DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME POSTCONMOCIONAL

(DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF POSTCONCUSSIONAL SYNDROME)

CONFERENCES
TOPIC: FORENSIC NEUROPSYCHOLOGY

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Abstract

Postconcussional syndrome is characterized by a heterogeneous group of somatic, cognitive and psychosocial symptoms wich occur in patients with head trauma, generally of mild severity. It is the neuropsychiatric postraumatic disorder more prevalent in the field of forensic medicine. Classical authors (Lishamn and Barraquer, for example) focused on controversial aspects of this syndrome, such as conceptual problems and etiology (organic versus functional).
The objective of this report is to review the postconcussional literature in search of relevant aspects in forensic neuropsychology: conceptual aspects, epidemiology, etiology, clinical features, methodology for assessement, and its differential diagnosis with other postraumatic disorders, such as Postraumatic Stress Disorder, Adjustment Disorder, Anxiety Disoder, Mood Disoders (major depressive disorder); Substance-Related Disorders, Dementia Due to Head Trauma, Amnestic Disorder, Somatoform Disorders, Factitious Disorder, Malingering, Chronic Pain and Chronic Whiplash Syndrome.
 

Resumen

El síndrome postconmocional (SP)  hace referencia a la aparición de un grupo heterogéneo de síntomas: somáticos, cognoscitivos y psicológicos que pueden aparecer y persistir de forma variable después de un traumatismo craneoencefálico (TCEs), en general, de leve intensidad. Destacados autores como Lishman o Barraquer, han puesto de relieve los problemas conceptuales asociados a este trastorno y la controversia existente respecto su etiologia (orgánica versus funcional). Estas dificultades enfatizan la importancia de este síndrome, que es el trastorno neuropsiquiátrico más frecuente dentro de la patología postraumática, dentro del campo de la medicina legal. El objetivo de esta ponencia es realizar una revisión de la bibliografía sobre los siguientes áreas que pueden ser de interés dentro del campo de la neuropsicología forense:  aspectos conceptuales; epidemiología; etiopatogenia; clínica; metodología para su evaluación y para terminar hacer hincapié sobre el diagnóstico diferencial neuropsicológico entre este síndrome y los siguientes trastornos neuropsiquiátricos postraumáticos: Trastorno por estrés postraumático;  Trastornos adaptativos; Trastornos de ansiedad; Trastornos afectivos (Depresión mayor); Abuso o dependencia de sustancias; Demencia debida a traumatismo craneal;  Trastorno amnésico; Trastorno de somatización; Trastorno facticio; Simulación;  Dolor crónico; y Síndrome de latigazo cervical (" whiplash injury").

El síndrome postconmocional (SP)  hace referencia a la aparición de un grupo heterogéneo de síntomas: somáticos, cognoscitivos y psicológicos que pueden aparecer y persistir de forma variable después de un traumatismo craneoencefálico (TCEs), en general, de leve intensidad. En 1916 Pierre Marie dio el nombre de "sindrome subjetivo postconmocional" para describir  unas secuelas tardías de los TCEs cuya sintomatología venía definida fundamentalmente por cefaleas, triteza, estado vertiginoso y carácter irritable (citado por Amat) (1); posteriormente fueron Strauss y Savitsky en 1934 (citados por Watson y cols) (2) los primeros en denominar a este conjunto de síntomas como síndrome o trastorno postconmocional. Desde entonces en múltiples estudios se ha objetivado la relativa consistencia y uniformidad de esta asociación de síntomas en especial en la fase aguda del traumatismo; a pesar de esta evidencia otros han puesto de relieve los problemas conceptuales asociados a este trastorno (3,4) y la controversia existente respecto su etiologia (orgánica versus funcional) (5,6).
 

Una definición operacional de una entidad nosológica debe constar de unos criterios operativos de demarcación que nos permita la correcta definición y delimitación nosográfica del trastorno; estos deben ser fiables y válidos con el propósito de que midan siempre lo mismo y con los mismos valores e intensidad.  Un problema fundamental del SP es la ausencia de una definición operacional universalmente aceptada; así la Asociación de Psiquiatría Americana (APA) (7) le ha incluido dentro del apéndice de las propuestas de nuevas categorías diagnósticas del DSM-IV con los siguientes criterios que se detallan en la tabla nº 1.

James F. Malec, Presidente del Comite Interdisciplinar para el estudio del Daño Cerebral Traumático Leve del Congreso Americano de Rehabilitación propone  recientemente (8) las siguientes recomendaciones a la definición operacional del TP propuesto por la APA:

a)  Utilizar el siguiente concepto del término "conmoción": traumatismo craneoencefálico asociado a pérdida de conciencia o a un periodo de amnesia postraumática o la aparición de cambios en el estado mental (distraibilidad, aumento de la latencia a la respuesta, desorientación, lenguaje incoherente, reacciones emocionales desproporcionadas.) o de déficit neurológicos focales (incordinación, ataxia, disartria...)

b)  b.1) sustituir el término "deterioro a partir de la valoración" por el de "disminución del nivel previo de funcionamiento" al argumentar que tal "deterioro" o "disminución de las funciones previas" no son siempre fáciles de documentar; b.2)  incluir también la "disminución en las capacidades de las funciones ejecutivas".

c) c.1) la necesidad de tres criterios o más excluye muchos pacientes con menor rango de síntomas; c.2) puede haber pacientes con baja capacidad intelectual previa donde sea difícil demostrar la existencia de un "deterioro cognoscitivo"; c. 3) la necesidad de incluir la intolerancia a la luz y el ruido y el tinnitus; c.4) agrupar el criterio B y C: "deterioro del nivel previo de funcionamiento en atención, memoria o funciones ejecutivas, sensibilidad a la luz, al ruido y tinnitus" y dos síntomas adicionales.

d) Proponen considerar los criterios de SP a partir de los tres meses denominando a los síntomas de la fase aguda como "pródromos del síndrome postconmocional".

E) Sustituir el término "head trauma" por de "brain trauma".

F)  Suprimir la palabra "significativo" del criterio E por considerarlo un término muy subjetivo.

G) Ampliar las posibilidades de diagnóstico diferencial al trastorno por estrés postraumático; los trastornos adaptativos; la depresión mayor, el trastorno por abuso de sustancias y el dolor.

Para completar las recomendaciones del profesor Malec consideramos los siguientes aspectos como más relevantes en las dificultades conceptuales sobre el diagnóstico categorial del SP tomando como referencia los criterios propuestos por la APA(9-15):
A.(con relación al criterio A):

1. - Las dificultades para valorar en muchas ocasiones de forma retrospectiva la intensidad de un TCE: puntuación de la escala de Glasgow, duración de la amnesia postraumática...; para valorar esta última debemos preguntar al paciente ¿Cuál fue el primer recuerdo después del accidente?. Posteriormente debemos preguntar por los sucesos posteriores hasta comprobar la preservación de manera continua de su capacidad mnésica (16).

2. La imposibilidad de  confirmar morfológicamente si los movimientos de aceleración/desaceleración brusca producen lesiones funcionales-reversibles o estructurales-irreversibles.

B.- (con relación al criterio B): A pesar de que convenimos con la APA en que la presencia de "déficit cognoscitivos objetivos" debe ser un criterio de demarcación del síndrome postconmocional, la valoración de los mismos se encuentra limitada por distintos problemas:

1. - De tipo operativo-conceptual:
1.1. - El criterio de "deterioro cognitivo": la sensibilidad y especificidad de la exploración neuropsicológíca para valorar el mismo está con relación al número de pruebas utilizadas, la complejidad de las mismas y el punto de corte que seleccionemos al comparar la diferencia del resultado individual de cada test con la media estandarizada. Hay distintas definiciones de "deterioro cognitivo" desde esta perspectiva psicométrica; Ingraham considera que un cambio en dos tests independientes, de distinto dominio cognoscitivo, de dos desviaciones estándar es improbable que suceda por azar (17).

1.2. - La validez ecológica de las pruebas: hay que tener en cuenta que los déficits cognoscitivos postraumáticos pueden en ocasiones no evidenciarse en la exploración psicométrica y hacerlo en situaciones de estrés y circunscritas de la "vida real" del sujeto (existencia de distractores, intentar hacer dos cosas a la vez, estar fatigado...) (18). También hay que considerar que un rendimiento en las pruebas neuropsicológicas dentro de los valores normales no implica la ausencia de deterioro cognoscitivo y/o la recuperación de la lesión cerebral (19)

1.3. - La dificultad para operativizar y consensuar la valoración de las funciones ejecutivas.

1.4. - Desde el punto de vista de la causalidad de los déficit cognoscitivos: para poder atribuir el deterioro cognoscitivo al "daño cerebral" debemos controlar y diferenciarlo de trastornos neuropsiquiátricos previos, de otros trastornos neuropsiquiátricos postraumáticos y de otros problemas como la edad avanzada, la fatigabilidad y el dolor crónico.

C.- (con relación al criterio C) (en relación a este criterio podemos resumir que el síndrome no es un fenómeno unitario con diferencias entre los pacientes basadas en la estructura de los síntomas y la gravedad de las quejas subjetivas)
1. - La inespecificidad de los síntomas siendo posible la aparición de los mismos en la población "normal" y en otros trastornos neuropsiquiátricos postraumáticos sin evidencia en ocasiones de que se produzca "daño cerebral" (p. ej. : en el trastorno por estrés postraumático).
2. - Desde una perspectiva cuantitativa cuando consideramos un paciente como "caso", es decir, que punto de corte utilizamos para considerar por ejemplo los " cambios de la personalidad o de la memoria" como integrados en el SP o en un diagnóstico nosológico individualizado con las consiguientes repercusiones médico-legales.
3. - Desde un punto de vista cualitativo en el punto C debemos ser conscientes de las complejas interacciones entre estos "síntomas" que pueden provocar "circulos viciosos" diversos (p. ej., la "depresión" puede producir "fatigabilidad", "trastornos del sueño", "dolores de cabeza", "apatía"...) que nos obligan a evaluar al paciente desde múltiples perspectivas con un enfoque hipotético-deductivo, es decir, establecer hipótesis etiopatogénicas que vamos aceptando o rechazando conforme estudiamos el caso.
4. - La heterogeneidad de los "síntomas postconcomocionales" con inclusión de alteraciones somáticas, cognoscitivas y psicológicas-emocionales con una etiología multifactorial. Esta heterogeneidad supone que en la definición operacional del DSM-IV se incluyan "síntomas" que en función de su intensidad y de sus características clínicas podríamos considerarlos un síndrome (p. ej. , Síndrome depresivo o Síndrome vertiginoso) o una enfermedad (p. ej. Migraña postraumática).
5. - La etiología diversa de los "síntomas" incluidos en el criterio C: así algunos de ellos no están relacionados con lesiones cerebrales (p. ej. las cefaleas secundarias a traumatismo cervical o el síndrome vertiginoso secundario a disfunción del sistema vestibular).

D. (con relación al criterio D): La relación causa-efecto entre el TCE y los síntomas de los criterios B y C viene limitada por:
1. - Las limitaciones técnicas para establecer la existencia de una lesión cerebral y para determinar el grado de influencia de la misma sobre la clínica.
2. - La subjetividad e inespecificidad de los síntomas con ausencia de marcadores biológicos específicos y las dificultades descritas para determinar la existencia de un deterioro en los rendimientos cognoscitivos respecto el funcionamiento previo.
3. - La evolución cronológica, es decir, la variabilidad en el tiempo tanto de los síntomas, como de los factores etiopatogénicos implicados en los mismos, lo cual hace necesario un abordaje longitudinal e integrado utilizando el modelo biopsicosocial para la comprensión de cada caso individual. La tendencia actual es considerar que los factores orgánicos desempeñan un papel esencial en la aparición de los síntomas durante los primeros meses, mientras que los factores psicológicos ejercen un papel fundamental para explicar el mantenimiento, e incluso, el agravamiento de los síntomas con el paso del tiempo (5). No obstante, no hay que olvidar los siguientes aspectos: 1) los factores psicosociales y cognitivo-conductuales pueden influir en todo el curso de síntomas postconmocionales incluido el inicio, pero fundamentalmente en el curso, la gravedad y la persistencia de los síntomas; 2) los factores orgánicos también pueden influir en la persistencia de los síntomas; y 3) los procesos cognitivos y psicofisiológicos influyen en la reacción del paciente en todas las etapas del proceso (3,8,11).

E. (con relación al criterio E): El concepto "deterioro significativo de la actividad social y laboral" tiene estas limitaciones:
1. - Su carácter dimensional sin que exista un "punto de corte" bien delimitado
2. - Su dependencia de factores sociales y culturales (distintos niveles de exigencia laboral y social).
3. - La posible escasa fiabilidad de la información proporcionada por los propios pacientes y/o sus familiares.

Estas dificultades conceptuales en nuestra opinión suponen que el abordaje categorial,  aumenta la confusión y la subjetividad clínica en la valoración de los trastornos postconmocionales perdiéndose información respecto la etiopatogenia de los mismos con las consiguientes repercusiones médicas, psicosociales, económicas y legales. Esta argumentación nos hace coincidir con la afirmación de Berrios y Quemada en el sentido de que "no existe una adecuada taxonomía para la neuropsiquiatría del daño cerebral traumático" (14) y con la propuesta reciente realizada por Ruff y cols. de utilización de una clasificación multiaxial  (trastornos somáticos-físicos; emocionales-psicológicos; cognoscitivos-neuropsicológicos; problemas psicosociales y ambientales-financieros) (20). Este sistema tiene la ventaja de obligar al clínico a considerar en distintos ejes diagnósticos los trastornos postconmocionales, facilita el estudio de la interrelación de los mismos y nos ayuda a integrar los factores biológicos, psicosociales, cognitivos, conductuales y ambientales que condicionan su aparición y su curso evolutivo.
 

Un paciente con un TCE leve es una persona que presenta una disfunción cerebral de etiología traumática definida por al menos una de las siguientes características: 1) un periodo de pérdida de conciencia; 2) una periodo de amnesia para los sucesos previos o posteriores al accidente; 3) una alteración del estado mental en el momento del accidente, 4) déficit neurológicos focales que pueden ser o no ser transitorios. Los índices de gravedad del TCE no deben exceder de lo siguiente: 1) la pérdida de conciencia debe ser inferior a 30 minutos; 2) después de los 30 minutos, la puntuación en la escala de coma de Glasgow (ECG) debe ser entre 13-15; y 3) el periodo de amnesia postraumática no debe exceder las 24 horas (21).

Los TCE leves suponen el 80 % de todos los traumatismos con una incidencia anual en los países desarrollados de entre 120-370 por 100.000 habitantes, lo cual habla de la importancia clínica y social del tema (22). También hay que recordar que el SP no es exclusivo de los TCE de menor gravedad (23); no obstante su incidencia está inversamente relacionada con la gravedad del traumatismo. Existe acuerdo en señalar que el SP representa el trastorno neuropsiquiátrico más frecuente dentro de la patología postraumática (24). Cuando se revisan los diferentes estudios epidemiológicos realizados sobre el tema se encuentran tasas de prevalencia muy dispares que oscilan entre el 5 y el 86 por 100, estas discrepancias son explicables en función de las diferencias metodológicas que dificultan la obtención de unas conclusiones definitivas: TCE de diferente gravedad, diversos tamaños muestrales, empleo de diferentes instrumentos de evaluación. Considerar que aquellos trabajos que han empleado pruebas de evaluación neuropsicológica encuentran una prevalencia del trastorno menor que aquellos que se basan exclusivamente en la información proporcionada por el propio individuo sobre la existencia de síntomas postconmocionales (13).

La mayoría de los estudios longitudinales señalan que los síntomas característicos del SP son muy comunes en las primeras semanas pero entre el 50-70%  de los pacientes restablecen el funcionamiento cognitivo normal en los tres primeros meses y la mayor parte de los afectados lo hacen durante el primer año (9, 25). Sin embargo, una minoría en torno al 10-15 % continúa manifestando diferentes síntomas después de haber transcurrido un año desde el accidente siendo además estos casos bastante refractarios al tratamiento y por motivos obvios los pacientes más problemáticos desde la perspectiva médico-legal (26). Respecto la incorporación al trabajo una revisión reciente llevada a cabo por Binder (27) sobre 17 estudios con 2600 personas de 8 países occidentales señala que entre el 66 y el 86% de los pacientes con S.P. se reincorporaron al trabajo en el primer año, aunque reconoce las limitaciones de estos datos pues en algunos de los estudios incluidos no se eliminaron a aquellos individuos que presentaban además otras limitaciones, por ejemplo secuelas motoras.
 

Los efectos del "daño cerebral" sobre la conducta no son unidimensionales, al contrario interaccionan con las funciones psíquicas conservadas y con los estímulos ambientales dando lugar a la expresión de una serie de síntomas y signos neuroconductuales. Así, se considera que el SP constituye un paradigma del modelo biopsicosocial, que no refleja estrictamente el daño cerebral sino también el estrés percibido y los recursos para hacerle frente, lo que obliga a tener en cuenta la interacción entre los factores orgánicos, psicológicos y sociales de los individuos afectados, tanto previos como posteriores al traumatismo (12).
A continuación se revisan las principales líneas de investigación sobre la naturaleza del trastorno; para ello hemos dividido los factores etiológicos de la siguiente manera:

- FACTORES ORGANICOS:
1 - Alteraciones fisiopatológicas. Existe una amplia evidencia que procede de modelos experimentales en animales como de estudios con humanos que señala que, en muchos TCE leves se produce una alteración de los neurofilamentos (pérdida de su alineamiento con el eje del axón) sin constatarse alteración de la membrana citoplásmatica del axón (axolema), que producen una disfunción transitoria de la transmisión neuronal, lo que constituye la base fisiopatológica de la conmoción cerebral (28). No obstante, si bien parece que no existe una ruptura de la membrana neuronal o una solución de continuidad del axón (axotomía) es probable la entrada masiva de Ca ++ al interior del axón, la liberación radicales libres y de neurotransmisores excitadores como el glutamato y la acetil-colina que pueden agravar la disfunción neuronal (lesiones cerebrales terciarias) (29,30). Además en estudios realizados en primates han documentado con un modelo de aceleración sobre el cerebro la  vulnerabilidad de estructuras como el hipocampo y diferentes áreas frontotemporales a este tipo de traumatismos (31). Con el aumento de fuerza mecánica, la aceleración que experimenta el cerebro causa un mayor deslizamiento, mecanismo fundamental para el desarrollo del daño axonal difuso.

2. - Neurofisiología y neuroimagen: Estudios psicofísicos computerizados han demostrado en un subgrupo de pacientes un umbral más bajo para estímulos tanto luminosos como acústicos (32). Las pruebas neurofisiológicas complementarias (EEG, cartografía, potenciales provocados o evocados) dan resultados poco específicos, aunque destaca el estudio los estudios de Montgomery (33), replicados por Watson (2), que documentan tres patrones de recuperación de las alteraciones en los potenciales evocados auditivos del tallo encefalico (PEATE) que se correlacionan con la presencia o ausencia de síntomas postconmocionales; sin embargo, otros estudios no objetivan esta correlación un año después del accidente (34). Más interesante puede resultar la utilización del estudio de la onda P300 que evalúa las funciones cognitivas en especial la atención; así recientemente Sagal y cols (35) han documentado un aumento de la latencia de la P300 en los potenciales provocados visuales, no así en los auditivos, en una pequeña muestra de pacientes con TCE leves con ligeros déficit cognoscitivos. Esta última técnica a pesar de su poca especificidad puede ser de utilidad como marcador de pacientes con trastornos de atención siempre integrando los resultados con el resto de variables clínicas.

Dentro del campo de la neuroimagen, la tomografía computerizada (TC) es más útil  que la resonancia magnética (RM) en la fase aguda (2-4 horas) por su superior capacidad para discriminar fracturas óseas y hematomas (epidurales, subdurales y subaracnoideos); por contra la segunda ha demostrado una mayor utilidad para objetivar las lesiones cerebrales troncoencefálicas y la lesión axonal difusa en especial en los TCE de leve-moderada intensidad (36). Más sensibles que las técnicas de neuroimagen estáticas son las técnicas funcionales (SPECT y PET) que han encontrado un descenso de la perfusión y del metabolismo cerebral en las áreas frontales y temporales (37). No obstante, estas alteraciones en los TCE leves tienden a recuperarse con el tiempo y no han demostrado su especificidad (38). Otro estudio reciente en pacientes con síntomas postconmocionales persistentes han objetivado alteraciones en el SPECT en el 53 % de los pacientes mientras que la RNM solamente fue patológica en el 9% y el TAC en un 4,6 % (39). Muy interesante es un estudio reciente longitudinal realizado por Jacobs y cols. (40) han documentado que un SPECT normal en la fase aguda se asocia con un alto valor predictivo de una buena evolución clínica; asi mismo en el mismo estudio documento un SPECT anormal entre el 95 % de los pacientes con sintomas postconmocionales persistentes.  A pesar de estos hallazgos obtenidos con las técnicas de neuroimagen funcional, tanto la Academia de Neurología Americana (41) como la Sociedad Británica de Medicina Nuclear (42) han señalado que el empleo de estos procedimientos en la evaluación del SP en el ámbito clínico no está de momento justificado; lo mismo sucede respecto su validez actual en el campo de la Medicina Legal (los hallazgos pueden ser poco específicos, por ejemplo ser secundarios a un síndrome depresivo) (43).

3. Déficit neuropsicológicos: Como antes hemos referido, debido a la frecuente negatividad e inespecificidad de las exploraciones complementarias para objetivar en estos casos la lesión cerebral, convenimos con la APA que la documentación en la exploración de déficit cognoscitivos puede ser un criterio de demarcación fundamental de la presencia de factores "orgánicos" en el SP. El patrón de deterioro cognoscitivo que suelen presentar estos pacientes se caracteriza por disminución de la atención, de la capacidad de procesar la información, de la memoria, de las funciones ejecutivas, disminución del tiempo de reacción e incordinación psicomotriz. Sin embargo, este perfil es también inespecífico y los resultados de la exploración neuropsicológica pueden estar sesgados por múltiples factores: a) los antecedentes premorbidos: las posibles alteraciones cognoscitivas asociadas a los sujetos que por sus rasgos de personalidad (inmadurez psicológica e impulsividad) son más proclives a los traumatismos (44); la baja capacidad intelectual (45) y los déficit cognitivos previos que se ha documentado como un factor predisponente a los TCEs en especial en los ancianos (46, 47); así como los antecedentes de los trastornos por déficit de atención con hiperactividad y otras alteraciones del aprendizaje y la mayor frecuencia en los afectados de TCE de antecedentes de alcoholismo, de abuso de otras sustancias neurotóxicas y de otros TCE (18) (a este respecto destacar el interés actual, en especial en el campo de la medicina deportiva, sobre los efectos negativos sobre el cerebro de una segunda contusión en el periodo de recuperación de una primera) (48); b) la influencia que puede tener en los rendimientos psicométricos la presencia de secuelas motoras y/o sensoriales; c) los déficits cognoscitivos secundarios a trastornos psiquiátricos  asociados al TCE: depresión fundamentalmente y de manera mucho más controvertida en los trastornos de ansiedad; por estrés postraumáticoy el trastorno por somatización... (49); d) edad avanzada: en múltiples estudios se ha documentado la relación entre edad avanzada y un mal pronóstico después de un TCE; así las personas mayores de 40 años tienen el doble de posibilidades de presentar síntomas persistentes que aquellas con menos de treinta (50,51); e) los déficit cognoscitivos ocasionado por factores físicos asociados: fatigabilidad; consumo de fármacos (52); coexistencia de dolor crónico (53); y f) en casos de litigio y búsqueda de compensación económica, los sujetos pueden no colaborar o simular un deterioro de las funciones mentales superiores, y la detección de los "déficit" se hace muy difícil incluso para expertos neuropsicólogos (54). Por estas razones debemos realizar un cuidadoso diagnóstico diferencial antes de atribuir los déficits neuropsicológicos a la lesión cerebral postraumática secundaria a un TCE leve.

 FACTORES PSICOLOGICOS que  van a ser clasificados de la siguiente manera:
1) Factores previos al accidente:
a) Personalidad previa: teóricamente los rasgos de personalidad premórbida pueden influir en la expresión de los síntomas; no obstante se precisan estudios rigurosos para apoyar las siguientes hipótesis ya que los estudios realizados hasta la fecha no han encontrado relación entre la adpatación psicosocial premórbida y la persistencia de síntomas postconmocionales seis meses después del TCE leve. Así las personalidades inseguras y obsesivas se caracterizan por su escasa tolerancia a la disminución temporal de la eficacia cognitiva e intentan ocultar mediante mecanismos de sobrecompensación sus déficit a familiares, compañeros de trabajo e incluso médicos (55). Por contra en las personalidades inmaduras-dependientes puede el accidente y el TCE desencadenar una conducta anómala de enfermedad ("rol de enfermo") como un modo de afrontar las dificultades de la vida y de resolver los conflictos psicológicos (56, 57).
a  Historia familiar o personal de trastornos psiquiátricos: diversos estudios  han documentando una prevalencia de depresión mayor antes del accidente entre el 12 y el 24 % por encima de los índices descritos en la población general; lo mismo sucede respecto el trastorno de abuso de sustancias con prevalencias entre el 17 y el 40 %; por contra los trastornos de ansiedad previos al accidente se han encontrado ligeramente inferiores a la población general (58,59,60).
b  c) Factores psicosociales: destaca el estudio de Fenton y cols (61) que encontraron que los pacientes tenían el doble de acontecimientos vitales  y más dificultades sociales que los controles en el año previo al traumatismo; posteriormente los pacientes que evolucionaron hacia la cronicidad habían tenido el cuádruple de problemas sociales (laborales y económicos) en el año previo al traumatismo; por contra no encontraron diferencias respecto los acontecimientos vitales desfavorables, personalidad premórbida y adaptación social respecto los pacientes que se recuperaron.
d) Nivel sociocultural y ocupacional: en general se acepta una relación entre bajo nivel educativo y mal pronóstico (18); por contra existen resultados contradictorios respecto el status ocupacional (62,63).
e) Sexo: al parecer las mujeres tienen un peor pronóstico que los varones (64)

2) Circunstancias relacionadas con el accidente:
a) Responsabilidad del mismo: cuando la responsabilidad del accidente es de uno mismo (descuido o negligencia), otra persona o por causas de fuerza mayor, se ha descrito que se producen menos síntomas postconmocionales y se produce una reincorporación más rápida al trabajo que cuando la responsabilidad es del empresario o una institución. Los sentimientos de rabia o de culpa respectan quien haya sido el responsable del accidente también puede influir en la evolución del trastorno (3, 64).
a  Características del accidente e impacto emocional: en especial que las circunstancias del mismo puedan favorecer la aparición de trastornos adaptativos con síntomas emocionales mixtos (p. ej. , la muerte de un acompañante), fobia a la conducción y de un trastorno por estrés postraumático. En un estudio sobre víctimas de accidente de tráfico un cuarto de las mismas presentan de manera superpuesta síntomas de estos tres transtornos (65).

3) Circunstancias posteriores al accidente:
3.1.) No relacionadas necesariamente con la persistencia de déficits cognoscitivos secundarios a la lesión cerebral:
3.1.1.) La reatribución de síntomas similares a los del síndrome postconmocional: los síntomas prototípicos del SP se caracterizan por ser muy inespecificos; de hecho, muchos individuos que nunca han sufrido un daño cerebral se quejan -sobre todo en periodos de mayor estrés- de problemas de cefalea, irritabilidad, menor capacidad de concentración, etc. De modo paralelo, se ha observado que muchos pacientes con TCE leves tienden a subestimar la presencia de estos síntomas en la etapa anterior al traumatismo presentando después del TCE los siguientes procesos: a) un incremento de las expectativas sobre la presencia de alteraciones; b) un proceso de reatribución, por el que considera que el TCE es responsable de todos los síntomas premórbidos. Algunos autores han llegado incluso a detallar la secuencia de las fases en este proceso de reatribución derivados de la combinación y él circulo vicioso que producen la hiperactividad noradrenérgica secundaria al estrés y la atención selectiva (66).
3.1.2) La aparición de trastornos en los cuales los mecanismos de ganancia secundaria tienen un papel relevante:
a) Somatización: En algunos pacientes predispuestos (alto nivel de neuroticismo, personalidad  de tipo histriónico o dependiente, factores del desarrollo desfavorables, experiencias traumáticas, deprivación afectiva, baja clase social, escaso apoyo social o sobreprotección sociofamiliar, nivel cultural bajo, insatisfacción laboral, experiencias previas respecto la enfermedad...), el estrés y las secuelas asociadas al traumatismo pueden tener un papel precipitante de sobreexageración inconsciente de los déficit que podemos atribuir erróneamente como la persistencia del síndrome postconmocional. Los factores mantenedores de esta conducta son la existencia de ganancia primaria (evitación de emociones como la culpa, la agresividad...) y de ganancia secundaria (obtener la atención, la simpatía y el apoyo de los que le rodean y para evitar enfrentarse a las obligaciones familiares y sociales) De esta manera, la respuesta familiar puede fomentar el "rol de enfermo" a través del condicionamiento operante: sobreprotección, potenciar la dependencia, evitarle la confrontación con experiencias desagradables (67). Otros factores mantenedores son las actitudes médicas equivocas tanto en el sentido de una escasa atención e información de las consecuencias del traumatismo (el paciente puede insconscientemente exagerar sus síntomas para contrarrestar el escepticismo médico) como en la realización de múltiples pruebas complementarias, diagnósticos ambiguos y tratamientos innecesarios que potencien el "rol de enfermo"  ("neurologizar" otros aspectos clínicos del paciente) (68). También si los pacientes no perciben una justa indemnización puede dar lugar a resentimiento estimulando que atribuya las dificultades premórbidas a las consecuencias del traumatismo (3). El diagnóstico diferencial entre estos procesos más inconscientes y la simulación es muy difícil (69)

b) Neurosis de renta-simulación: la noción de que la búsqueda de una compensación económica es un importante factor desencadenante y perpetuante de los síntomas postconmocionales surge principalmente del influyente trabajo de Miller (70). Este autor utilizó el término de "neurosis de accidente" ("neurosis de compensación") para referirse a un síndrome formado por síntomas subjetivos expresados de forma hiperbólica con ausencia de los datos objetivos neurológicos; argumentaba que  las quejas de los pacientes estaban motivadas por obtener una compensación económica y otros tipos de ganancias. Para ello se basa en una serie de observaciones: el paciente nunca es un niño; los síntomas aparecen tras ser dado de alta; la escasa incidencia después de accidentes deportivos o domésticos; el afectado no trabaja por su cuenta, tiene historia de bajas laborales y está convencido de su incapacidad para volver a su trabajo habitual. Este estudio, de gran influencia en la Medicina Legal, ha sido ampliamente criticado por sus errores metodológicos; además, sus conclusiones han sido puestas en duda al observarse en la experiencia clínica que en muchas ocasiones los síntomas postconmocionales persisten a pesar de haberse resuelto favorablemente para el paciente los aspectos relacionados con la indemnización económica; se ha documentado la existencia del trastorno en niños y se ofrecen alterantivas de este problema. No obstante, en un porcentaje reducido de pacientes (entre el 5-10 %), la búsqueda de una compensación económica puede llevarles a una reproducción consciente de síntomas patológicos, la incidencia de casos de simulación como explicación del SP ha sido sobreestimada; aunque sino la simulación en el sentido estricto si una pobre colaboración y motivación en la realización de las pruebas puede considerarse en una sexta parte de los pacientes que buscan compensación económica y es probable que este fenómeno vaya en aumento si tenemos en cuenta lo sucedido en paises como USA donde se ha producido un aumento espectacular del coste de las indemizaciones por accidentes de tráfico (71).

3.1.3) La coexistencia de un síndrome depresivo mayor: Los índices de prevalencia de depresión mayor después de un traumatismo son muy elevados con porcentajes entre el 23 y el 61 % (58, 59,60). Fann y cols (58) han observado que los pacientes traumatizados afectos de una depresión mayor referían una mayor cantidad y gravedad de síntomas postcontusivos. Así mismo la depresión puede asociarse a déficit cognoscitivos: disminución de la atención selectiva, de la organización cognitiva necesaria para la fijación/evocación y un enlentecimiento en el procesamiento de la información (72).

3.1.4) La coexistencia de otros trastornos psiquiátricos: El trastorno de ansiedad generalizada es muy frecuente después de un TCE documentándose prevalencias de casi el 25 % de los pacientes (58,59). La ansiedad excesiva se manifiesta por las siguientes alteraciones cognoscitivas: una disminución de la atención tanto mantenida como selectiva y una mayor desorganización conductual, es decir, una superior dificultad para mantener una misma y coherente línea de pensamiento. Fann y cols, objetivaron que los pacientes con ansiedad y depresión presentaban mayor incapacidad funcional y percibian sus déficit cognitivos y su trauma craneal como más graves.  Por otra parte,  Hibbard y cols. han objetivado que el 19 % de pacientes de su muestra cumplían criterios de estrés postraumático (60); otros autores han hecho énfasis en la elevada comorbilidad entre este trastorno y la enfermedad depresiva (73). La relación entre el trastorno por estrés postraumático (TEPT) y el síndrome postconmocional es tan estrecha que en un estudio reciente se ha documentado que los síntomas postconmocionales fueron más prevalentes en los pacientes con TEPT (74). Estos autores hipotetizan que la disfunción cognitiva asociada a la ansiedad y los pensamientos intrusivos del TEPT pueden desequilibrar la capacidad cognitiva disminuida de los pacientes con TCE leve y contribuir a la persistencia del SP.

3.1.5) Los síntomas secundarios al dolor crónico postraumático son muy similares a los objetivados en los TCE leves (disminución de la atención, fatiga, ansiedad-depresión, irritabilidad...) y pueden enmascarar la existencia de síntomas postconmocionales (75). En un interesante estudio realizado por Iverson y McCrackent (76) encuentran en una muestra de 170 pacientes con dolor crónico sin trauma craneal que el 80 % de los mismos cumplían el criterio C de los cirterios para el diagnóstico de SP. Los síntomas más frecuentes fueron: alteraciones del sueño, fatiga e irritabilidad. Los síntomas cognitivos se doumentaron con los siguientes porcentajes: olvidos frecuentes (29%); dificultad para mantener la atención (18%) y dificultad para pensar (16, 5%).

3.1.6) Fatiga: algunos autores han postulado la semejanza entre el SP y el síndrome de fatiga crónica, en el cual se han descrito déficit cognoscitivos: atención selectiva, memoria y denominación (77).

3.1.7) Otros factores que predispongan a la aparición de ansiedad y de estrés después del accidente: déficit sensoriales, lesiones medulares, lesiones en la cara que alteran la estética, escaso soporte social, tensiones sociales y económicas (gastos, pérdida económica, problemas legales...) (78,79)

3.2) Factores psicosociales vinculados con la persistencia de déficits cognoscitivos:
3.2.1) El papel de las estrategias de afrontamiento: después del clásico estudio de Goldstein y Hillbom (citados por Van Zomeren y cols.) (80) que propusieron que los síntomas emocionales persistentes del síndrome postconmocional  (irritabilidad, frustración, apatía, escasa motivación...) reflejan una respuesta de afrontamiento ante el impacto en forma de fatiga, estrés y sentimientos de inseguridad que supone la reducción de la capacidad de procesamiento de información se había abandonado esta aproximación a este problema. Posteriormente los mismos autores en TCE graves objetivaron en un análisis factorial dos tipos de síntomas: 1) Relacionados con la gravedad del TCE. lentitud, pobre concentración, dificultad para la atención alternante...; y 2) Relacionados con la ansiedad: esfuerzo para compensar los déficits que agravan la irritabilidad, el mareo, la cefalea, la hipersensibilidad al ruido o la luz y la depresión. Sin embargo, en los últimos años existe un creciente interés en este modelo  que permite considerar las variables orgánicas y psicológicas desde una perspectiva no excluyente. Desde esta perspectiva se propone que gran parte de los síntomas somáticos como la cefalea, la fatiga, la intolerancia al ruido, los mareos..., y de las alteraciones emocionales como la ansiedad, la irritabilidad o el descenso de la autoestima, son consecuencia del sobreesfuerzo compensatorio y del proceso de adaptación del sujeto ante la reducción de la capacidad de procesamientos de información. Este sobreesfuerzo supone la persistencia de dificultades cognitivas y se produciría fundamentalmente en aquellos pacientes que se reincorporan precipitadamente a sus actividades laborales previas, aquellos con mayores demandas sociolaborales y con una personalidad con rasgos premórbidos anancasticos y evitativos. Por otra parte, se señala que los individuos que consiguen una mejor recuperación social son aquellos que se reincorporan progresivamente a sus actividades previas y emplean estrategias de afrontamiento activas destinadas al reconocimiento de problemas y al desarrollo de modos alternativos de resolverlos; mientras que la persistencia de síntomas postconmocionales es mucho más frecuente en los pacientes que afrontan los primeros meses tras el TCE con un comportamiento que tiende a  evitar las situaciones problemáticas y a reducir las emociones negativas antes que a resolver las dificultades (81, 82).

3.2.2) Escasa información de las consecuencias del traumatismo: relacionado en parte con el anterior apartado esta la desinformación del paciente y de sus familiares de los déficit cognoscitivos generalmente asociados a las fases iniciales (1-3 meses) de un TCE. Kelly y cols. (83) han sugerido que los síntomas postconmocionales se perpetúan si el personal sanitario que atiende a estos pacientes no les informan sobre los síntomas cognoscitivos, ni explica el vínculo entre éstos y el traumatismo, ni se les tranquiliza, ni se les realiza un seguimiento precoz y ni se les aconseja una incorporación progresiva a sus actividades. Esta desinformación puede propiciar que los familiares, amigos y/o compañeros de trabajo no reconozcan las limitaciones del paciente y le exigen el mismo rendimiento que antes del traumatismo. En este sentido Minderhould y cols (citados por Newcombe y cols) (84) han documentado una reducción significativa de los síntomas postconmocionales mediante la información y el asesoramiento a los afectados.
 

Para su descripción detallada vamos a seguir utilizando el abordaje multiaxial de los síntomas postconmocionales subdividiéndolos en los tres siguientes grupos que se detallan en la Tabla nº 2 (24, 85). Constatar que otros autores los subdividen después de un análisis discriminante en cuatro factores (86): somáticos (vértigo, pérdida del equilibrio, incoordinación, trastornos visuales, nauseas, anorexia); cognitivos (pobre concentración, olvidos, dificultad para tomar decisiones, lentitud mental, fatiga); sensoriales (hipersensibilidad al ruido y la luz) y afectivos-emocionales (depresión, ansiedad, irritabilidad y pobre tolerancia a la frustración)

a) Síntomas somáticos (24, 87):
a.1.- Cefaleas postconmocionales: Las cefaleas representan el síntoma postconmocional más frecuente (entre el 30-90 % de los pacientes que han sufrido un TCE leve). Las cefaleas postconmocionales pueden ser secundarias a los tres mecanismos siguientes: 1) lesión cerebral, 2) lesión del cráneo y estructuras anexas; 3) lesión de la columna cervical secundaria a la aceleración-deceleración (latigazo cervical). Las cefaleas postconmocionales más frecuentes son las siguientes:
- Cefalea tipo tensional, es la más frecuente se asocia con la sensación de tensión o presión en forma de casco que empeora con el agacharse o el esfuerzo y puede asociarse a síntomas como vértigo e intolerancia a la luz. En muchas ocasiones se asocian a cefaleas producidas por pequeñas rotaciones vertebrales que pueden producir dolor local o irradiado a la cabeza por múltiples mecanismos (cefalea secundario a  lesión cervical).
- Cefalea vascular o migraña: Estas representan el 20 % de las cefaleas postraumáticas; así algunos pacientes pueden desarrollar por primera vez cuadro de migraña o presentar una exacerbación de una cefalea vascular previa. Hay algunos casos descritos de migrañas atípicas postraumáticas como la que afecta la arteria basilar especialmente en mujeres después del latigazo cervical.
- Neuralgias occipitales: Son producidas por daño directo (cicatriz) sobre los nervios o por espasmos musculares. Es de tipo punzante y paroxística y cuando afecta al nervio occipital mayor el dolor se irradia a la región frontotemporal y en ocasiones alrededor o detrás del ojos, lo cual puede dar lugar a diagnósticos erróneos de trastorno conversivo.
- Cefalea secundaria a disfunción de la articulación temporomandibular: Es una cefalea controvertida ya que se considera que lo habitual es que se produzca un agravamiento  por el "latigazo cervical" de una disfunción premórbida.
- Otras cefaleas postraumáticas: cefalalea disautonómica (dolor frontotemporal + diaforesis en hemicara + midriasis ipsilateral); neuralgia supraorbitaria; cefalea en acumulos y cefalea por laceración del cuero cabelludo.
a.2.- Afectación de los nervios craneales:
También son frecuentes los síntomas derivados de una disfunción, generalmente transitoria, del nervio acústico y vestibular, con la presencia de vértigo en el 53 % de los pacientes durante la primera semana, asociado en ocasiones a disminución de la audición, tinnitus, nistagmus e intolerancia al ruido. El  vértigo puede ser origen central o periférico; no obstante, lo más habitual es que se trate de un vértigo posicional paroxístico benigno y también se ha descrito casos de fístulas laberínticas con vértigo, hipoacusia y acúfenos. La respuesta psicofisiológica de ansiedad secundaria a las circunstancias que rodean el accidente puede agravar la sensación de mareo ("pseudovértigo") (88); de manera inversa un síndrome vertiginoso puede ser un factor precipitante de la aparición de crisis de pánico (89). Otros síntomas relacionados con la disfunción de otros nervios craneales que aparecen con frecuencia entre los síntomas postconmocionales son: la visión borrosa, generalmente producida por un trastorno de la convergencia (14 %); intolerancia a la luz (7,2 %); anosmia y ageusia (5 %).

a.3.- Fatiga, disminución del apetito y deseo sexual inhibido:
En algunos estudios han documentado la "fatiga" como el tercer síntoma más prevalente del SP después de la cefalea y el vértigo, con porcentajes de prevalencia superiores al 25 % de los pacientes con TCE leve. Milddelboe y cols, han descrito que un 21% de los pacientes con TCE presentan altos niveles de fatigabilidad al año del accidente (90). También se ha descrito con menor frecuencia una disminución del apetito y de la libido en algunos pacientes.

b.- Síntomas cognoscitivos:
Las capacidades intelectuales generales, el lenguaje, la percepción y reconocimiento visual, el cálculo, las praxias, las capacidades visuoperceptivas y visuoconstructivas y las funciones motoras están conservadas después de un TCE leve. Por contra se ven afectados con frecuencia: la atención, la memoria, una disminución del tiempo de reacción (lentitud en iniciar una conducta y responder a estimulos externos) y de la velocidad de procesar la información. Cuando la complejidad de la tarea va aumentando (procesamiento controlado) los pacientes presentan un enlentecimiento en la identificación de estímulos, en la selección y ejecución de la respuesta motora con una disminución de la eficacia en el funcionamiento mental (91). Este empeoramiento de los rendimientos asociado a una mayor complejidad de los estímulos, nos facilita la diferenciación entre un enlentecimiento del procesamiento de la información y una disminución del estado de alerta (92). Posner y Petersen (93) dividen la atención en dos subsistemas: a) sistema atencional anterior (cíngulo anterior y ganglios básales) que se encarga de la atención focalizada en la acción y la conducta que se encarga de dirigir la atención hacia la actividad una tarea en función de las prioridades del sujeto e inhibir los estímulos de fondo no relevantes para la tarea actual; y b) sistema atencional posterior (cortex parietal, núcleo pulvinar y colículo superior) que es responsable de suprimir la atención a un determinado espacio, de atender a un estímulo localizado en otro lugar y de cambiar la atención hacia un estímulo por el próximo. En un estudio reciente han documentado la vulnerabilidad selectiva del sistema atencional anterior en los TCE leves, lo cual es congruente con los conocimientos sobre la mayor susceptibilidad de estas áreas cerebrales a ser lesionadas en este tipo de patología (94). La disminución de la velocidad de procesamiento de la información es el mejor documentado déficit asociado al TCE. Es muy frecuente que los afectados expresen sus dificultades para realizar dos actividades a la vez y para procesar la misma cantidad de información por unidad de tiempo que eran capaces antes del accidente. Estos síntomas son congruentes con los hallazgos obtenidos en los estudios neuropsicológicos, que han objetivado déficits en la atención dividida y en la velocidad de procesamiento de la información (95); en la atención selectiva, dividida y tiempo de reacción (96); en la atención selectiva con control de las interferencias internas utilizando el clásico test de Stroop modificado con una nueva tarea de interferencia en la condición palabra-color (97)  y externas realizando las pruebas con estímulos distractores (98); en el tiempo de reacción con selección de respuesta (99); en la memoria con la prueba de Brown-Peterson (trigramas de consonantes) (100); y en el recuerdo diferido de una lista de palabras (101).
 

 c.- Trastornos emocionales y conductuales:
Dentro de las consecuencias de los TCE leves se han descrito un porcentaje elevado de síntomas psicológicos inespecificos, incluyendo en los mismos los siguientes: cambios en la personalidad, irritabilidad, ansiedad y depresión. La prevalencia de alguno de estos síntomas es elevada, cifrándose entre 51 y 84 % de los pacientes dentro de los tres primeros meses del traumatismo, entre el 15 y el 33 % al año del accidente y del 15 % a los tres años (24). En el síndrome postconmocional tardío también son muy frecuentes los trastornos del sueño en forma de insomnio de conciliación y sueño fragmentario, aumentando la fatiga y la somnolencia diurna (101). La irritabilidad y la impaciencia son síntomas con frecuencia documentados en las fases crónicas de los pacientes con TCE leve (102). En otro estudio reciente se relaciona la irritabilidad en estas fases evolutivas con un probre funcionamiento social y una importante discapacidad en las actividades de la vida diaria (103). También debemos destacar la alta prevalencia de los síntomas despersonalización y desrealización, habitualmente no incluidos en las definiciones del síndrome postconmocional, que han documentado Grigsby y Kaye (104).   De nuevo tenemos que destacar que en el estudio de estas secuelas se ha utilizado un abordaje dimensional, ya que muchos de estos "síntomas" podrían cumplir criterios de una entidad nosológica diferenciada si se utilizara un enfoque categorial. De esta manera, aunque existen pocos estudios concluyentes, se tiene la impresión que los pacientes afectos de un  TCE leve presentan cuadros depresivos con una incidencia (entre el 20-30 %) significativamente superior a los controles normales (105). Estos hallazgos, junto a lo observados por distintos autores, en el sentido de que la presencia de una depresión mayor agrava los síntomas postcontusivos (cefalea, enlentecimiento, irritabilidad, fatiga, alteraciones del sueño...) ilustran la importancia de la detección y el posible tratamiento de la depresión en los TCE leves. Los pacientes con historia personal o familiar de trastornos afectivos, tienen un mayor riesgo para que el traumatismo precipite la aparición de un síndrome depresivo. La etiología de la depresión postraumática es un nuevo ejemplo de aplicación del paradigma de lo "biopsicosocial", es decir, sobre una predisposición genética interactúa una compleja red de factores premórbidos (antecedentes de depresión, estilos de afrontamiento al estrés); orgánicos (en especial lesiones frontales izquierdas), psicológicos (reacción a los déficit y las consecuencias del accidente) y sociales (p. ej. soporte familiar). La depresión como sucede con los trastornos de ansiedad cuanto más grave es un traumatismo menos posibilidades tiene un paciente de desarrollar un cuadro depresivo. Respecto la prevalencia de trastornos de ansiedad, Fann y cols (58) encuentran que un 24 % de la muestra cumplía criterios de trastorno de ansiedad generalizada con sentimientos persistentes de tensión, preocupación o temor que puede aumentar la perplejidad, la distraibilidad y la fatiga de estos pacientes. Se ha hipotetizado que la ansiedad fóbica en los pacientes traumatizados esta relacionado con una disminución de la autoestima con temor a que se descubran sus dificultades cognoscitivas; también se ha asociado con la pérdida de la sensación de dominio en los hombres y de la sensación de dejar de "ser atractivas" en las mujeres. Esta ansiedad contribuye de manera importante al aislamiento social (106).
 

Como pautas generales para el diagnóstico y evaluación del TP pueden considerar las siguientes: a) ser científicos utilizando un modelo hipótetico-deductivo, es decir, considerar varias hipótesis alternativas hasta poder deducir todos los aspectos implicados; b) flexibles en la selección de instrumentos de valoración (exploración idiográfica); y c) conservadores antes de establecer un diagnóstico (plantear una valoración longitudinal en los pacientes con mayor complejidad). La evaluación debería ser multidisciplinar (examen físico, neurológico, neuropsicológico, psicológico, funcional y social) e integrada con los datos obtenidos de la observación, de una historia clínica minuciosa con información del accidente, de los índices de gravedad del TCE, de los antecedentes personales, de los aspectos sociofamiliares y de las exploraciones complementarias realizadas según la indicación clínica de cada caso individual.

a) Métodos de evaluación:
La naturaleza inespecifica y subjetiva de los síntomas ha favorecido la dispersión en cuanto al empleo de medidas de evaluación. Podemos clasificarlos de la siguiente manera:
a.1) Cuestionarios autoadministrados para recoger la intensidad de los síntomas: debido al carácter subjetivo de los síntomas somáticos y emocionales, si queremos evaluarlos y cuantificarlos tenemos que recurrir a la utilización de cuestionarios. Entre ellos destaca, el "Cuestionario de síntomas postconmocionales de Rivermead" (107), que consta de dieciséis ítems que valoran otros tantos síntomas en una escala de gradación de 0 (no presente) hasta 4 (muy intenso), siempre estableciendo una comparación con el estado previo al accidente (ver tabla nº 3). Este instrumento ha demostrado ser fiable para cuantificar la gravedad de los síntomas postconmocionales con una adecuada fiabilidad inter e intraobservadores. También puede utilizarse la entrevista semiestructurada elaborada por Levin y cols, para el estudio de los TCE leves (108) y el European Brain Injury Questionnaire (EBIQ) que consta de 63 preguntas dirigidas al paciente y el familiar que valoran los siguientes escalas: somáticos, cognitivop, motivación, impulsividad, depresión, relaciones sociales, estado físico, trastornos del lenguaje y problemas generales. Respecto a estos instrumentos recientemente Martin y cols. (109) han documentado la vulnerabilidad de los mismos a la simulación o los intentos de sobreestimación de los síntomas comparándolos con tests neuropsicológicos: Multi-digit Memory Test, Dot Counting Test y Digit Span Test.
a.2) Evaluación de los trastornos psicológicos y emocionales: para completar la evaluación de los trastornos emocionales y conductuales puede utilizarse la mayoría de los instrumentos validados en la población psiquiátrica:
a.2.1.)  Entrevistas semiestructuradas y baterías compuestas:
- Escala Neuroconductual de Levin (110)
o SCL-90-R (111): es un auocuestionario y puede dar información sesgada en pacientes con TCE (elevación de la dimensión obsesividad en relación  las preguntas sobre atención y memoria)
o SCID orientada para el diagnóstico de los Eje I y II según criterios DSM-IV (112)
o Entrevista Psiquiátrica Polivalente Estandarizada (113)
o Present State Exam (no está ligado al DSM-IV) (114)
o SCAN: Cuestionario para la evaluación clínica en Neuropsiquiatría (115)
b.3.- Escalas de evaluación (116):
o Escalas de ansiedad: escalas de Hamilton, de Zung; STAI (cuestionario de ansiedad)
o Escalas de depresión: escalas de Zung, Beck, de Montgomery-Asberg y de Hamilton (hay que tener cuidado de no sobrestimar con el uso de las mismas el diagnóstico de depresión ya que síntomas como fatigabilidad, enlentecimiento, dificultades de concentración, insomnio...) que pueden ser secundarios al TCE.
o Escalas para valoración del trastorno por estrés postraumático: "Trauma Symptom Inventory", "Impact of Events Scale", "Self-Rating Scale" de Carlier (117, 118,119)
o Escalas de fatigabilidad: la escala analógica visual para la fatiga; escalas autoadministradas: "Fatigue Severity Scale" y "Fatigue Impact Scale" (120)
Cuando se precisa una evaluación más exhaustiva podemos emplear:
- Cuestionario Multifásico de Personalidad de Minnesota (MMPI): la información que  nos aporte puede completar el estudio de la psicopatología del síndrome postconcomocional y orientarnos respecto a los factores etiológicos. Así, en un estudio reciente se ha constatado una relación inversa entre las puntuaciones elevadas en las escalas de Hipocondría, Depresión e Histeria y la gravedad del traumatismo (121). No obstante, Lezak en su última revisión de su libro refiere que el MMPI no fue construido para la valoración neuropsicológica y no es apropiado para tal propósito" (122)
- Entrevista semiestructuradas para la evaluación de la personalidad premórbida: PAS  de Tyrer; IPDE de Loranger; SCID-II de Spitzer y Williams; SIDP-IV de Pfohl; Millon Clinical Multiaxial Inventory (116)
- Evaluación de la psicodinámica mediante tests proyectivos como el Rorschach y el test de Apercepción Temática (TAT).
- Otros: escalas de irritabilidad, de apatía; instrumentos para la evaluación de los estresores ambientales; cuestionario de estrategias de afrontamiento; valoración de la dinámica familiar...
a.3) Evaluación de los déficits neuropsicológicos: las pruebas de evaluación neuropsicológica son un elemento esencial en la valoración de los efectos del SP dada la naturaleza del trastorno y porque estos déficit son responsables, en gran medida, de las limitaciones para volver a realizar con éxito las actividades que anteriormente realizaban sin dificultad. Es preciso reconocer también que la exploración neuropsicológica de estos pacientes es compleja pues los déficits cognitivos pueden pasar desapercibidos cuando se emplean baterías de evaluación neuropsicológica estandarizadas (falsos negativos) y como antes hemos indicado existen datos que señalan que el retorno a puntuaciones normales en algunos test no implica necesariamente la recuperación completa de los pacientes. Las funciones que deben ser evaluadas obligatoriamente son las siguientes: atención/concentración; memoria; velocidad de procesamiento de la información, funciones ejecutivas, destreza y velocidad motora. Los instrumentos más utilizados para la valoración neuropsicológica del síndrome postconmocional se detallan en la Tabla nº4 (12, 13, 122). Los instrumentos más utilizados para valorar los déficits de atención y de velocidad de procesamiento de información han sido los subtes de Dígitos Inversos y Clave de Números del WAIS; el "Symbol Digit Modalities test", el test de trazado (Trail Making Test); la tarea de suma seriada auditiva en pasos (Paced Auditory Serial Addition Task) (PASAT); y el test de Colores y Palabras (test de Stroop). Los dos últimos parecen haber demostrado una mayor sensibilidad para evaluar los déficits atencionales y la velocidad de procesamiento de la información en los pacientes con TCE leves. En relación con el test de Stroop, los resultados ponen de manifiesto que los pacientes con SP tienden a realizar las tareas más lentamente, pero no se observa un marcado efecto inteferencia. El PASAT constituye la prueba más utilizada para valorar los TCE leves y el SP, tal como se ha puesto de manifiesto en una reciente revisión (18); este instrumento ha mostrado una gran sensibilidad para valorar déficit atencionales y la velocidad de procesamiento de información en estos pacientes. Por otra parte, para la valoración de los trastornos mnésicos postconmocionales la utilización de pruebas que minimizen la influencia de los déficits atencionales en los rendimientos mnésicos y que evalúen los diferentes procesos funcionales (registro y codificación, retención, evocación y reconocimiento) implicados en la función mnésica serían los más indicados en este tipo de pacientes. Por estas razones, nosotros proponemos la utilización de tests de aprendizaje de listas de palabras (por ejemplo: el Test auditivo-verbal de A. Rey, Test de aprendizaje verbal de California) para valorar el aprendizaje verbal; sin olvidar en este apartado, un test como el  Rivermead de memoria conductual ("Rivermead behavioural memory test") que tiene una mayor validez ecológica al evaluar la memoria cotidiana. Por último, recordamos que el test más utilizado para evaluar la memoria visual es el recuerdo de la Figura Compleja de Rey. También puede utilizarse para valorar la "memoria de trabajo" los trigramas de consonantes con la prueba de Brown-Peterson. Por último, citaremos otras pruebas como el test de clasificación de cartas de Wisconsin (W.C.S.T) y el test de categorías pueden contribuir a ofrecer una imagen global de los posibles déficits cognitivos presentes en el SP (8). Otros autores proponen la posible inclusión en la batería neuropsicológica para la valoración del TP de instrumentos que evalúen la destreza motora o motricidad fina  como el Grooved Pegboard (123) y el Finger Tapping Test que también se ha propuesto como medida objetiva de la "fatigabilidad" (120).  Para la valoración del tiempo de reacción podemos emplear el test de tiempo de reacción simple (un solo mecanismo de respuesta ante la presentación de un único estímulo) como de selección de respuesta (varias posibilidades de respuesta ante la aparición de un estímulo entre varios) siendo este último más sensible en la detección del daño cerebral. Para ambos métodos necesitamos utilizar diferentes aparatos que emiten estímulos (por ejemplo, una luz), a los cuales el sujeto debe reaccionar con una respuesta motora (por ejemplo, presionar un botón) en el menor espacio de tiempo posible. La utilización de instrumentos computerizados valorando el tiempo de reacción ha demostrado en un estudio una sensibilidad para discriminar entre jugadores de fútbol americano con o sin conmoción cerebral superior al P.A.S.A.T; lo cual sugiere la posible utilidad de estas técnicas, en especial una vez dispongamos de instrumentos estandarizados (124).

 a.4) Exploraciones complementarias. Dentro de este apartado  tenemos que destacar que la TC y la RM son de poca utilidad en fases crónicas. El SPECT y la PET (se necesitan nuevos estudios para contrastar la utilidad y validez de estas técnicas) pero de acuerdo los resultados de Jacobs los estudios seriados pueden ser de interés (40) e indudablemente son mucho más sensibles que las técnicas de neuroimagen estática en este tipo de pacientes. Respecto las pruebas de neurofisiología, los potenciales evocados cognitivos (P300) pueden ser de utilidad como prueba sensible a los déficit atencionales aunque no específica de daño cerebral traumático; apoyando esta información son los resultados obtenidos en un estudio reciente que encuentra correlación entre el tiempo de reacción y la amplitud de la onda P300 en pacientes con TCE leve (125). La onda P300 es una respuesta de polaridad positiva destinada a evaluar trastornos de las funciones cognitivas tanto en enfermedades neurológicas como psiquiátricas. La onda P300 a refleja el nivel de atención que evalúa la información del estímulo; la onda P300b, evalúa los procesos de memorización desencadenados para almacenar información que corresponde a un proceso atencional voluntario. Se valoran a través de estímulos sensoriales (auditivos y visuales) y los siguientes parámetros: "amplitud" que indica la actividad cerebral requerida para mantener la memoria de trabajo y es una medida de actividad cerebral proporcional a la suma de vías atencionales requeridas según la cantidad de información transimitida que va a ser incoprporada a la memoria; y "latencia" que es una medida de la velocidad de procesamiento de la información; así a menor latencia mayor capacidad de procesar información.

En función de la relevancia de los síntomas de cada caso estarían indicados otros estudios como la polisomnografia, potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (proporcionan pruebas objetivas de trastornos electrofisiológicos en el interior de las vias auditivas del tronco cerebral; son muy sensibles en la detección de enfermedades de sustancia blanca), estudios de la audición (audiometría); estudios de la funcion vestibular (pruebas calóricas, electronistagmografía ­mide por medio de mecanismos eléctricos los movimientos de los ojos con el propósito principal de la medición del nistagmo-); estudio del sistema visual: potenciales evocados visuales (estudian los trastornos de las vías visuales centrales), campo visual (87). Muy interesantes son los dos trabajos publicados recientemente por Geurts y cols que estudian los pacientes con TCE leve y alteraciones del equilibrio mediante una técnica denominada "posturografía" objetivando una reducción de la capacidad de los pacientes para controlar la postura tanto en las pruebas estáticas como dinámicas a pesar de ser la exploración neurológica normal (126); en un trabajo posterior asocian las alteraciones del equilibrio con los trastornos cognitivos y no encuentran relación con las alteraciones emocionales (127). En el caso de asociarse con un síndrome de latigazo cervical deberá realizarse el correspondiente estudio radiográfico de la columna cervical. En este caso estos hallazgos son dificiles de valorar al menos dispongamos de controles radiográficos recientes debido a la elevada incidencia de hallazgos previos generalmente asintomáticos: a) espondilosis: entre los 20-29 años se encuntra en un 13 % en hombres y un 5 % en mujeres; después de los 70 años ocurre en casí el 100%; b) degeneración del disco, en especial entre C5-C6 y C6-C7, se objetiva entre el 6% de los pacientes entre 30-40 años y más del 75 % en los pacientes mayores de 60 años; c) protusiones discales asintomáticas: 20 % de pacientes entre 45-54 años y en un 57% en mayores de 64 años. Lo que si parece que existen claras evidencias es que el "látigazo cervical" puede acelerar el agravamiento de las lesiones previas. Cuando exista evidencia de radiculopatía o de mielopatía habra que realizar los pertinentes estudios neurofisiológicos (EMG, VCN) y/o de neuroimagen (TAC, RNM)

b) Diagnóstico diferencial :
El diagnóstico diferencial de los trastornos neuropsiquiátricos postraumáticos en especial después de un TCE de leve intensidad tiene varias dificultades descritas en sus aspectos conceptuales en páginas anteriores. De todas ellas la más importantes en la práctica clínica son las siguientes: a) la inespecificidad de los síntomas; b) el frecuente solapamiento y comorbilidad de los trastornos postraumáticos; c) la interrelación fisiopatológica entre los síntomas postconmocionales. A pesar de estas dificultades el diagnóstico diferencial es imprescindible para el manejo de esta compleja patología. Los trastornos neuropsiquiátricos que con más frecuencia hay que hacer el diagnóstico diferencial del TP se detallan en la Tabla nº 5. Vamos a describir brevemente aquellas entidades clínicas que junto la simulación más dificultades plantean: trastorno por somatización; simulación, trastorno por estrés postraumático y síndrome de latigazo cervical.
b.1) Trastorno de somatización:
Lipowski (128) define "Somatización" como la tendencia a experimentar y comunicar síntomas o malestar somático no respaldado por hallazgos clínicos, atribuyéndolos a enfermedades físicas y buscando ayuda médica para ello. En una persona con factores predisponentes (alto nivel de neuroticismo ; problemas del desarrollo y del aprendizaje ; problemática social ; bajo nivel intelectual ; insatisfación laboral...), el accidente y sus secuelas puede precipitar una "conducta anormal de enfermedad" definido por como "la persistencia de un modo inapropiado o inadaptado de percibir y evaluar su estado de enfermedad". Ford y Folks (129) refieren respecto el diagnóstico del "trastorno por somatización"lo siguiente: "No hay ningún dato clínico específico a excepción de la negatividad en las pruebas diagnósticas del trastorno de somatización". En un trabajo muy interesante realizado en pacientes neurológicos se ha  objetivado en todos ellos más de una de las características clínicas más aceptadas como rasgos clínicos de histeria : "belle indiference", antecedentes de somatización-hipocondriasis, ganancia secundaria, acontecimiento estresante desencadenante, identificación familiar y exploración neurológica inconsistente". El diagnóstico de trastorno de somatización debería ser siempre lo más conservador posible, extremándose las precauciones antes de proponer explicaciones psicologicistas y etiquetar un trastorno como conversivo. Estas afirmaciones respecto los trastornos de somatización nos subraya las dificultades existentes para realizar un diagnóstico diferencial entre este trastorno y los síntomas postconmocionales (130).

b.2) Simulación
Se entiende como simulación, "la producción o exageración de síntomas físicos o psicológicos con el objetivo consciente de obtener incentivos externos". Los traumatismos craneales leves son quizás la situación clínica donde más se plantea la posibilidad de una exageración yo/ simulación de los síntomas debido a la naturaleza de los síntomas postconmocionales y la frecuente implicación de aspectos legales (indemnización económica, incapacidad laboral...). También ha tenido mucha influencia el clásico trabajo de Miller sobre la "neurosis de compensación" que ha "establecido" un prejuicio con el criterio : "ausencia de lesión cerebral objetivable = ausencia de "daño cerebral"(70). Este aspecto ha sido rebatido por múltiples estudios que no han confirmado los postulados de este autor; no obstante en un estudio meta-análitico publicado recientemente por Binder de 18 estudios con un total de 2.353 pacientes ha objetivado que los incentivos económicos son un factor importante en la aparición de síntomas  y son curiosamente los pacientes con TCE leves los más suceptibles si existía una compensación económica a tener una mayor influencia en la aparición de síntomas, más bajas laborales y más quejas cognitivas (71).
Los datos clínicos pueden ayudarnos a pensar en esta posibilidad se detallan en la Tabla nº 6  . En los casos que sospechemos una franca simulación, la observación de la conducta del paciente durante la realización de las pruebas (escasa cooperación, hostilidad, olvidar las instrucciones, solicitar frecuentes aclaraciones, respuestas evasivas, aproximadas y/o distorsionadas, lentitud, frecuentes indecisiones...), y la utilización de diversas estrategias neuropsicológicas desarrolladas especialmente para estos casos puede ser de gran utilidad :
Instrumentos para evaluar los simuladores (131-133) :
1.- Interpretación de los resultados de los tests :
1.1.- Inconsistencia en la realización de los tests : (p. ej. reconocimiento peor que el recuerdo; olvido de la memoria autobiográfica;  malos rendimientos en los test de dígitos directos y en pruebas de percepción y reconocimiento visual, curva de aprendizaje aplanada sin efecto de primacía o de recencia, distorsión o respuesta bizarras en las praxias constructivas...), pobres rendimientos después de un TCE leve y tras un periodo de recuperación ; ausencia de efecto Stroop (134).
1.2.- Inconsistencia entre los rendimientos neuropsicológicos y el funcionamiento diario.
1 Tests especializados :
2.1.- Pruebas de Rey : test de los 15 ítems (122) y el "Dot Counting test" (135) : tests aparentemente complejos pero de fácil realización incluso para pacientes con deterioro cognscitivo.
2.2.-  Las pruebas de elección forzada. Son la más utilizadas. El principio en todas ellas es la obtención de puntuaciones en torno al 50 % de aciertos con la simple elección aleatoira. Las más conocidas y utilizadas son el test de memoria de dígitos de Hiscock y Hiscock y el test de reconocimiento de dígitos de Portland (136, 137). De cualquier manera los simuladores pueden realizar estos tests con normalidad y pueden ser entrenados a responder bien.
2.3.-  Amsterdam short term memory test (138): un test muy sencillo que ha sido publicado recientemente; consta de 30 ítems con 5 palabras pintadas de una misma categoría semántica que el paciente debe leer e intentar recordar; tras una sencilla operación aritmética distractora se le presenta otra tarjeta que presenta otras cinco palabras con tres de las previamente mostradas. La sencillez de la prueba hace que los pacientes con alteraciones de la memoria debido a daño cerebral se aproximan a obtener puntuaciones máximas: 87-90.
1 Utilización de tests convencionales : perfiles de respuesta del WAIS u otras baterías como la Halstead-Reitan (los simuladores tienden a rendir mal en todos los tests); pruebas de elección forzada (memoria de reconocimiento de caras de Warrington, matrices progresivas de Raven...).
2 MMPI : en su revisión meta-análitica Barry y Butcher (citados por Millis) (131) encuentran que la escala F es la que más sugiere la detección de sobredimensión o sobresimulación de los síntomas psicológicos en los TCE y en general las puntuaciones altas en las escalas de validez : L, F y K.
3  Test de Rorschach: valoración de la estructura de personalidad y de la psicodinámica

Para terminar este apartado subrayar dos aspectos: 1) un diagnóstico de simulación puede tener muchas implicaciones legales ; hay que ser muy conservador y solamente hacerlo cuando se confiesa el engaño o se le observa en un actividad que dice no poder realizar; 2) con frecuencia puede producirse una exageración o sobresimulación de trastornos cognoscitivos reales (139).

b.3) Trastorno por estrés postraumático (TEPT):
En la literatura médica existe controversia sobre la existencia de este trastorno después de un TCE; así, algunos autores apoyan la incompatibilidad de un trastorno por estrés postraumático con un TCE asociado a disminución de conciencia; no obstante, en función de los conocimientos actuales se acepta que el trastorno por estrés postraumático pueda presentarse tras un TCE de diversa gravedad estableciéndose cinco posibilidades: 1) amnesia retrograda o postraumática muy corta o inexistente (140); 2) secundario a la memoria implícita o no declarativa (141); 3) la existencia de lagunas de recuerdo en el periodo de amnesia postraumática (142); 4) representaciones imaginarias del suceso generadas involuntariamente por los pacientes (143); y 5) derivado del impacto emocional del accidente y de la gravedad de sus consecuencias (144).  Como hemos descrito anteriormente impresiona que aparece con más frecuencia de la que hasta ahora se consideraba después de un TCE leve, en especial secundario a accidente de tráfico (145). Los criterios actuales del DSM-IV para el diagnóstico de trastorno por estrés postraumático son los siguientes: a) exposición a un acontecimiento traumático; b) recuerdos intrusivos y recurrentes del acontecimiento traumático con malestar al exponerse a objetos o situaciones que lo recuerdan, asociándose con conductas de evitación de los mismos; c) presencia de síntomas disociativos, como embotamiento afectivo; y d) estado de hiperactivación autonómica. Destaca que en los casos de  TEPT después de un traumatismo craneal la clínica se caracteriza fundamentalmente por un estado de hiperactivación autonómica y en menor medida recuerdos intrusivos, mientras que en otros tipos de experiencias catastróficas predomina los cuadros de embotamiento afectivo. La existencia previa de un estilo de afrontamiento evitador constituye el principal predictor de la presencia de síntomas de naturaleza intrusiva.

Respecto los diagnósticos diferenciales ambos síndromes tiene muchos síntomas en común: sensibilidad al ruido, fatigabilidad, ansiedad, insomnio, dificultades de concentración, déficit mnésicos, irritabilidad, depresión, despersonalización...) mientras que otros serían más específicos del TEPT (recuerdo intrusivos, pesadillas recurrentes, conductas de evitación, respuestas exageradas de sobresalto) y las cefaleas y los secundarios a la disfunción de los pares craneales son más específicos del TP (Ver tabla nº 7) (9). Desde el punto de vista cognitivo destacar que un estudio reciente ha puesto en evidencia la ausencia de diferencias significativas de rendimiento neuropsicológico en pacientes con o sin TPET (146).

b.4) Síndrome de "latigazo cervical" (Whiplash):
Este concepto fue introducido por Crowe en 1928 (citado por Evans y cols ­147-) para referirse a los síntomas que presenta un paciente secundarios al estiramiento cervical tras una hiperextensión e hiperflexión del cuello que tiene lugar generalmente cuando su vehículo sufre una colisión frontal o por la parte trasera. La importancia de tener en cuenta este síndrome en el diagnóstico diferencial del TP viene determinada por los tres siguientes aspectos: a) los estudios experimentales clásicos realizados por Ommaya y cols. que demostraron que la acelaración/desaceleración brusca sin impacto directo sobre el cerebro produce contusiones en la superficie cerebral y la medula cervical; b) la frecuente coexistencia de conmoción y látigazo cervical; c) el amplio solapamiento de ambos síndromes.   El "latigazo cervical" ha sido clasificado en  función de la intensidad de los síntomas de la siguiente manera (148); no obstante para algunos autores cuando se produce radiculopatía o mielopatía (grados 3 y 4) deberían excluirse de la definición del síndrome cervical secundario a un esguince o distensión brusca del cuello (149)
o Grado 0: No síntomas; ni signos físicos
o Grado 1: Dolor cervical, rigidez o dolorimiento. No signos físicos.
o Grado 2: Dolor cervical y signos musculoesqueléticos (disminución de la movilidad y puntos dolorosos)
o Grado 3: Dolor cervical y signos neurológicos (reflejos tendinosos disminuidos, déficit sensoriales y motores).
o Grado 4: Dolor cervical y fractura o dislocación ósea.
De forma similar que sucede con el TP, los pacientes presentan una combinación de síntomas neurológicos, cognoscitivos y emocionales-conductuales. Los síntomas de este síndrome se detallan en la tabla nº 8. El síntoma más prevalente es el dolor y rigidez cervical (100%); otros síntomas son los siguientes: cefalea (85 %); vértigo (72%); nerviosismo e irritabilidad (67 %); braquialgia (60 %); alteraciones cognitivas (50 %); trastornos del sueño (44 %); fatigabilidad (40 %); trastornos en la visión (38 %); sintomas de depresión (37 %) y otros síntomas:   entumecimiento y hormigueo en brazos y manos, dolor mandibular, tinnitus, disminución de la vitalidad,  dificultad para tragar, dolor de espalda e interescapular. En un estudio comparativo entre este síndrome y el TP se comprobó el alto grado de solapamiento clínico entre ambos síndromes; los autores documentaron que los pacientes con lesiones cervicales tienen con más frecuencia fobia a la conducción y depresión; por contra los afectados de lesiones cerebrales presentaban con más frecuencia mareo (150).
Un 15 % de los casos con un síndrome de "latigazo cervical" sé cronifican (duración de los síntomas más de seis meses) con un predominio de mujeres, ausencia de sígnos objetivos y presencia de ansiedad, fatiga e irritabilidad (151). En estos casos la controversia respecto la etiopatogenia es similar a lo que sucede en el TP; así algunos autores atribuyen la persistencia de los síntomas a factores exclusivamente "orgánicos" (152); mientras otros mantienen la caausalidad del síndrome a aspectos relacionados con la posible presencia de ganancia secundaria de tipo económico (153). Este último grupo lituano ha realizado estudios propectivos en una muestra general  de pacientes con colisiones frontales con resultados bastante concluyentes al no encontrar diferencias en los diferentes tipos de dolor entre el grupo de estudio y el grupo control. Esta ausencia de cronificación de los trastornos álgicos la relacionan con la ausencia de problemas legales al no existir posibilidad de indemización (154).

Respecto la posibilidad de producir trastornos  cognoscitivos las investigaciones neuropsicológicas han obtenido resultados contradictorios: desde ausencia de déficit cognoscitivos (155) a la documentación reciente de trastornos de la atención selectiva y  en el procesamiento de la información (156, 157).  Un estudio reciente realizado con una metodología rigurosa y original es concluyente respecto los déficit neuropsicológicos en pacientes con "latigazo cervical": 1) los malos rendimientos cognitivos están fundamentalmente en relación con procesos de litigio; 2) no encuentran argumentos para atribuir los déficit cognoscitivos de estos pacientes al daño cerebral; 3) las quejas cognitivas en pacientes con latigazo cervical no involucrados en procesos litigantes son probablemente secundarios al dolor crónico, la fatiga crónica o la depresión (69). De manera similar se ha encontrado diferencias significativas en los rendimientos cognoscitivos entre los pacientes con  TCE y pérdida de conciencia y aquellos con latigazo cervical con o sin contusión cefálica pero sin conmoción (146). Estos hallazgos junto con la circunstancia que los estudios neurofisiológicos y neuroimagen no han sido capaces de demostrar las alteraciones estructurales asociadas a los déficit cognitivos del síndrome de latigazo cervical (158); hace que aconsejemos ser muy cautos antes de admitir la presencia de una disfunción cerebral en este tipo de síndrome en especial en los grados I-II. No obstante como sucede en el TP este síndrome tiene una etiología multifactorial y en los casos de hiperextensión/hiperflexión muy violenta del cuello (grados III-IV) quizás coexistan con una posible acción sinérgica ambos tipos de lesiones (cerebrales y cervicales) en la producción de los síntomas (150). Por último subrayar que como sucede con el TP es preciso utilizar siempre un abordaje biopsicosocial para lograr una comprensión global de cada paciente (159).
 

El síndrome postconmocional es el trastorno neuropsiquiátrico más frecuente dentro de la patología postraumática con importantes repercusiones médicas y sociales (económicas, legales, familiares...). Las dificultades conceptuales del TP derivan de dos aspectos fundamentales: a) su etiopatogenia que podemos considerar como el paradigma del modelo biopsicosocial con implicación de múltiples factores, tanto anteriores y posteriores al traumatismo, cuya relevancia puede variar a lo largo de la evolución de los afectados; b) la heterogeneidad y la interacción mutua de los "síntomas" incluidos en el TP limitan en nuestra opinión el abordaje categorial del mismo, siendo de mayor utilidad en la práctica clínica la clasificación multiaxial (somáticos-físicos; emocional-psicológicos; neuropsicológicos; psicosociales; ambientales-financieros) intentando valorar a través del juicio clínico el peso específico de cada uno de ellos en las manifestaciones clínicas de cada paciente. Este análisis integral de los distintos factores etiopatogénicos implicados en cada caso y del estudio de la interacción longitudinal de los síntomas nos facilitara el realizar un diagnóstico diferencial más fiable y un abordaje terapéutico multidisciplinar y ecléctico con las consiguientes repercusiones en el pronóstico de los afectados. Por último considerar que si bien ningún sistema de aproximación diagnóstica puede en este tipo de patologías obviar el juicio clínico del examinador, este tipo de abordajes puede facilitar una valoración médico-legal que a diferencia de la clasificación categorial tenga en consideración los múltiples factores implicados (160).
 
 

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