SÍNDROME AMNÉSICO POSTRAUMÁTICO

(POST-TRAUMATIC AMNESIA DISORDER)

CONFERENCES
TOPIC: SPECIFIC NEUROPSYCHOLOGICAL SYNDROMES

---

 
Abstract

Mnesic deficits are frequent in subjects which have suffered from head  injury and may well persist during may years. We will analize  post-traumatic amnesia characteristics (PTA) as well as learning and memory  deficits which are normally observed once the PTA phase ia over. The PTA is  defined as the period of time which follows a brain injury during which the  affected person is incapable of consistently remebering at least the last  24 hours. That is to say, the period of time after the head injury during  which the incorporation of new information in long term memory is not  possible. The study of PTA has generally been focussed on the analysis of  the alterations of temporal-spatial orientation and mnesic deficits,  however other cognitive and behavioral alterations do exist (linguistic,  attentional, critical judgement, information processing, perception, etc.)  that are associated with the particular memory disorder that we are  studying, given their influence on it. We will take on board the different  theories that have been proposed to explain mnesic deficits which occur  during the PTA phase: lack of consolidation of new information within long  term memory; recall deficit as a result of ineficient coding of  information; failures of the mechanisms to carry out the process of  consolidation-recall and poor organization in the coding of new material.  We will put forward a guide for the neuropsychological assessment of memory  based on the analytic and concrete study of each mnesic cognitive  component, sustained generally by specific neurofisiological functional  systems which allow us to establish a diagnosis, prognosis, and adequate  therapeutic focus for ach concrete case.
 
 

Resumen

Los déficits mnésicos son frecuentes en sujetos que han sufrido un  traumatismo craneoneoencefálico (TCE) e incluso pueden persistir durante  años. Analizaremos las características de la amnesia postraumática (APT)  así como los déficits en aprendizaje y memoria que habitualmente son  observados una vez que ha finalizado la fase de APT. La APT se define como  el periodo de tiempo que sigue a la lesión cerebral durante el cual la  persona afectada es incapaz de recordar consistentemente al menos las 24  horas antes. Es decir, periodo después del TCE en el que la incorporación  de nueva información en la memoria a largo plazo no es posible. El estudio  de la APT fundamentalmente ha estado centrado en el análisis de las  alteraciones de orientación temporoespacial y déficits mnésicos, sin  embargo existen otras alteraciones cognitivas y conductuales (linguísticas,  atencionales, jucio crítico, procesamiento de la información, percepción,  etc.) asociadas con el trastorno de memoria que analizaremos, dada su  influencia sobre el mismo. Abordaremos las diferentes teorías que se han  propuesto para explicar los déficits mnésicos que ocurren durante la fase  de APT: fallo en la consolidación de nueva información dentro de la memoria  a largo plazo; déficit de evocación como resultado de una codificación  ineficaz de la información; fallos en los mecanismos para llevar a cabo el  proceso de consolidación-evocación y pobre organización en la codificación  de nuevo material. Expondremos una guía para la evaluación neuropsicológica  de la memoria basado en el estudio analítico y concreto de cada componente  cognitivo mnésico, sustentado generalmente por sistemas funcionales  neurofisiológicos específicos que nos permita establecer un diagnóstico, un  pronóstico y  un enfoque terapeútico adecuado en cada caso concreto.

Introducción

El síndrome amnésico ha sido definido como una alteración de la memoria permanente, estable y global, debido a un trastorno orgánico cerebral en ausencia de otros déficits perceptivos o cognitivos [1]. La etiología responsable és amplia e incluye, infartos cerebrales, hemorragias subaracnoideas, hipoxia, tumores, traumatismo craneoencefálico (TCE), enfermedades metabólicas, encefálitis por herpes simple, etc.

Según Parkin y Leng [1] las características que definen el síndrome amnésico son las siguientes:
1- no existe evidencia de déficits de memoria inmediata evaluada por tareas como el span de dígitos; 2- la memoria semántica y otras funciones intelectuales medidas por tests estandars están en gran parte conservadas; 3- amnesia anterógrada severa y permanente, evidenciandose claramente en tests de evocación y reconocimiento; 4- cierto grado de amnesia retrógrada, la cual es extremadamente variable de unos pacientes a otros; y 5- memoria procedimental conservada, buenas habilidades motoras y algún tipo de evidencia de que el sujeto posee capacidad para formar nuevas memorias procedimientales.

Los déficits mnésicos son frecuentes en sujetos que han sufrido un TCE [2-11]. El síndrome amnésico postraumático es una de las manifestaciones clínicas mnésicas posibles, aunque no es la única manifestación que esposible encontrar en estos pacientes. Pueden observarse alteraciones en la memoria de fijación [12,13], déficits de aprendizaje y evocación de nueva información [6], reducción del span mnésico [14], existiendo como señala Ponsford [15] gran heterogeneidad en la naturaleza y severidad de los déficits mnésicos dependiendo del lugar y extensión de la lesión.

Para Lezak [16], los tipos de déficits neuropsicológicos que pueden aparecer como consecuencia de una lesión cerebral traumática son de tres tipos: 1- déficits focales; 2- déficits característicos de los lóbulos frontales y temporales; y  3- déficits debidos a lesiones axonales difusas, presentando cada uno de ellos características clínicas diferentes. La memoria es una de las funciones superiores más proclives a alterarse tras un TCE. Los lóbulos temporales y frontales son particularmente vulnerables a este tipo de lesiones y es bien conocido que en estas zonas cerebrales están situadas estructuras de gran importancia para llevar a cabo los procesos de aprendizaje y memoria.

Lesiones hipocámpicas bilaterales pueden causar severos trastornos de memoria, afectándose principalmente el almacenamiento y evocación para cualquier tipo de material. En caso de lesiones unilaterales temporales el aprendizaje para un tipo específico de material puede estar comprometido.

El lóbulo frontal juega un papel fundamental en la memoria de hechos recientes, sin olvidar las conexiones recíprocas hipocampo-lóbulo prefrontal que participan en la consolidaciónl recuerdo. Los pacientes con lesiones frontales pueden presentar problemas de almacenamiento y/o evocación [17], tienden a no organizar lo que han aprendido, aunque con ayuda de determinadas claves pueden llevar a cabo la evocación del material [18]. Suelen mostrar mayor suceptibilidad a la interferencia y déficits importantes para ordenar temporalmente la información [19], características estas presentes en muchos pacientes traumatizados.

Lesiones axonales difusas (frecuentes en TCE) pueden dar lugar a importantes trastornos en el funcionamiento mnésico, incluso en TCE leve. Este tipo de lesión puede causar amnesia postraumática (APT), importantes déficits atencionales y alteraciones en el procesamiento de la información.

Junto a la APT los trastornos residuales de memoria son frecuentes en el TCE. Las alteraciones pueden ser globales o específicas, afectando a una modalidad concreta [20]. En algunos casos podremos hablar de síndrome amnésico puro (debido fundamentalmente a lesiones bilaterales del sistema límbico, diencéfalo, estructuras cerebrales basales o lesiones difusas) como ocurre en muchos TCE severos  y en algunos TCE moderados, en los que la secuela más severa y permanente son los trastornos  de aprendizaje y evocación de nueva información. En otras ocasiones las alteraciones o trastornos mnésicos son transitorios. En muchos pacientes, sobre todo TCE leves, la amnesia es reversible.

 Además, hay que tener en cuenta que aunque la memoria es una de las funciones cognitivas que resulta más alterada tras un TCE, pueden coexistir otras alteraciones cognitivas (atencionales, linguísticas, gnósicas, etc.) que afecten al funcionamiento mnésico del sujeto, por lo que es difícil hablar de síndrome amnésico puro. Levin, Goldstein, High  y Eisenberg, [13] señalan que aproximadamente sólo uno de cada cuatro pacientes supervivientes a un TCE presentan deterioro mnésico relativamente aislado.

En líneas generales, en TCE se evidencia un marcado contraste entre la capacidad para recordar eventos y habilidades aprendidas antes de la lesión -relativamente conservada- y la capacidad para aprender y retener nueva información, que suele estar alterada. No se evidencian trastornos en la memoria procedimental, mientras que en la memoria semántica y episódica son frecuentes.
Aunque ha sido el estudio y el análisis de la APT la que mayor interés ha suscitado dentro de la literatura, no debemos olvidar que muchos pacientes presentan además otros déficits mnésicos y de aprendizaje residuales, que en algunos casos pueden llegar a ser altamente incapacitantes para llevar a cabo sus actividades profesionales, familiares y sociales premórbidas.  Analizaremos a continuación esas dos posibilidades.
 

El término APT fué usado por primera vez por Symonds [21] para referirse "a una alteración general del funcionamiento cerebral despues de que la conciencia ha sido recuperada".

Definiciones posteriores tienden a focalizarse en la desorientación temporoespacial y  de personas, y/o en la incapacidad para recordar nuevas experiencias [22-24]. La APT hace referencia a una dificultad en la adquisición y evocación de nueva información, es decir, a un fallo en el registro continuo de las actividades diarías [25-27].

La APT es habitual en TCE severos y moderados junto con déficits mnésicos permanentes. En la mayoría de los casos estas alteraciones en el área mnésica son debidas a lesiones focales en el hipocampo y estructuras adyacentes y lesiones difusas cerebrales.

La duración de la APT va desde el momento de la lesión hasta que el sujeto recupera la capacidad para almacenar y evocar nueva información [23], es decir, periodo después del TCE en el que la incorporación de nueva información en la memoria a largo plazo no es posible.   En definitiva, la APT engloba el periodo de tiempo que sigue a la lesión cerebral durante el cual la persona afectada es incapaz de recordar consistentemente al menos las 24 horas antes.

Este déficit mnésico está acompañado frecuentemente por desorientación temporoespacial y en personas,  déficits atencionales (fundamentalmente en la atención focalizada y sostenida), amnesia retrógrada, amnesia anterógrada, confabulación, agitación y conducta desinhibida.
Durante el periódo de APT los sujetos están confusos, desorientados y el procesamiento de la información de hechos que ocurren en el medio ambiente es deficitario. Existe tambien una incapacidad para almacenar y evocar nueva información, acompañado de cierto grado de amnesia retrógrada. Según la intensidad del traumatismo los pacientes recordarán los hechos que sucedieron entorno al accidente o los sucedidos minutos antes, de forma variable.

El contenido del lenguaje suele ser bastante incoherente, la percepción del entorno y de estímulos nuevos distorsionada, lo cual incrementa la confusión, perplejidad y en algunas ocasiones miedo. Inquietud, agitación, agresión física y/o verbal son comunes. La personas con APT pueden presentar alucinaciones.

Symonds [21] señaló que la APT está caracterizada  junto con la desorientación temporoespacial y déficits mnésicos por trastornos en la percepción, juicio, lenguaje, presencia de perseveraciones y alteraciones en el humor. Ante esta constelación de alteraciones, Mandleberg, [28] señaló que la APT engloba una alteración general de las capacidades cognitivas.

Para Wilson et al. [29] los tiempos de reacción simple, velocidad y precisión en la comprensión, fluencia verbal, span de dígitos hacia atras, evocación retardada de texto, y especialmente la capacidad de procesamiento de la información -velocidad y precisión- están tambien significativamente deterioradas en la APT y deberian ser estudiadas junto con la desorientación y memoria.

Muchos son los autores que proponen utilizar la APT además de para valorar la severidad del traumatismo [23, 30-33], como predictor de las funciones cognitivas. En la tabla 1 se presenta una estimación de la severidad del TCE en función de la duración de la APT propuesta por Bigler [32].
Tabla 1. Severidad del TCE en función de la duración de la APT [32].
 

Duración de la APT	Severidad del TCE
< 5 minutos	Muy leve
5-60 minutos	Leve
1-24 horas	Moderado
1-7 días	Severo
1-4 semanas	Muy severo
Más de 4 semanas	Extremadamente severo

Artiola i Fortuny, et al. [22] aseguran que lo más importante es conocer sí el paciente sufre APT de minutos, horas o días. Una lesión es considerada leve cuando la duración de la APT oscila  entre 10 y 60 minutos; lesión moderada entre 1-24 horas; severa entre 1-7 días y muy severa cuando supera los 7 días.

Alexandre, Nertempi, Farinello  y Rubini,  [34] y Levin, et al. [27] suguieren que la APT es uno de los predictores más útiles en la recuperación de las funciones cognitivas en pacientes que han sufrido un TCE. Está asociada con la ejecución en una serie de medidas cognitivas, especialmente aprendizaje y memoria, aproximadamente a los dos años de la lesión [35] y relacionada con la gravedad de los déficits residuales de memoria [36].

Sin embargo algunos autores han cuestionado la utilidad de la APT  como pronóstico [37, 38] sobre todo por la falta de fiabilidad de los datos retrospectivos y la gran variabilidad de la duración de la APT de unos pacientes a otros.

Se han propuesto diferentes teorías para explicar los déficits mnésicos que ocurren durante la fase de APT. Para Benson y Geschwind [39], Yarnell y Lynch, [40]; Shores, et al., [41], la APT está caracterizada por un error en la consolidación de nueva información dentro de la memoria a largo plazo. Otros autores como Richardson [42] han propuesto que las alteraciones de memoria en la APT puede representar un problema de evocación como resultado de una codificación ineficaz de la información.

Los déficits mnésicos durante la APT,  se deben a un fallo en los mecanismos de consolidación-evocación  y a la pobre organización en la codificación del material [15].
El hecho de que la duración de la APT sea frecuentemente usada como un estimador de la severidad de la lesión, el uso de medidas estandarizadas y objetivas para determinar su duración es muy importante. Se han creado varias escalas para cuantificar y estudiar la duración de este trastorno mnésico [22, 33, 41, 43-44]. Una descripción más detallada de las principales escalas de evaluación puede verse en el trabajo titulado "Evaluación neuropsicológica en el síndrome amnésico postraumático" presentado en este Congreso. Una limitación de estas técnicas cuantitativas para la evaluación de la APT es que no  valoran otros aspectos presentes en esta fase como son, inatención, distrabilidad, alteraciones conductuales, etc. y que pueden influir en los resultados finales. Durante esta fase sería necesario evaluar las funciones cognitivas y conductuales de forma general, incluyendo de manera especial medidas atencionales y de capacidad/velocidad del procesamiento de la información [15].

Junto con los déficits existentes para registrar nueva información, los pacientes suelen presentar alteraciones para evocar, hechos y sucesos aprendidos antes de la lesión -amnesia retrógrada-. La amnesia retrógrada puede abarcar un periódo corto de tiempo (segundos o minutos) antes de la lesión, hasta días, meses o años. Su duración tiende a correlacionar con la severidad de la lesión y es debida principalmente a lesiones en el hipocampo, diencéfalo y lóbulo frontal [45].
En los últimos años se han descrito varios casos de amnesia retrógrada severa tras un TCE leve, con ausencia o pequeños trastornos en la amnesia anterógrada [46-49]. Baddeley y Wilson ya en 1986 [50] argumentaron que las lesiones frontales pueden dan lugar a amnesia retrógrada severa debido a una alteración en la organización del material  durante el proceso de evocación. Sin embargo, en algunos de estos pacientes estudiados recientemente se han evidenciado por técincas de neuroimagén funcional déficits de perfusión en áreas frontales y parietales derechas, mientras que en otros no, por lo que una alteración cerebral focal en estás áreas puede ser necesaria pero no suficiente para causar amnesia retrógrada.

En contraste con otros tipos de pacientes -ejemplo el síndrome de Korsakoff-, en los TCE el deterioro no es progresivo y se mantiene relativamente uniforme a través del tiempo [51].
La incapacidad para recordar los hechos que sucedieron entorno al traumatismo - amnesia del episodio-, así como los acontecimientos acaecidos minutos o segundos antes, puede reflejar un fallo en la consolidación en el momento del impacto [20], es decir, existe una dificultad en el paso de la información de la memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo.

La dificultad para evocar información consolidada meses o años atrás, puede ser debida a lesiones en el hipocampo y/o parahipocampo que dificultan el acceso a la información, o bien a lesiones en la sustancia blanca que interrumpen las conexiones entre las distintas zonas cerebrales implicadas en la función mnésica. Goldberg, et. al.  [52] presentaron un paciente con TCE severo con amnesia retrógrada de más de 20 años, el cual presentaba lesiones hemisféricas derechas y mesencefálicas. La incapacidad para recordar o reconocer el material que ha sido aprendido y almacenado mucho tiempo antes de la lesión, puede ser debido a un déficit en la recuperación de la información, dado que el proceso de consolidación ya tuvo lugar.
 

En muchos pacientes con TCE despues de la resolución de la APT, sin déficits neurológicos y/o cognitivos aparentes, al realizar una evaluación neuropsicológica precisa  y detallada, suelen aparecer alteraciones mnésicas residuales. El grado y la persistencia de estos déficits suelen estar relacionados con la gravedad del daño cerebral traumático [25]. En los TCE los trastornos mnésicos afectan fundamentalmente a la memoria a largo plazo [53] y el grado de severidad está relacionado con lesiones en estructuras límbicas, hipocampo, parahipocampo y fornix [54].

En los  sujetos supervivientes a TCE se evidencia una relativa indemnidad de la evocación inmediata de un material nuevo frente a un importante déficit en la evocación demorada [55-58]. Este fenómeno ha sido puesto de manifiesto analizando la ejecución de los pacientes en tareas como span de dígitos, evocación inmediata versus demorada de palabras, dibujos y prosas [56, 58, 59]. Esta disociación podría deberse según Stuss, et al.  [60], a la gran vulnerabilidad que estos pacientes presentan a la interferencia y a los déficits en el mantenimiento de la atención.
Los déficits  mnésicos pueden ser globales o selectivos para un determinado tipo de material (visual, verbal, etc.). En la figura 1 tomada de Levin, Benton y Grossman [27] se muestran los principales trastornos de memoria que pueden aparecer tras un TCE.

Figura 1. Funcionamiento mnésico tras un TCE [27].

Los tratornos residuales globales suelen estar relacionados con la gravedad de la lesión [61-63] la pérdida de conciencia de larga duración [55, 56] y otros índices neurológicos obtenidos al ingreso del paciente en el hospital como por ejemplo: pupilas no reactivas, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares anormales [20].

Los déficits residuales mnésicos son poco frecuentes en pacientes con pérdida de conciencia breve, siendo más probable que los déficits mnésicos persistan en pacientes con periodos prolongados de pérdida de conciencia. Los problemas de memoria en TCE leve suelen desaparecer en el primer mes post-lesión [64, 65].

Lesiones en el lóbulo temporal han sido relacionadas con la APT y déficits mnésicos residuales verbales y no verbales dependiendo de la lateralización de la lesión [27, 34]. Estudios con técnicas neuroradiológicas ponen de manifiesto que los lóbulos temporales son muy vulnerables a lesiones traumáticas (hematomas y contusiones), dando lugar a severos déficits mnésicos [66, 67]. Lesiones focales y aumento en el tamaño de los ventriculos cerebrales tambien están relacionadas con deterioro en el funcionamiento mnésico [68, 69]. La presencia de alteraciones neuropsicológicas, fundamentalmente mnésicas, correlaciona con la presencia de hemorragia en la sustancia blanca y dilatación ventricular [70].

Las dificultades en el aprendizaje, los déficits en la evocación de nueva información y la reducción del span son particularmente notables y pueden persistir durante años [14]. En los TCE severos la incapacidad de aprendizaje y evocación, puede observarse claramente en la ejecución del paciente en diferentes tareas neuropsicológicas, así como en las quejas que presenta el paciente y sus familiares. En TCE leve estos déficits tambien suelen estar presentes. Levin, et al. [65], encontraron que en el 85% de los pacientes con TCE leve la ejecución en tests de memoria verbal que requiere aprendizaje y retención de palabras se encontraba por debajo de la media del grupo control, aunque estos déficits solían desaparecer aproximadamente entre los tres primeros meses tras el traumatismo.

Existe variabilidad en el tipo de aprendizaje que puede afectarse en los TCE. Pueden existir problemas en la adquisición de nueva información -déficit en el almacenamiento o consolidación de la información, por lo que nunca podrá ser evocada o reconocida-. Tales déficits son similares a los observados en lesiones hipocámpicas y estructuras asociada. El proceso de aprendizaje en otros casos hace que la información sea almacenada de manera incorrecta, debido por ejemplo a la utilización de estrategias de aprendizaje erroneas o mal  estructuradas [71,72].

Alternativamente la evocación puede estar por debajo de los límites normales, debido a intrusiones irrelevantes [73,74]. Este fenómeno se aprecia claramente en tareas de aprendizaje de lista de palabras, cuando el sujeto evoca nuevas palabras no incluidas en la lista y que en ocasiones guarda relación semática o fonética con alguna de la palabras, en otros casos no.

Trabajos realizados como por ejemplo, el de Leininger, Gramling y Farrell, [74], ponen de manifiesto  que existe un deterioro significativo en los rendimientos obtenidos en tareas de aprendizaje auditivo verbal en pacientes con TCE leve evaluados a los 6 y 8 meses después de la lesión. Parece ser que en los pacientes con TCE existe una alteración en las estrategias utilizadas en el aprendizaje y estrategias de evocación inactivas e ineficaces.

Millis y Ricker [72], encontraron cuatro tipos de ejecuciones diferentes en una tarea  de aprendizaje auditivo verbal (California Verbal Learning Test) en una muestra de pacientes con TCE. En el primer grupo -aprendizaje activo-, existía deterioro en la evocación, pero los sujetos utilizaban estrategias de codificación activas y la capacidad de almacenamiento de la información nueva estaba relativamente intacta. En el segundo -aprendizaje desorganizado e inconsistente-, el estilo de aprendizaje es al azar con importantes déficits en la codificación. En el tercero, -aprendizaje pasivo-, los sujetos utilizaban estrategias agrupadas en series, mostrando deterioro en la codificación y/o consolidación. En el último grupo -aprendizaje deficitario-, se evidenciaban deficits importantes en la adquisición y condificación, con un estilo de aprendizaje pasivo.

Los pacientes con TCE pueden presentar dificultad en la evocación espontánea de la información, despareciendo este problema cuando se les proporcionan claves específicas. Los TCE severo suelen presenta dificultad para evocar la secuencia temporal de la información [75].
El deterioro en el uso de estrategias en el aprendizaje, mayor suceptibilidad a las interferencias y déficit en la secuenciación temporal y contextual de la información ha sido relacionado con lesiones en lóbulo frontal [60, 76-78].

El aprendizaje procedimiental suele estar conservado, aunque en ocasiones pueden presentar deterioro en la capacidad de adquisición de nuevas habilidades y procedimientos [79], este hecho ha sido asociado a lesiones en los ganglios basales.

 Para terminar haremos referencia a la importancia que la evaluación neuropsicológica tiene en los pacientes con TCE. Como hemos visto los déficits de memoria raramente escapan al daño cerebral traumático. Por ello, es este área el que debe ser explorado inescusablemente en este tipo de pacientes.

En la evaluación neuropsicológica de la memoria debemos explorar tanto el aspecto explícito (memoria declarativa) como el implícito (memoria procedimental). Hay que tener en cuenta el aspecto temporal del recuerdo, anotando los rendimientos del sujeto -tanto en tareas verbales como visuales- de acuerdo a las implicaciones que conlleva este factor. Se valorará la memoria a corto y largo plazo, y el componente anterógrado y retrógrado del recuerdo.

Para más especificación sobre este tema consultar el trabajo mencionado con anterioridad sobre "Evaluación neuropsicológica en el síndrome amnésico postraumático", presentado en este mismo Congreso.
 

1.- Parkin AJ, Leng, NRC. Neuropsychology of the Amnesic Syndrome. Hillsdale: LEA; 1993

2.- Walsh  KW. Understanding brain damage. New York: Churchill Livingstone; 1985

3.- Tate R, Fenelon B, Manning ML, Hunter M. Patterns of neuropsychological impairment after severe blunt head injury. J Nerv Ment Dis 1991; 179:117-26.

4.- Arcia E, Gualtieri CT. Association between patient report of symptoms after mild head injury and neurobehavioural performance. Brain Inj 1993; 7(6): 481-9.

5.- Dywan J, Segalowitz  SJ, Henderson D, Jacoby L. (1993). Memory for source after traumatic brain injury. Brain Cog 1993;  21 (1): 20-43.

6.- Ponsford JL, Olver JH, Curran C. A profile of outcome two years following traumatic brain injury. Brain Inj 1995;  9: 1-10.

7.- Millis SR, Dijkers M. Use of the Recognition Memory Test in traumatic brain injury: preliminary findings. Brain Inj 1993; 7(1): 53-8.

8.- McDowell S, Whyte J, D'Esposito M. Working memory impairments in traumatic brain injury: Evidence from a dual-task paradigm. Neuropsychologia 1997; 35(10), 1341-53.

9.- Squire EJ, Hunkin NM, Parkin AJ. Errorless learning of novel associations in amnesia. Neuropsychologia 1997; 35(8): 1103-11.

10.- Wilson B. Semantic memory impairments following non-progressive brain injury:  A study of four cases. Brain Inj 1997; 11(4): 259-69.

11.- Taverni JP, Seliger G, Lichtman SW. Donepezil mediated memory improvement in traumatic brain injury during post acute rehabilitation. Brain Inj 1998; 12(1): 77-80.

12.- van Zomeren AH. Reaction time and attention after closed head injury. Lisse: Swets and Zeitlenger; 1981.

13.- Levin HS, Goldstein FC, High Jr.WM, Eisenberg HM. Disproportionately severe memory deficit in relation to normal intellectual functioning after closed head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1988; 51: 1294-1301.

14.- Moes E. Neuropsychiatric aspects of head injury. En: Ellison JM, Weinstein ChS, Hodel-Malinofsky, T, eds. The Psychotherapist's guide to Neuropsychiatry. Diaganostic and treatment issues. Washington: American Psychiatric Press, Inc; 1994. p. 217-54.

15.- Ponsford J. Mechanisms, recovery, and sequelae of traumatic brain injury: A foundation for the REAL approach. En: Ponsford J, Sloan S, Snow P, eds. Traumatic Brain Injury: Rehabilitation for everyday Adaptive Living. London: Psychology Press; 1995. p. 1-31.

16.- Lezak M. Neuropsychologycal Assessment. (Thrid edition). New York: Academic Press; 1995.

17.- Moscovitch M, Umilta C. Conscious and nonconscious aspects of memory: A neuropsychological framework of modules and central systems. En: Lister RG, Weingartner HJ, eds. Perspectives on cognitive neuroscience. New York: Oxford University Press; 1991.

18.- Jetter W, Poser U, Freeman RB, Markowitsch HJ. A verbal long-term memory deficit in frontal lobe damage patients. Cortex 1986; 22: 229-42.

19.- Kolb B, Whishaw IQ. Fundamentos de Neuropsicología humana. Barcelona: Labor; 1986.

20.- Goldstein FC, Levin HS. Memory disorders after closed head injury. En: Yanagihara T, Petersen RC, eds. Memory disorders. Research and clinical practice. New York: Marcel Dekker, INC; 1991. p. 255-78.

21.- Symonds CP. Concussioon and contusion of the brain and their sequelae. En: Brock S,  ed. Injuries of the skull, brain and spinal cord: Neuro-psychiatric, surgical, and medico-legal aspects. London: Bailliere, Tindall and Cox, 1940;  p. 69-111.

22.-  Artiola i Fortuny  L, Briggs M, Newcombe  F, Ratcliff G, Thomas C. Measuring the duration of post traumatic amnesia. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1980; 43: 377-79.

23.- Russell WR, Nathan PW. Traumatic amnesia. Brain 1946; 69: 183-87.

24.- Russell WR, Smith A. Post-traumatic amnesia in closed head injury. Arch Neurol 1961; 5: 4-17.

25.- Rusell WR. The Traumatic Amnesias. New York: Oxford University Press; 1971.

26.- Jennett B., Teasdale G. Management of Head Injury. Philadelphia: F.A. Davis Company; 1981.

27.- Levin HS, Benton AL, Grossman RG. Neurobehavioral Consequences of Closed Head Injury. New York: Oxford University Press; 1982.

28.- Mandleberg IA. Cognitive recovery after severe head injury: 2. Wechsler Adult Intelligence Scale during post-traumatic amnesia. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1975; 38: 1127-32.

29.- Wilson BA, Baddeley A, Shiel A, Patton G. How does post-traumatic amnesia differ from the amnesic syndrome and from chronic memory impairment?. Reuropsychol Rehab 1992; 2: 169-256.

30.- Gronwall D. Behavioral assessment during the acute stages of traumatic brain injury. En Lezak MD, ed. Assesment of the behavioral consequences of head trauma. Vol. 7. Frontiers of clinical neuroscience. New York: Alan R. Liss; 1989.

31.- Bond  MR. Standardized methods of assessing and predicting outcome. En Rosenthal M, Bond MR, Griffith ER, Miller JD, eds. Rehabilitation of the adult and child with traumatic barin injury (2nd ed.). Philadelphia: F.A. Davis; 1990.

32.- Bigler  ED. Traumatic brain injury. Austin, Texas: Pro-ed; 1990.

33.- Forrester  G, Encel  J, Geffen, G. Measuring post-traumatic amnesia (PTA): an historical review. Brain Inj 1994; 8(2): 175-84.

34.- Alexandre A, Nertempi P, Farinello C, Rubini I. Recognition memory alterations after severe head injury. J Neurosurg Sci 1979; 23: 201-6.

35.- Brooks  DN, Aughton  ME, Bond, MR. Cognitive sequelae in relationship to early indices of severity of brain damage after severe blunt head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1980; 43: 529-34.

36.- Brooks DN. Cognitive deficits after head injury. En: Brooks DN, ed. Closed head injury: psychological, social, and family consequences. New York: Oxford University Press; 1984. p. 44-73.

37.- Alexandre A, Colombo F, Nertempi P, Benedetti A. Cognitive outcome and early indices of severity of head injury. J Neurosurg 1983; 59: 751-61.

38.- Carlsson GS, Suardsudd K, Welin L. Long-term effects of head injuries sustained during life in three male population. J Neurosurg 1987;  67: 197-205.

39.- Benson DF, Geschwind N. Shrinking retrograde amnesia. J Neurol Neurosurg Psych 1967; 30: 539-44.

40.- Yarnell PR, Lynch S. Retrograde memory immediately after concussion. Lancet 1970; 1: 863-4.

41.- Shores EA, Marosszeky JE, Sandanam J, Batchelor J. Preliminary validation of a scale for measuring the duration of post-traumatic amnesia. Med J Australia 1986; 144: 569-72

 42.- Richardson JTE. Clinical and neuropsychological aspects of closed head injury. Hove, UK: Lawrence Elrlbaum Associates Ltd; 1990

43.-  Levin  HS, O'Donnell VM, Grossman  RG. The Galveston Orientation and Amnesia Test: a practical scale to assess cognition after head injury. J Nerv Ment Dis 1979; 167: 675-84

44.- Sohlberg  MM, Mateer  CA. Introduction to cognitive rehabilitation. New York: Guilford Press; 1989.

45.- Rhawn J. Neuropsychology, Neuropsychiatry and Behavioral Neurology (Third edition). New York: Plenum Press; 1993.

46.- Kapur N. Focal retrograde amnesia in neurological disease: a critical review. Cortex 1993; 29: 217-39.

47.- Stracciari A, Ghidoni E, Guarino M, Poletti M, Pazzaglia P. Posttraumatic retrograde amnesia with selective impairment of autobiographical memory. Cortex 1994; 30: 459-68

48.- De Renzi E, Lucchelli F, Muggia S, Spinnler H. Persistent retrograde amnesia following a minor trauma. Cortex 1995; 31: 531-42

49.- Starkstein SE, Sabe L, Dorrego MF. Severe retrograde amnesia after a mild closed head injury. Neurocase 1997; 3: 105-109.

50.- Baddeley AD, Wilson B. Amnesia, autobiographical memory, and confabulation. En: DC Rubin (ed). Autobiographical memory. Cambridge: Cambridge University; 1986. p. 225-52.

51.- Levin HS, High WM, Meyers CA, Von Laufen A, Hayden ME, Eisenberg HM. Impairment of remote memory after closed head injury.  J Neurol Neurosurg Psych 1985;  48: 556-63.

52.- Goldberg E, Antin SP, Bilder RM, Gerstman IJ, Hughes J, Mattis S. Retrograde amnesia: possible role of mesencephalic reticular activation in long term memory. Science 1981; 213: 1392-94.

53.- Levin HS, Eisenberg HM, Wigg NR, Kobayashi K. Memory and intelectual ability after head injury in children and adolescents. Neurosurgery 1982;11: 668-73.

54.- Gale SD, Burr RB, Bigler, ED, Blatter DTI. Fornix degeneration and memory in traumatic brain injury. Brain Res Bull 1993; 32: 345-49.

55.- Brooks DN.Long and short term memory in head injured patients. Cortex 1975; 11:  329-40.

56.- Brooks DN. Wechsler memory Scale performance and its relationship to brain damage after severe closed head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1976; 39: 593-601.

57.- Stuss DT, Ely P, Hugenholtz H, Richard MT, LaRochelle S, Poirier CA, Bell I. Subtle neuropsychological deficits in patients with good recovery after closed head injury. Neurosurgery 1985;  17: 41-7.

58.- Dikmen S, Temkin N, McLean A, Wyler A, Machamer J. Memory and head injury severity.  J Neurol Neurosurg Psychiatr 1987; 50: 1613-18.

59.- Larsson C, Ronnberg J. Memory disorders as a function of traumatic brain injury. Scand J Rehab Med 1987; 19: 99-104.

60.- Stuss DT, Alexander MP, Palumbo CL, Buckler L, Sayer L, Pogue J. Organisational strategies of patients with unilateral and bilateral frontal lobe injury in word list learning tasks. Neuropsychology 1994; 8: 355-73.

61.- Tabaddor K, Mattis S, Zazula T.  Cognitive sequelae and recovery course after moderate and severe head injury. Neurosurgery 1984; 14: 701-8.

62.- Adams JH, Graham DI, Murray LS, Scott G. Difuse axonal injury due to non-missile head injury in humans: An analysis of 45 cases. Ann Neurol 1982; 12: 557-63.

63.- Adams JH, Doyle D, Ford, I, Gennarelli TA, Graham  DI, McLellan DR. Diffuse axonal injury in head injury: Definition, diagnosis and grading. Histopathology 1989; 15: 49-59.

64.- Binder LM. Persisting symptoms after mild head injury: a review of the post-concussive syndrome. J Clin Exp Neuropsychol 1986; 8: 232-46.

65.- Levin HS, Mattis S, Ruff RM, Eisenberg HM, Marshall LF, Tabaddor K, High WM,  Frankowski RF. Neurobehavioral outcome following minor head injury: a three-center study. J Neurosurg 1987; 66: 234-43.

66.- Adams JH, Graham D, Scott G, Parker LS, Doley D. Brain damage in fatal non-missile head injury.  J Clin Pathol 1980; 33:1132-45.

67.- Levin HS, Williams  DH, Eisenberg HH. Serial MRI and neurobehavioral findings after mild to moderate closed head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1992; 55: 255-62.

68.- Levin HS, Meyers CA, Grossman RG, Sarwar M. Ventricular enlargement after closed head injury. Arch Neurol 1981; 38: 623-29.

69.- Wilson JT, Wiedmann KD, Hadley DM, Condon B, Teasdale G, Brooks DN. Early and late magnetic resonance imaging and neuropsychological outcome after head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1988; 51: 391-6.

70.- Anderson CV, Bigler ED. Ventricular dilatation, cortical atrophy and neuropsychological outcome following traumatic brain injury. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995; 7: 42-8.

71.- Blachstein H, Valkil E, Hoofien, D. Impaired learning in patients with closed head injury: An analysis of components of the acquisition process. Neuropsychology 1993; 5: 530-35.

72.- Millis SR, Ricker JH. verbal learning patterns in moderate and severe traumatic brain injury. J Clin Exp Neuropsych 1994; 16: 498-507.

73.- Haut MW, Shutty MS. Patterns of verbal learning after closed head injury. Neuropsychology 1992; 6: 51-58

74.- Leininger BE, Gramling SE, Farrell AD. Neuropsychological deficits in symptomatic minor head injury patients after concussion and mild concussion. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1990; 53: 293-96.

75.- Cooke DL, Kausler DH. Content memory and temporal memory for actions in suvivors of traumatic brain injury. J Clin Exp Neuropsych 1995; 17: 90-99.

76.- della Rochetta AI, Milner, B. Strategic search and retrieval inhibition: the role of the frontal lobe. Neuropsychologia 1993; 31: 503-4.

77.- Petrides M. (1991). Learning impairments folowing excisions of the primate frontal cortex. En: Levin HS, Eisenberg HM, Benton AL, eds. Frontal lobe function and dysfunction. New York: Oxford University Press; 1991. p. 256-74.

78.- Shimura AP, Janowsky JS, Squire LR. Memory for the temporal order of events in patients with frontal lobe lesions and amnesic patients. Neuropsychology 1990; 28: 803-13.

79.- Baddeley A. Human Memory: Theory and practice. Hove, UK: Lawrence Erlbaum Associates Ltd; 1990.

 

 
 
 

---