsonianos del movimiento y síntomas neurológicos adicionales (p.ej. parálisis supranuclear progresiva, degeneración olivopontocerebelosa y demencia vascular). En algunos individuos con EP y demencia se han encontrado en la autopsia signos neuropatológicos indicativos de enfermedad de Alzheimer o de enfermedad de cuerpos de Lewis difusos.

Desde estas primeras consideraciones hasta nuestros dias y basándonos sobre todo en el desarrollo de la Neuropsicología Cognitiva los trabajos en este campo nos permiten constatar conceptos, al menos precisos, sobre lo siguiente:

- la existencia o no de deterioro cognitivo en la EP
- las características neuropsicológicas de la afectación cognitiva en la EP
- los factores de riesgo que influyen en la aparición del deterioro cognitivo en la EP

Estos aspectos se aplicarán al mejor conocimiento del estado mental del paciente en cada estadio de la enfermedad, ayudarán al mejor conocimiento de los estudios evolutivos y al establecimiento de un enfoque terapeútico neuroconductual y socio-familiar, adecuado a las características especiales de cada caso.

Para Bermejo, Pondal y Del Ser [4]"El Parkinson no implica el desarrollo  de un síndrome demencial, no obstante, éste ocurre al menos en el 40% de todos los casos".
Para Dubois, Danze, Pillon, Cusimano, Lhermithe y Agid [5] "El funcionamiento normal está alterado porque el programa está inadecuadamente disparado".

A la luz de los conocimientos actuales consideramos que el trastorno cognitivo más frecuente en la EP no es la Demencia sino la presencia de uno o varios déficits cognitivos. Para su evidencia clínico-semilológica, es preciso realizar un estudio minucioso de la situación cognitiva del paciente desde el momento de su diagnóstico para continuar con su evaluación consecutiva en los diferentes estadios de la enfermedad.
 

Características generales del Deterioro Cognitivo en la EP

Las manifestaciones clínico-semiológicas del estado mental en la EP varían desde la normalidad absoluta de las funciones superiores, hasta la presencia de un cuadro demencial característico (demencia subcortical) o a una demencia tipo Alzheimer (EA) asociada a la EP, con cuadros intermedios de afectación neuropsicológica focal. Por otra parte la asociación del deterioro cognitivo a cuadros psicopatológicos (depresión, ansiedad, irritabilidad, etc), de índole psiquiátrica es frecuente y hace imposible el considerar la existencia de un único cuadro de deterioro neuropsicológico en la EP. Debemos buscar las características individuales del estado mental, que constituirán en cada caso el patrón del posible deterioro cognitivo.
Para clarificar el tema, entre los cuadros semiológicos más frecuentes podríamos considerar a modo de resumen que en la EP la función cognitiva puede verse afectada siguiendo los siguientes patrones fundamentales (tabla 1):
 

Tabla 1. Semiología neuropsicológica más frecuente en la EP

 A- Cuadros psicóticos iniciales
 B- Alteraciones neuropsicológicas específicas
 C- Depresión
 D- Demencia

A- Entre los cuadros psicóticos que aparecen en el inicio de la EP, podemos citar cuadros alucinatorios y cuadros delirantes que dificultan el diagnóstico diferencial y empeoran siempre la situación socio-familiar del paciente. La EP puede acompañarse de trastornos emocionales, motivacionales y conductuales. Se presentan como un grupo heterogeneo de manifestaciones conductuales asociadas a la disfunción cerebral propia de la enfermedad. Puede haber: ansiedad, depresión, irritabilidad o sentimientos de impotencia, verguenza e inadaptación al déficit.
Los sujetos compulsivos, tienden a tolerar mal los síntomas motores, tienen miedo a perder el control pudiendo adoptar actitudes comportamentales rígidas, estrictas. Recurren al orden para tener mejor control de las situaciones. Otros presentan fabulación para intentar mitigar los trastornos cognitivos, mnésicos fundamentalmente, que aparecen en el trascurso de la enfermedad. En sujetos suspicaces, aparecen actitudes comportamentales paranoides e ideas delirantes. Acusan a otros de robos y ocultamiento de sus bienes. Muestran irritabilidad, mal genio y explosiones de caracter, como respuesta a su deterioro operativo manifiesto. Los trastornos de ansiedad son frecuentes en la EP.

B- Las alteraciones neuropsicológicas que se han venido denominando como "propias de la enfermedad" deben ser consideradas como sintomas focales o "déficits aislados". Son frecuentes en la EP establecida y aunque no son patognomónicas de la enfermedad, si son una forma habitual de presentación del deterioro cognitivo (tabla 2).

Tabla 2. Déficits cognitivos aislados en la EP

 - Alt. frontales (bradifrenia)
 - Alt. visuoespaciales
 - Alt. mnésicas
 - Alt. del lenguaje y del habla
 - Alt. de la orientación
 - Alt. del estado de anímo

Las alteraciones frontales son una de las primeras manifestaciones psicopatológicas de la EP incipiente. Desde una perspectiva neuropsicológica las funciones del lóbulo frontal, dadas sus características de elevado nivel de integración plurimodal y control de otras funciones cognitivas, son difíciles de evaluar de forma directa. Realmente el estudio de las funciones frontales ha de llevarse a cabo a traves de la evaluación de otras funciones superiores sobre las que el lóbulo frontal ejerce su control. Independientemente de la problemática de evaluación, en la EP aparece con frecuencia una semiología marcada de alteración frontal: alteración en la secuenciación,  trastornos en la formación de conceptos, dificultad en la inhibición de estímulos periféricos, alteraciones en el cambio de clave estimular, tendencia a las alteraciones atencionales concretas y dificultad en el mantenimiento atencional. Todo ello desencadena una conducta caracterizada por el enlentecimiento de las tareas cognitivas, tanto en su aspecto de análisis aferente como en la ejecución, con un notable aumento en el tiempo de procesamiento de la información.

Los déficits visuo-perceptivos son debidos a la alteración en la planificación y secuenciación de la tarea así como a un enlentecimiento de la misma. Desde un punto de vista neurofuncional están unidas a la alteración frontal. Intervienen  también en su ejecución los déficit atencionales.
La alteración mnésica que aparecen en la EP como síntoma aislado respeta, en el comienzo de la enfermedad, la memoria de trabajo y la memoria declarativa tanto semántica como episódica, repercutiendo de forma importante en tareas procedimentales. Las quejas al comienzo de la enfermedad son subjetivas y difícilmente evaluables. Sin embargo al evolucionar la enfermedad la alteración mnésica puede manifestarse de forma neta llegando a repercutir en los rendimientos de aprendizaje y en la función mnésica declarativa. Aparecen alteraciones en lo que concierne a la memoria autobiográfica, memoria de fechas relevantes. La alteración es multimodal afectando tanto al material auditivo como visual.

Las alteraciones del lenguaje y del habla, afectan a la ejecución linguística, aparecen déficits articulatorios, lenguaje monótono y dificultad en la transmisión del contenido verbal. Poca fluidez verbal y aprosodia expresiva. La adinamia y la facies características, repercuten también en la dificultad que el enfermo tiene a la hora de llevar a cabo una expresión verbal y gestual adecuada, en cualquier tarea de comunicación.

Las alteraciones de la orientación presentes, son secundarias a los trastornos cognitivos atencionales y mnésicos, así como a la afectación frontal. Suele ser más importante la desorientación temporal que la espacial, manteniendo una buena orientación alopsíquica y autopsíquica, si no existe demencia asociada.

Las alteraciones del estado de ánimo dependen en gran medida de la personalidad premórbida del sujeto. Como hemos comentado anteriormente la capacidad de respuesta al déficit varía de unos sujetos a otros. La aparición de síndromes emocionales orgánicos o alteraciones en el estado de ánimo son frecuentes en el comienzo de la enfermedad. Existiría un continuo entre la aparición de estadios emocionales alterados y un cuadro de depresión claramente definido.

C- El paciente sufre con frecuencia fluctuaciones en el estado anímico y no en pocas ocasiones la depresión aparece como síntoma capital, pudiendo además estar presente muchos años antes del comienzo de los síntomas cardinales de la EP.

D- El trastorno cognitivo difusa -la demencia- puede manifestarse clínicamente como una demencia subcortical y/o como defecto neuropsicológico que sugiere afectación del lóbulo frontal o como una demencia severa de características similares a la EA. La demencia subcortical suele presentarse de forma lentamente progresiva, insidiosa. Comienza con un enlentecimiento en el procesamiento cognitivo general y posteriormente aparece un cuadro de deterioro mnésico fundamental. No suele acompañarse de afasia, aunque pueden aparecer otras alteraciones del habla y del lenguaje, asociadas a la disfunción subcortical. En la tabla 3 se presentan las características clínicas-neuropsicológicas fundamentales de la demencia subcortical.
 

Tabla 3. Características clínicas-neuropsicológicas de la demencia subcortical

Disminución gradual de las capacidades cognitivas
Ausencia de signos de alteración de areas cognitivas corticales
Pobreza de pensamiento
Alteración de la secuenciación
Bradipsiquia
Alteración mnésica
Ausencia de afasia, apraxia y agnosia
Disartria
Hipofonía
Micrografía

La semiología neuropsicológica en la EP, depende en parte del estadio evolutivo de la enfermedad. Así dentro de las alteraciones cognitivas anteriormente analizadas, presentamos en la tabla 4, las que aparecen con  más frecuencia en la EP incipiente y en la tabla 5 los déficits característicos posiblemente asociados a la EP establecida.

 Tabla 4. Déficits cognitivos más frecuentes en la EP incipiente

 - Psicosis
 - Alteraciones atencionales
 - Alteraciones del lóbulo frontal
 - Alteraciones en el aprendizaje motor
 

Tabla 5. Déficits cognitivos más frecuentes en la EP establecida

 - Alteraciones del lóbulo frontal
 - Trastornos visuoespaciales
 - Trastornos de memoria
 - Demencia subcortical
 - Demencia severa de características similares a la EA

Factores de riesgo que condicionan la aparición de deterioro cognitivo en la EP

Desde antiguo se ha intentado relacionar la aparición de deterioro cognitivo en la EP con la existencia de un determinado tipo de personalidad premorbida, facilitadora. Para Matthews y Haaland [6], existe un tipo de personalidad relacionada con la  disminución de la dopamina  que vendría definida entre otros rasgos por: introversión, rigidez, seriedad de carácter, no hábito tabáquico, no bebedor, etc.

Pero ademas de la presencia o no de una posible personalidad premórbida, existen una serie de factores de riesgo que condicionarían la aparición del deterioro cognitivo en la EP. Entre los más importantes podemos destacar:

 - Edad avanzada
 - Comienzo tardío de la enfermedad
 - Tiempo de evolución
 - Mayor severidad de la enfermedad
 - Predominio en su cuadro extrapiramidal de acinesia/ rigidez/ disartria
 - Probablemente el tratamiento con anticolinérgicos

La influencia de la edad en la aparición de demencia asociada a EP ha sido puesta de manifiesto en diferentes trabajos [7, 8] , mostrando la existencia de una relación significativa entre la aparición de demencia y la edad avanzada del paciente.

Cuando el comienzo de la enfermedad es antes de los 40 años, la semiología clínica cursa con demencia en el 5 a 7 % de los casos [9]. En EP de comienzo tardio, más de 40 años, se acompaña de una mayor prevalencia de demencia [8,10].

En cuanto al tiempo de evolución de la EP y la aparición o no de deterioro cognitivo, existen en la actualidad notables dudas en el establecimiento de una relación importante entre estos dos factores. No podemos por tanto asegurar la dependencia entre el aspecto temporal de la enfermedad (años de enfermedad) y la aparición de trastorno cognitivo. Posiblemente sea la participación de otros factores como, la mayor severidad de la enfermedad, el predominio en su cuadro clínico de manifestaciones extrapiramidales severas como acinesia, rigidez y disartria, así como a la probablemente participación del tratamiento farmacológico en especial con anticolinérgicos, los que favorezcan la aparición del deterioro.

En cuanto a la administración de L-Dopa en la EP y su relación con la aparición del deterioro cognitivo, podemos resaltar algunas consideraciones. Según los estudios de Bowen y Davison [11] y Drachman y Stahl [12] realizados a corto plazo se demuestran la aparición de mejoría en los rendimientos neuropsicológicos. Sin embargo otros autores, demuestran como tras varios años de tratamiento, el rendimiento intelectual empeora [13, 14]. Peores rendimientos  neuropsicológicos focales con tratamiento L-dopa [15]. O bién un empeoramiento en el rendimiento cognitivo global de sus pacientes [16,17] .

En el otro extremo de los resultados de las investigaciones, nos encontramos con los trabajos que ponen de manifiesto, la no influencia del tratamiento con L-dopa en las alteraciones cognitivas [18,19, 20] .

Actualmente no existen resultados concluyentes sobre la influencia del tratamiento con L-dopa sobre las alteraciones neuropsicológicas, aunque se sugiere que el tratamiento con L-dopa podría empeorarlas[21] .

Sin embargo, en cuanto al tratamiento con fármacos anticolinérgicos, si podemos afirmar su participación en la aparición o empeoramiento de un deterioro cognitivo. Diversos autores, han demostrado la existencia de cuadros confusionales agudos en ancianos  (delirio, alucinaciones, agitación) ponen de manifiesto en sus trabajos el empeoramiento del estado mental en pacientes con demencia tras la administración de fármacos anticolinérgicos [22, 23]. La influencia sobre las distintas funciones cognitivas del tratamiento anticolinérgico no es uniforme. Así en ocasiones la repercusión del tratamiento es difusa y afecta al estado de alerta, vigilancia, atención del sujeto [22, 23]. En otros casos se ha podido constatar la influencia específica sobre la función mnésica poniendo de manifiesto la alteración de la memoria reciente en pacientes tratados con anticolinergicos [5,24,25,26]. El tiempo prolongado de tratamiento con anticolinérgicos es un factor de riesgo importante en la aparición de la demencia en la EP [4,5].

La alteración en otras funciones cognitivas de indudable interes neuropsicológico en la EP no parecen verse afectadas por el tratamiento anticolinérgico. Se ha descrito por algunos autores como no hay relación entre el deterioro de las funciones visuoespaciales y la toma de anticolinérgicos [27].
 

Enfoque terapéutico del deterioro cognitivo en la EP

El enfoque terapeutico y la rehabilitación del deterioro cognitivo en la EP debe basarse en los resultados de una amplia evaluación neuropsicológica. Solo así podremos llegar a establecer de forma adecuada la presencia o no de alteraciones conductuales, déficits neuropsicológicos aislados y/o de deterioro cognitivo global.

Una vez identificados los déficits cognitivos, hemos de considerar la posibilidad de semiología por solapamiento y la frecuente fluctuación y variabilidad de los síntomas neuropsicológicos. Como hemos comentado con anterioridad, la manifestación clínica depende de una gran variedad de factores premorbidos: biográficos, de personalidad y educacionales; así como de otros ligados a la propia EP y a su evolución.

Las diferentes tareas de rehabilitación cognitiva estarán centradas fundamentalmente en el paciente, abordando por un lado una serie de medidas generales y tratamiento de los defectos procedimentales que aparecen en la enfermedad y por otro el enfoque terapéutico de los déficits cognitivos aislados.

No podemos sin embargo olvidar otros dos campos de actuación de interes en la rehabilitación cognitiva de los pacientes con EP. Nos referimos a lo que concierne a la esfera familiar y a la esfera institucional. En la primera entraríamos en el campo del apoyo de orientación familiar y de orientación socio-ambiental tan necesaria en una enfermedad progresiva. La esfera institucional necesaria en ocasiones y en la que se deberá tener en cuenta la posibilidad de las estancias de corta duración, centros de día, o en su caso las estancias de larga duración, en centros adecuados.

En el campo de actuación dirigido directamente al paciente y en cuanto a las medidas generales, hemos de considerar que estas deben ir encaminadas sobre todo a la reorganización de los defectos procedimentales que el paciente presenta. Muestra especial interes la instauración, siempre que sea necesaria, de una fisioterapia reglada. En otros casos, bastará con que el sujeto camine diariamente y mantenga un ejercicio físico adecuado adaptado a las posibilidades y situación física concreta en cada caso. El mantenimiento de una actividad, basada en la perpetuación de hábitos, hobbies de interes especial para el paciente, son un buen comienzo para el establecimiento de una actividad psicofísica, que deberá mantenerse a lo largo de la enfermedad. La instauración de pautas de actividad evitará la marginación socio-familiar y facilitará la realización de tareas que por la bradicinesia, la rigidez, el temblor y la posible depresión asociada, se iran haciendo cada día más difíciles de mantener.

La reeducación psicomotriz colabora a la tarea de mantener una actividad que requiere de la voluntad y atención del sujeto. El trabajo desde la somatosensorialidad proporciona una mejor adecuación a las capacidades psicomotoras existentes, un mejor conocimiento del propio cuerpo a traves de las técnicas de reeducación del esquema corporal.

Como se comentó en el apartado correspondiente a trastornos cognitivos en la EP, debido al deterioro frontal y a los déficits atencionales y visuoespaciales, una de las esferas cognitivas severamente afectadas en la EP es la que interviene en las funciones de orientación.

La rehabilitación cognitiva debe abordar este aspecto a traves de la instauración de:

 - técnicas de reorientación temporo-espacial
 - técnicas de orientación en la realidad
 - técnicas para el mantenimiento de la relación social
 - técnicas que permitan una motivación adecuada

Por otro lado y en este mismo aspecto de actuaciones destinadas al propio paciente, hemos de considerar la aparición de alteraciones comportamentales que inciden en los hábitos.

A modo de ejemplo citaremos la necesidad de elaborar pautas de conducta alimenticias, y de autocuidado:

 - Organizar las comidas como rutina
 - Equilibrar la alimentación
 -  Controlar las dificultades deglutorias (rozos pequeños y fáciles de ingerir)
 - Limpieza: baño/ducha, cuidados de la boca, etc.
 - Vestido: disponerle el orden en que debe ponerse la ropa, eliminar las ropas difíciles de poner, etc.
 

Enfoque terapéutico de los déficits cognitivos específicos

Resaltaremos los relativos al déficit del lóbulo frontal, al comportamiento mnésico y a las alteraciones del lenguaje y del habla.

1- Disfunción frontal: Las alteraciones cognitivas que aparecen en la EP, están en gran parte relacionadas con una disfunción frontal. En este sentido, podríamos resumir la intervención en los dos puntos siguientes:
a-Terapia cognitivo-conductual. Destinada al establecimiento de tareas, pautas de conducta y estrategias de facilitación cognitiva. Se basan fundamentalmente en:
 - La formulación y planificación de metas
 - La ejecución de metas
 - Facilitación en el mantenimiento de estrategias mentales
 - La reorientación temporal mnésica, (reconocen los hechos, pero no los ordenan adecuadamente)
 - El fomento por estimulación, del mantenimiento atencional
 - La activación de tareas de formación de conceptos
 - El trabajo de habilidades de cambio de clave estimular (dificultad  de cambiar de estrategias)
 - Promover el inicio de actividades de forma espontánea
b- Terapia ocupacional, para reafianzar y mantener las tareas cognitivas establecidas. Nos puede servir de orientación en este campo, lo siguiente:
- Instauración de una actividad física y mental regular
- Evitar el sedentarismo
- Ejecución de tareas concurrentes, tareas simúltaneas o de alternancia motora.
- Orientación temporo-espacial a la realidad

2- Alteraciones de Memoria: La rehabilitación de la memoria, supone un reto para la neuropsicología clínica y experimental. El impedimento de la memoria es una de las consecuencias más incapacitantes de la lesión cerebral y una de las más difíciles de rehabilitar. En los últimos tiempos, se han desarrollado métodos que incitan a poner un renovado interes en la rehabilitación de los problemas de cognición y memoria.

Seguidamente expondremos las aproximaciones teóricas que han guiado gran parte de la investigación y la práctica clínica con anterioridad. Se revisan los métodos de investigación que han surgido de esos puntos de vista y se indicarán algunas directrices para el futuro. Y todo ello, por el interes especial que desde un punto de vista neuropsicológico representan las alteraciones mnésicas en la EP. En realidad la literatura contiene ejemplos de métodos que han sido a veces efectivos bajo ciertas condiciones para algunos pacientes con ciertos materiales y de forma limitada. Ante esta falta de validez universal de los métodos propuestos algunos investigadores han odoptado una aproximación alternativa a los problemas de rehabilitación de memoria -en dicha aproximación se proponen objetivos más discretos y modestos-. La rehabilitación debe enfocarse según nuestro entender hacia la obtención de una "mejoría de la calidad de vida del sujeto y su entorno". En ocasiones es suficiente con que el sujeto adquiera los conocimientos necesarios para desenvolverse en su domicilio, en su entorno comunitario y en tareas específicas. Pretenderemos siempre, enseñar a los sujetos procedimientos que puedan aplicar facilmente en su vida habitual.

Se intentan aliviar los problemas causados por las alteraciones de memoria a traves de la adquisición de información relevante y de interes en  el funcionamiento de la vida diaria del individuo, se fomentará la adquisición de conocimiento de dominio específico.

En este sentido son de utilidad:
- Estrategias mnemotécnicas, como la imagineria visual. La formación de imágenes visuales nítidas torna la información más memorable que si no se forman tales imágenes.
- Paradigmas de aprendizaje de pares asociados o de listas de palabras no relacionadas. Aplicables en la vida diaria al conocimiento de asociaciones nombre-cara.
- Organización verbal y elaboración semántica del material que se tiene que aprender. Esta estrategia, depende de los medios verbales más que de los visuales. Son útiles las técnicas de claves verbales.
- Técnicas de enumeración a traves de la evocación espaciada.
- Estrategias de repetición de material, para reforzar el aprendizaje.

Por último hemos de destacar la importancia de los avances en el conocimiento de las características específicas del deterioro cognitivo mnésico en la EP. Así en estadios iniciales en los que la enfermedad no cursa con demencia, pueden aparecer alteraciones de la memoria procedimental, con imposibilidad de aprender destrezas motoras y perceptivas. En estos pacientes, se encuentran muy alteradas las rutinas diarias, presentando gran dificultad en el aprendizaje de conocimientos simples (habilidades motrices) que pudieran facilitar dichas rutinas. Sin embargo su memoria declarativa, explicita, tanto semántica como episódica, puede mantenerse intacta durante muchos años. En otros casos de EP avanzada o en aquellos que cursan con demencia, la afectación mnésica puede manifestarse con otro perfíl cognitivo, lo que nos obliga en cada caso a llevar a cabo un detenido estudio neuropsicológico previo a la instauración de una u otra estrategia de aprendizaje y rehabilitación mnésica.

3- Los trastornos del lenguaje y del habla como se ha comentado en otro apartado son frecuentes en la EP. La dificultad de comunicación aparece agravada por los trastornos de expresión: adinamia facial, inexpresividad, etc., que aparecen.

Entre las manifestaciones semiológicas más frecuentes que muestra el enfermo, podríamos destacar: hipofonía, voz monótona, apagada y disártrica, afonía, incremento de las pausas entre frases y palabras, articulación imprecisa, aceleración de la tasa del habla (taquifémia), repetición compulsiva de palabras o frases (palilalia), alteración de la prosodia expresiva (aprosodia o pérdida de inflexión del lenguaje) y micrografía.

Ante la dificultad para el diálogo, se deberá intentar reforzar las estrategias de comunicación en base a:
a- Facilitar la codificación del mensaje:
  - Dar tiempo para que encuentren las palabras precisas
  - Dar tiempo para que puedan organizar su articulación
  - La adinamia facial, y la inexpresividad, influyen en la capacidad para transmitir emociones, debemos hacer esfuerzos para interpretar su paralenguaje.

b- Facilitar al paciente la tarea de llevar a cabo una correcta decodificación del mensaje, a traves de:
Via oral:      - Palabras cortas, lentamente presentadas.
  - Voz de tono adecuado
  - Pronunciar con claridad
  - Evitar frases largas
  - Emplear un lenguaje concreto

Por escrito: - Utilizar escritura o dibujos junto a las palabras emitidas verbalmente
  - Utilizar gestos y un contacto físico adecuado al contexto.
 
 

1- Parkinson J. An essay on the shaking palsy. London: Sherwood, Neely and Jones 1817.

2- Charcot J.M, Vulpian A. De la paralysie agitante. Gazette Hebdomadaaire de Médicine eet de Chirurgie, 1861; 8: 765-767.

3- Charcot JM. Lecons sur les maladies du systéme nerveux. 2ª Ed. Paris: Delahaye et Lecrosnier 1875.

4- Bermejo F, Pondal M, Del Ser T. Demencia y deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson. Análisis de una serie evolutiva. Rev. Clin. Esp., 1990; 186: 51-58.

5- Dubois B, Danze F, Pillon B, Cusimano G, Lhermithe F, Agid Y. Cholinergic-dependent cognitive defict in Parkinson's disease. Ann. Neurol., 1990; 22: 26-30.

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