ANAMNESIS  EN EL  ESTUDIO DEL PACIENTE CON DEMENCIA

(THE CLINICAL HISTORY WITHIN THE STUDY OF A PATIENT WITH DEMENTIA)

CONFERENCES
TOPIC: DEMENTIA

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Abstract

Dementia is a clinical syndrome with multiple causes. The adequate collection of temporal profile, impairment data and the cognitive and behavioural anomalies favour a correct diagnosis. The proper questions must be addressed and the peculiar characteristics of the cognitive dysfunction, its evolution and its beginning must be emphasized, playin a key role in this interrogatory. Dementia of Alzheimerís type is the commonest one, but this is not really an immediate diagnosis. Here we expose some indications about the compilation of clinical data in the way that supplies the etiologic diagnosis of dementia.
 
 

Resumen

La demencia es un síndrome con múltiples etiologías. El diagnóstivo correcto depende de la recolección de los datos de la historia de la demencia y especialmente de las quejas cognoscitivas y del comportamiento. Las claves para la anamnesis se deben centrar en el interrogatorio de la historia de las quejas cognoscitivas haciendo énfasis en su forma de instalación, su evolución y su naturaleza particular de disfunción. Aunque la demencia tipo Alzheimer es la más frecuente, el diagnóstico de ésta sólo debe hacerse cuando se han descartado otras formas de demencia. En este artículo se exponen algunas claves para una adecuada anamnesis que facilite el diagnóstico etiológico y diferencial de la demencia.
 

1. INTRODUCCION

Ninguna demencia es normal para la edad. Toda demencia, en el anciano, es un trastorno del envejecimiento. El diagnóstico de demencia es esencialmente clínico y se basa en la comprobación de la existencia de un deterioro cognoscitivo múltiple que afecta predominantemente la memoria y en el hecho de que ese deterioro es lo suficientemente significativo para afectar la vida social, familiar y laboral del sujeto.

Según el DSM IV (1995) debe demostrarse deterioro sobre el nivel de funcionamiento previo del sujeto en los siguientes aspectos:

1. Trastorno de la memoria: generalmente se inicia como un trastorno de la memoria reciente. El paciente tiene dificultad para retener nueva información ya sea por una falla en el registro o en la evocación, posteriormente puede afectar otras formas de memoria incluyendo la memoria remota o antigua.

2. Presencia de uno o más de los siguientes trastornos cognoscitivos: afasia, agnosia, apraxia o en funciones ejecutivas.

La afasia generalmente se inicia como un trastorno en la denominación, manifestado por olvido de palabras, especialmente de nombres propios y nombres de objetos. Inicialmente se olvidan las palabras de baja frecuencia de uso pero en el transcurso de la evolución afecta también las de alta frecuencia. Aparecen luego trastornos en la comprensión, expresión incoherente, trastornos en la repetición, hipoespontaneidad verbal y finalmente mutismo, ecolalia y/o palilalia.
La apraxia generalmente se inicia como una dificultad en habilidades construccionales gráficas, especialmente para las representaciones o dibujos tridimensionales (apraxia constructiva), seguida de dificultad para realizar planes de acción motoras secuenciales y en casos más avanzados la realización de gestos relativamente simples como decir "adiós" con la mano o indicar gestualmente el uso de un objeto.

La Agnosia se manifiesta como una dificultad en el reconocimiento por cualquier modalidad sensorial a pesar de un buen funcionamiento de los sistemas sensoriales. Generalmente se inicia como una dificultad para el reconocimiento del espacio, o de los lugares pero en estados más avanzados puede afectar el reconocimiento de las  personas o de los objetos comunes.
Los trastornos en la función ejecutiva se manifiestan como una dificultad para planear, iniciar, corregir y terminar la realización de una actividad compleja. Generalmente se asocia a una dificultad en el razonamiento abstracto y categorial.

La demencia puede acompañarse además de síntomas no cognoscitivos tales como: cambios de personalidad, trastornos del comportamiento, ideas delirantes, alucinaciones, agresividad, períodos de excitación psicomotora o de delirio, insomnio, ansiedad o depresión.
Clínicamente puede ser difícil hacer el diagnóstico de demencia incipiente. En ese caso una evaluación neuropsicológica completa podrá aclarar u orientarnos en el diagnóstico y será particularmente útil para un seguimiento y posterior comprobación de un declinamiento en las funciones cognoscitivas. En los sujetos claramente dementes la evaluación neuropsicológica tendrá la utilidad de cuantificar la gravedad del deterioro en cada uno de los diferentes aspectos de las funciones cognoscitivas.
 

Ante las quejas de memoria y cognoscitivas como principal motivo de consulta esta es la primera pregunta a resolver. En algunos casos resulta relativamente fácil responderla. Si el paciente viene desde años atrás con trastornos progresivos de la memoria y de otras funciones mentales superiores como el lenguaje, las habilidades visoperceptuales y práxicas, el buen juicio, el cálculo, las habilidades sociales, y/o cambios del comportamiento, en un grado suficientemente importante para afectar el desempeño en las labores de la vida cotidiana, adquiriendo una franca dependencia, no hay ninguna duda de que se trata de una demencia, a pesar de que no se hayan realizado exámenes sofisticados para comprobar dicha sospecha.

La anamnesis sobre la forma de instalación de la demencia orientará mucho en su estudio. Como en todas las enfermedades la aparición de la demencia puede haber sido AGUDA, SUBAGUDA O CRÓNICA.

3.1.  EL PACIENTE CON  DEMENCIA DE INICIO AGUDO.
Si la demencia se instaló de forma aguda, es decir en horas o en días tenemos que  buscar la presencia de factores que pueden actuar en ese período de tiempo como la  intoxicación aguda o por medicamentos. Ocasionalmente las benzodiazepinas y los antiepilépticos como la primidona pueden dar un cuadro amnésico, confusional o demencial. Antiparkinsonianos como el biperideno puede producir un cuadro amnésico y confusional especialmente en ancianos. La intoxicación  con escopolamina podría ser la causa si existen indicios de haber sido víctima de una acto criminal.

Una demencia aguda con una fuerte cefalea asociada debería hacernos pensar en una enfermedad cerebrovascular probablemente de tipo hemorrágico. Si el paciente ha tenido en sus antecedentes personales una historia  típica de migraña o de epilepsia, entonces, podría tratarse de una amnesia global transitoria ya sea de origen migrañoso o epiléptico. Si la demencia ha estado precedido de una cirugía o de anestesia general entonces debemos descartar una encefalopatía hipóxica. Un cuadro demencial de inicio súbito y desaparición gradual en el transcurso de pocas horas o días debe sugerir por otro lado la posibilidad de una amnesia global transitoria (AGT) o una  isquemia cerebral transitoria (ICT).

Si el paciente ha consultado por un cuadro demencial pero de instalación menos súbita aunque en forma aguda en el transcurso de una o dos semanas debemos pensar en otro tipo de factores desencadenantes que actúen en ese tiempo. Por ejemplo, si existe fiebre asociada podría tratarse de una encefalitis viral. Si el paciente tiene una historia de enfermedad renal, hepática o tiroidea estaremos obligados a descartar una encefalopatía metabólica. Por último, con un cuadro demencial y una historia de trauma de cráneo no debemos olvidar la posibilidad de un hematoma extradural o subdural agudo o Subagudo.

3.2. EL PACIENTE CON DEMENCIA SUBAGUDA
En el caso de que la instalación de la demencia lleve varias semanas o meses puede pensarse en varias posibilidades según algunos indicadores del cuadro clínico. Un ejemplo típico de este tipo de demencia es el caso de un sujeto anciano con trastornos de la memoria, cambios de comportamiento, trastornos de la marcha y descontrol de esfínteres de varias semanas o pocos meses de evolución. En este caso no hay ninguna razón para pensar en demencias de tipo degenerativo. Ninguna de las demencias degenerativas produce en sus fases iniciales trastornos de la marcha y descontrol de esfínteres. En un caso como éste se impone pensar en dos posibilidades diagnósticas: el hematoma subdural crónico y la hidrocefalia de presión normal o síndrome de Hakim-Adams. El primer diagnóstico obviamente será más factible en los casos precedidos de un leve trauma de cráneo pero este antecedente no siempre es reportado en la historia clínica.

La intoxicación con metales pesados, con medicamentos, el abuso crónico de licor, o un tumor cerebral podrían también llegar a producir una demencia subaguda. El tumor cerebral podrá ser sospechado cuando al cuadro demencial se asocia síndrome de hipertensión endocraneana y/o signos de focalización; la intoxicación se sospechará por la historia ocupacional o el  antecedente de exposición al tóxico. La demencia alcohólica se sospechará por el antecedente de consumo crónico de licor y por la presencia adicional de trastornos de los movimientos oculares, ataxia de la marcha y estado confusional, caso en el cual deberíamos hacer el diagnóstico diferencial con una  encefalopatía de Wernicke-Korsakoff (Lopera, 1985).

3.3. EL PACIENTE CON DEMENCIA CRÓNICA
Cuando la demencia se ha instalado en años, se debe pensar en enfermedades degenerativas. Estas, desde el punto de vista clínico, se podrían clasificar en dos tipos: de predominio cortical o de predominio subcortical: cuando el paciente tiene un evidente deterioro cognoscitivo con muy buena conservación de la motricidad (físicamente el paciente no aparenta tener demencia) podemos pensar en una demencia de origen cortical. El cuadro inverso, un paciente con mucho compromiso motor, trastornos de la marcha, trastornos del movimiento, rigidez, temblor y una franca apariencia de demencia pero con poco deterioro cognoscitivo sugiere más una demencia de tipo subcortical. Si el paciente tiene una demencia de tipo subcortical pero de inicio precoz (hacia los 40-50 años), con agregación familiar, asociada a trastornos del movimiento de tipo hiperkinético (corea, coreoatetosis, balismo) debemos pensar en una enfermedad de Huntington.

La presencia de un cuadro clínico de demencia subcortical, asociada a depresión y/o trastornos neuropsiquiátricos y con hipokinesia (rigidez, marcha lenta y a pasos cortos, arrastrando los pies, signo de la rueda dentada en articulaciones de cuello y extremidades y temblor fino en reposo debe hacer pensar en demencia asociada a parkinsonismo o una demencia con cuerpos de Lewy (Parkinson plus). Cuando la demencia subcortical se asocia a trastornos de los movimientos oculares como parálisis de la mirada vertical o signo de parinaud se debe pensar en la posibilidad de una parálisis supranuclear progresiva. La presencia de anartria y/o disfagia o el inicio de la enfermedad con estos síntomas asociado a atrofia de los músculos de la lengua y a fasciculaciones debe hacer pensar en una forma bulbar de esclerosis lateral amiotrófica (ELA). En el paciente con demencia subcortical asociada a historia familiar de trastornos del movimiento, demencia, trastornos psiquiátricos o hepatitis y a la presencia de anillo de Keyser-Flecher en la córnea se debe pensar en enfermedad de Wilson (Uribe et al 1985). En caso de una demencia subcortical con historia profesional de dedicación al boxeo se debe descartar una demencia pugilística.

La presencia de una cuadro clínico compatible con demencia cortical pero que se haya iniciado predominantemente con trastornos del comportamiento y cambios de la personalidad seguido posteriormente de cuadro demencial debe hacer pensar en demencia Fronto-temporal o enfermedad de Pick. Si la demencia cortical tipo Alzheimer es de inicio muy precoz (antes de los 60 años) en ese caso es imperativo investigar por antecedentes familiares de demencia (Lopera et al, 1994; Alzheimer's Disease Collaborative Group 1995). Una demencia de tipo cortical de evolución muy rápida, instalada en el curso de 1-2 años y asociada a la presencia de mioclonías debe hacernos pensar en una enfermedad de Creutzfeldt-Jacob u otro trastorno por priones como el Insomnio Fatal Familiar cuya demencia esta precedida por trastornos del sueño.
La presencia de un cuadro demencial de tipo cortical o subcortical crónico pero con antecedentes de promiscuidad sexual o enfermedades venéreas debe hacer sospechar en una parálisis general progresiva (PGP) o demencia por neurolúes o en demencia por  el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

La evolución oscilante de los síntomas y signos de una demencia crónica de tipo cortical o subcortical asociada a signos neurológicos focales y con antecedentes personales de hipertensión arterial  diabetes, o factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular debe hacer pensar en una demencia vascular, diagnóstico que se puede reforzar con la aplicación de la escala de Hachinski o la escala modificada de Rosen: Un puntaje inferior a 4 inclinará las posibilidades hacia el diagnóstico de demencia tipo Alzheimer, un puntaje de 7-10 sugerirá una etiología vascular y un puntaje entre 4-10 inclinará la balanza hacia el diagnóstico de una demencia mixta (vascular + Alzheimer).  La historia de migraña en la juventud seguida de episodios de enfermedad cerebrovascular oclusiva a repetición y/o demencia familiar con un perfil subcortical es sospechoso de demencia vascular hereditaria.

La presencia de una cuadro demencial ya sea cortical o subcortical, subaguda o crónica pero cuyo síntoma inicial haya sido una crisis convulsiva debe hacer sospechar en una lesión focal  tipo neurocisticercosis y/o neoplasia cerebral. En ambos casos el cuadro demencial podría acompañarse de síntomas y signos de hipertensión endocraneana.
 

Cuando el paciente en estudio no cumple los criterios diagnósticos de demencia o los cumple parcialmente debemos considerarlo como un paciente con trastornos cognoscitivos sin demencia. Es el caso del paciente con trastornos de la memoria que aún no lo limita en sus actividades, laborales, sociales o familiares pero que le preocupan por considerar que se trata de una reducción ostensible del nivel de funcionamiento mnésico previo (Lopera, 1993); o el del paciente que ha notado una marcada dificultad en la evocación de palabras y viene observando bloqueos anómicos en su lenguaje espontáneo, o el que ha experimentado algunos cambios sutiles de comportamiento, o de habilidades práxicas o visoconstruccionales o lentitud generalizada en todo su funcionamiento físico y mental. En todos estos casos los más probable es que el paciente tenga un minimental dentro de límites normales pero debe hacerse una evaluación neuropsicológica completa. De esta evaluación se podrían sacar conclusiones sobre la presencia de algún déficit cognoscitivo específico (Lopera, 1996). En ese caso se debería investigar en la historia clínica la presencia de factores que pudiesen orientar hacia al estudio del caso y proceder de acuerdo a ello. Por ejemplo la presencia de trastornos específicos de la atención y de la memoria en un paciente obeso y roncador crónico podría sugerir la existencia de apneas del sueño con hipoxia cerebral crónica. Trastornos de la memoria asociados a crisis de ansiedad, insomnio, anorexia, apatía, adinamia, crisis de llanto podrían ser producidas por un cuadro depresivo que puede llevar hasta una seudodemencia.

Los trastornos selectivos del lenguaje podrían sugerir el inicio de una afasia primaria progresiva. Las evaluaciones neuropsicológicas seriadas en pacientes con deficiencias cognoscitivas selectivas sin evidente cuadro demencial ayudará a identificar el inicio de la enfermedad de Alzheimer u otras formas demenciales de manera precoz.
 

Interrogar sobre el perfil clínico evolutivo de la demencia o del trastorno cognoscitivo puede dar la clave sobre la etiología y naturaleza del trastorno.

Las lesiones cerebrales en la enfermedad de Alzheimer empiezan en general en la corteza límbica entorrinal e hipocámpica de la región medial del lóbulo temporal, estructuras que tienen un papel crucial en los procesos de memorización. La patología inicial de la enfermedad de Alzheimer (EA) altera la entrada y salida de información aislando al hipocampo del resto del cerebro razón por la cual el primer signo de alarma de la enfermedad es la alteración de la memoria reciente, en especial de la memoria episódica  (Braak & Braak, 1991). Esta memoria se refiere a las huellas mnésicas de hechos vividos en un contexto espacio-temporal. El síntoma principal es la incapacidad de registrar y almacenar informaciones nuevas.

Luego, las lesiones se extienden a la corteza asociativa de los lóbulos temporales y parietales dando lugar a alteraciones de la memoria semántica. Esta memoria hace referencia al conjunto de conocimientos que tenemos sobre el mundo, sobre las palabras y sobre las cosas independiente del contexto temporal y espacial. Los trastornos de la memoria semántica se hacen evidentes cuando aparecen  signos y síntomas afásicos tales como dificultades en la denominación, parafasias semánticas, dificultades en la comprensión, incoherencias en el discurso, etc. En la EA se comprometen los aspectos semánticos del lenguaje dejando intacta la organización sintáctica hasta estadíos avanzados de la enfermedad. Parece ser que inicialmente en el Alzheimer los trastornos de la memoria semántica son el resultado de una deficiencia en el acceso a las huellas de memoria pero posteriormente es la huella de memoria misma la que se destruye por el proceso degenerativo.

Cuando las alteraciones de la memoria semántica preceden a las de memoria episódica, probablemente no se trata de enfermedad de Alzheimer sino de una demencia semántica o afasia primaria progresiva fluente, originada en una lesión del lóbulo temporal izquierdo.  Si los trastornos sintácticos del lenguaje preceden a los trastornos semánticos probablemente se trata de una afasia primaria progresiva no-fluente originada en una disfunción del lóbulo frontal izquierdo.
En estadíos tardíos las lesiones de la EA se extienden a la corteza asociativa parieto-occipital dando lugar a la aparición de trastornos en el reconocimiento visual y espacial, dificultades en el reconocimiento de objetos y de rostros familiares y en las habilidades gestuales y visoconstruccionales.

La conservación de la orientación visoespacial y de habilidades visoconstruccionales hasta etapas muy tardías de la evolución de la enfermedad  sugiere una demencia fronto-temporal que tiende a respetar las áreas posteriores de la corteza.

La extensión de las lesiones de la EA hacia las áreas anteriores de asociación de los lóbulos frontales produce cambios de personalidad, del comportamiento y alteraciones de las  funciones ejecutivas.  Cuando éstas funciones están alteradas de manera precoz en la evolución de la demencia debe pensarse en una forma de demencia fronto-temporal, que se inicia con trastornos neuropsiquiátricos y disfunción ejecutiva. En estos casos el paciente puede presentar una disociación  entre la ejecución por copia y por orden verbal. Una excelente ejecución de dibujos por copia con una deficiente ejecución por orden verbal favorece el diagnóstico de demencia frontotemporal. La ejecución servil de un dibujo por copia no requiere de mayores recursos de las funciones ejecutivas, mientras que la ejecución por orden verbal requiere un mayor concurso de estas funciones.

 En la etapa final, las lesiones de la EA comienzan a invadir las áreas primarias de la corteza cerebral y de estructuras subcorticales  dando lugar a la aparición de signos piramidales y extrapiramidales, trastornos de la marcha, signos cerebelosos, rigidez muscular y descontrol de esfínteres. La presencia precoz de signos parkinsonianos asociados a depresión sugiere una enfermedad de Cuerpos de Lewy difusos.

En resumen, la  EA se caracteriza por un derrumbe psíquico y físico que se inicia con trastornos de la memoria (fase amnésica) seguido por pérdida progresiva de las otras funciones mentales y de la personalidad (demencia), para terminar con el deterioro de las funciones físicas y vegetativas con pérdida de la marcha y del control de esfínteres. Curiosamente las habilidades de lectura y escritura, al menos en su aspecto mecánico se conservan hasta etapas muy avanzadas del la enfermedad. Este perfil evolutivo es característico pero con frecuencia existe mucha variabilidad en su presentación. Las formas llamadas focales de enfermedad de Alzheimer se apartan de este perfil típico y se pueden confundir con otras demencias.
 

Los trastornos de la memoria asociados con la enfermedad de Alzheimer tienen la particularidad de producir disociaciones entre los diferentes sistemas de memoria: es decir, que mientras un sistema de memoria está completamente perturbado otros sistemas se encuentran  intactos. Por ejemplo, en la EA es típico que mientras la memoria episódica está alterada la memoria procedural se conserva (Chacter and Tulving, 1994). El paciente no recuerda donde guardó las llaves o sus gafas (actividad que requiere de una  actualización consciente de la información) pero no olvida la cadena de movimientos motores necesarios para conducir su vehículo (actividad automática que no requiere actualizarse en la conciencia).

Ante una tarea de aprendizaje de palabras es más difícil la evocación espontánea que el reconocimiento. Esta disociación entre el reconocimiento (conservado) y la evocación espontánea (severamente alterada) se ha reconocido como signo típico de una demencia subcortical y en seudodemencia depresiva como diagnóstico diferencial con las demencias corticales. Sin embargo vale la pena resaltar que esta disociación que se conserva hasta etapas muy tardías en las demencias subcorticales se puede observar también en las etapas iniciales de la  EA.

6.1. CARACTERÍSTICAS DE LA ALTERACIÓN DE LA MEMORIA EPISÓDICA
En la EA hay tres características de la memoria episódica: a) una falla en el aprendizaje por alteración del almacenamiento. b) una rata de olvido acelerada de lo poco que se logró retener y c ) una tendencia a producir intrusiones.

La amnesia anterógrada episódica parece resultar de una falla en la consolidación que es mediada por el hipocampo,  corteza entorrinal y el sistema colinérgico (Weingartner, 1979). Los pacientes tienden a recordar los estímulos más recientemente presentados (efecto recencia) porque tienen mucha dificultad en pasar la información del sistema de memoria a corto plazo al sistema de memoria a largo plazo (Miller, 1971).  Los pacientes con EA olvidan muy rápidamente lo que han aprendido. Esta rápida tasa de olvido afecta tanto el material verbal como no-verbal  y se acompaña de una alta frecuencia de intrusiones. Las intrusiones representan un marcador comportamental muy útil en el diagnóstico de la EA y es evidente en las pruebas de memoria verbal y no-verbal. Sin embargo, las intrusiones no son un signo patognomónico de EA ya que ocurre en otros pacientes con otras formas de demencia  y en pacientes con amnesias específicas como la amnesia de Korsakoff en la cual se transforman en  confabulaciones a veces masivas (Jacobs et al, 1990).

6.2. CARACTERISTICAS DE LA ALTERACION DE LA MEMORIA SEMÁNTICA
El conocimiento semántico está organizado como una compleja red de asociación de conceptos, y dentro de la red, los conceptos que tienen más atributos en común están más fuertemente asociados. Una de las tareas que revela el estado de integridad de la memoria semántica es la fluencia categorial semántica (FCS). Es una tarea más difícil que la fluencia categorial fonológica en los pacientes con EA. Esta última no exige una gran demanda de organización en la memoria semántica como sí lo exige la prueba de FCS. Los pacientes con enfermedad de Huntington responden mal en ambas pruebas de fluencia mientras que los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen una mejor ejecución en la prueba de fluencia categorial fonológica que en la semántica.

Los pacientes con EA generan significativamente menor número de ejemplares por categoría que los controles normales y producen mayor número de nombres de categorías. Estos hallazgos sugieren una alteración de la organización de la  memoria semántica que se caracteriza por una pérdida inicial de los atributos más específicos de una categoría semántica con relativa preservación del conocimiento supraordinado más general (Martin y Fedio (1983).
Otra evidencia de disfunción de la memoria semántica es la alteración de la denominación de objetos. Los pacientes con EA producen mucho más errores supraordinados (denominar con el nombre de la categoría y no con el del elemento) que los controles y pacientes con otras demencias (Hodges et al, 1991).

Varios estudios han evaluado la naturaleza de las alteraciones de la memoria semántica  en pacientes con EA a la luz de los criterios desarrollados por Warrington y Shallice (1979), para diferenciar entre trastorno del almacenamiento y trastorno en el acceso semántico. Ellos asumen que si una palabra ha desaparecido totalmente de la memoria semántica deben cumplirse los siguientes criterios:  a) demostrar una falla en el acceso a la palabra en diferentes tests y a lo largo de diferentes sesiones de evaluación. b) demostrar una pérdida del conocimiento detallado del atributo con relativa conservación del conocimiento supraordinado acerca de la palabra y c) las claves semánticas no sirven de ayuda para acceder a la palabra. La consistencia en la dificultad para denominar, parear, o generar las palabras indica fuertemente que hay una pérdida en la memoria semántica más que un problema de acceso a la información semántica. Es muy probable que en los estadíos iniciales de la EA predomine un trastorno del acceso a las huellas mientras que en las etapas tardías haya una pérdida de ellas.
 

La anamnesis es el aspecto más importante del estudio de la demencia. Al finalizar la anamnesis se debe tener un hipótesis sobre el tipo de demencia y sobre su posible etiología.  La anamnesis orientará la manera lógica de abordar el estudio del paciente con trastornos cognoscitivos o con demencia para llegar a un diagnóstico y a un manejo y tratamiento adecuados. Las claves para la anamnesis se deben centrar en el interrogatorio de la historia de las quejas cognoscitivas haciendo énfasis en su forma de instalación, su evolución y su naturaleza particular de disfunción. Una mala anamnesis o una anamnesis insuficiente conduce con alta probabilidad al fracaso diagnóstico.  Por esa razón en todo caso de demencia de difícil clasificación y diagnóstico se debe, antes que todo,  revisar y reconstruir la anamnesis.
 

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