PRAXIA IDEOMOTRIZ Y HABILIDADES VISUOCONSTRUCTIVAS
PRAXIA IDEOMOTRIZ Y HABILIDADES VISUOCONSTRUCTIVAS
CONFERENCES
TOPIC: SPECIFIC NEUROPSYCHOLOGICAL SYNDROMES
Departamento de Neuropsicología,
Instituto de Neurología, F. de Medicina. Montevideo. Uruguay
E-Mail: jlorenzo@chasque.apc.org
AbstractConcepts about visuoconstructive habilities and their testing are revised. Some theories of the Uruguayan school are exposed, specially those related to assessment and apraxic desintegration profiles.
A group of 82 probable Alzheimer's disease patients in GDS stages 3 to 5 is studied in their motor and visuoconstructive habilities, compared to a matched control group of normal subjects. Ideomotriz apraxia was studied by imitation of an intransitive gestures series of increasing complexity. A copyng protocol of geometric and representative figures was used. Ideomotriz apraxia was only seen in patients with a GDS 4 or 5, showing a significant correlation with digital agnosia and anomias. Constructional apraxia was seen early in the course of Alzheimer's disease (GDS 3). However, a 20% of normal subjects showed similar copying profiles. This fact correlated with educational level. So, the value of copying errors must be taken in a relative way in regard to early diagnosis. In patient group with "closing in" copying phenomenon, a profile of "homogenous" cognitive deterioration was found. This group was staged in GDS 5.
Resumen
Exponemos los conceptos, definiciones y modos de exploración de la apraxia ideomotriz y constructiva así como su afectación en la enfermedad de Alzheimer. Se revisan las investigaciones de la escuela uruguaya en relación con el desarrollo de las conductas de copia así como su afectación en los lesionados cerebrales.
Se estudia un grupo de 82 pacientes con enfermedad de Alzheimer probable en estadios 3 a 5 en la escala GDS en relación con sus habilidades motrices y visuoconstructivas contra un grupo control de sujetos sanos.
Evaluamos la apraxia ideomotriz mediante la imitación de una serie de gestos intransitivos de complejidad creciente y la apraxia constructiva con un protocolo de copia de figuras, geométricas y representativas.
La apraxia ideomotriz se ve solamente en pacientes con Enfermedad de Alzheimer en estadios GDS 4 y 5, correlacionando significativamente con la agnosia digital y las anomias.
La apraxia constructiva se encuentra precozmente en Enfermedad de Alzheimer (estadio GDS 3)
Se destaca, no obstante, que el 20% de sujetos del grupo control mostró en la tarea de copia de dibujos perfiles similares. Este hallazgo correlaciono con el nivel educacional.
Se señala la existencia de un comportamiento de deterioro cognitivo homogéneo en los pacientes evolucionados (GDS 5) que presentan el fenómeno de closing-in en la copia de figuras. Este correlacionó significativamente con la existencia de anomias, apraxia ideatoria y agnosia digital.
APRAXIA IDEOMOTRIZ
Se define como un conjunto de desórdenes que afectan la realización proposicional de movimientos, ejecutados deliberadamente y fuera de contexto, en ausencia de déficits sensorio motores elementales déficit perceptivo o deterioro mental severo. El paciente falla cuando el acto debe ser realizado a pedido del explorador pero lo realiza espontáneamente. Estas disociaciones entre las conductas diarias y los rendimientos al testado llevan a la subestimación del desorden.EL CONCEPTO DE APRAXIA IDEOMOTRIZLos médicos se sorprenden cuando conocen el dato de que más del 30% de los lesionados izquierdos presentan apraxia si son testados en la fase aguda del Stroke (1).
LIEPMANN
LURIA
En 1900 Liepmann realiza la primera exposición detallada de los trastornos motores de un paciente e introduce el término apraxia.En 1908 Liepmann (2) propone sobre la base de sus observaciones y otras de Pick, Kleist y otros, una síntesis clínica anatómica y psicopatológica de las diferentes formas de apraxia.
En la apraxia ideacional (ideatoria) el paciente no puede crear la ''imagen'' del acto a realizar.
En la apraxia ideocinética o ideomotriz, no se actualizan los "engramas" depositados en la experiencia motriz anterior y el paciente es incapaz de llevar a cabo el acto motor.
Luria (3), jerarquiza los componentes aferentes del movimiento; los sistemas de aferencias táctiles, visuales y, particularmente, cinestésicos.LOS SINDROMES DE DESCONEXION, LA APRAXIA CALLOSALos impulsos efectores tienen carácter puramente ejecutivos y su participación en la apraxia es menor.
Describe dos tipos de apraxia: ''aferente'' o ''cinestésica'' y ''eferente'' o ''cinética''. Ambas esta estrechamente vinculadas con las afasias motrices aferentes y eferentes respectivamente.
Según Liepmann (2) las lesiones callosas no solo desconectan las áreas del lenguaje hemisféricas izquierdas del hemisferio derecho, sino también las fórmulas del movimiento del hemisferio izquierdo de las áreas motoras del hemisferio derecho. Su paciente no podía imitar gestos ni usar objetos con mano izquierda.DOMINANCIA HEMISFERICAGeschwind y Kaplan (4) describen un paciente con lesión callosa con incapacidad para realizar gestos con mano izquierda al comando pero, llamativamente, mantenía la capacidad de imitar y usar objetos. Cumplía órdenes con mano derecha pero no con mano izquierda. Tenia una agrafia con mano izquierda. Estos hechos se interpretaron como debidos a desconexión de las áreas izquierdas vinculadas al lenguaje con las estructuras derechas.
Gazzaniga (5) en lesiones quirúrgicas del cuerpo calloso tampoco encuentra desconexiones motoras como las descritas en el paciente de Liepmann y Maas.
La hipótesis de Liepmann, que contempla la ubicación de los engramas motores, además de los linguísticos, en las áreas parietales izquierdas con la consiguiente incapacidad para imitar gestos con mano izquierda recién es confirmada por los pacientes de Watson y Heilman (6) y de Graff-Radford (7). Estos, luego de lesiones agudas del cuerpo calloso, presentaron apraxia para la imitación, comando, y uso de objetos con mano izquierda.
Posiblemente las diferencias existentes entre los pacientes de Gazzaniga y Geschwind por una parte, y de Liepmann, Heilman y Graff-Radford por otra, se relacionen con diferentes patrones de dominancia hemisférica tanto para el lenguaje como para las representaciones motoras.
La apraxia está relacionada al hemisferio izquierdo.
Geschwind(8) opina que está correlacionada con la preferencia manual.LA NATURALEZA DEL DEFICIT APRAXICOLa mano izquierda se vuelve apráxica por lesión cortical izquierda o por lesión callosa cuando los engramas motores dejan de estar disponibles para la corteza motora derecha.
El patrón opuesto se supone que domina en los zurdos.
Sin embargo, existen solamente 10 casos de apraxia en zurdos siguiendo lesión derecha (9). Signoret (10) concluye que en los zurdos la apraxia se ve generalmente siguiendo una lesión hemisférica izquierda. Lausberg y col (11). describen un paciente zurdo con un infarto total de cuerpo calloso. El sindrome clínico reproduce el patrón de déficit apráxico habitual en los diestros con síndrome de desconexión.
DEFICIT EN EL APRENDIZAJE
Jason (12) estudiando el aprendizaje de secuencias de posiciones de la mano en lesionados izquierdos y derechos concluye que el hemisferio izquierdo esta especializado en la adquisición más que en el almacenamiento de secuencias manuales.HIPOTESIS REPRESENTACIONALG Rothi (13) y Heilman (14) interpretan los pobres rendimientos de lesionados hemisféricos izquierdos apráxicos comparados con no apráxicos en el aprendizaje de una secuencia de 12 gestos como un déficit en la consolidación de los engramas motores en la memoria.
Este déficit de los apráxicos en el aprendizaje de secuencias parece innegable, pero su participación en la producción de apraxia es dudosa dado que algunos sujetos fallan también en la reproducción del gesto simple.
Esta hipótesis (14)(15) postula que las fórmulas de los movimientos aprendidos en contextos espacio- temporales se almacenan en la corteza parietal dominante.TESTADOLa fórmula del movimiento o representación motora espacio- temporal es el praxicón.
Teóricamente se podría distinguir entre la disfunción causada por la destrucción de las áreas en las cuales el praxicón esta representado y la apraxia que resulta de la desconexión de estas áreas parietales de las áreas motoras que implementan estas representaciones.
Los pacientes con daño en las áreas motoras harían mal el movimiento, pero son capaces de reconocer el movimiento bien ejecutado por la indemnidad de su praxicón.
Los pacientes con lesiones parietales cuyo praxicón está destruido no serían capaces de efectuar este reconocimiento.
Algunos hallazgos (16) sugieren que hay dos praxicones independientes uno de entrada y otro de salida.
APRAXIA CONSTRUCTIVA
Se han utilizado múltiples acciones para investigar las praxias ideomotrices.Lezak (17) las agrupa en actividades de miembros superiores, inferiores y de todo el cuerpo en utilización de objetos gestos simbólicos comunes y imitación de acciones.
En la apraxia ideomotriz se altera la selección de las inervaciones musculares correctas y la posición del miembro en el espacio. La imitación de gestos es el modo más idóneo para explorar la apraxia ideomotriz (9). Si el examinador provee el modelo de acción y el paciente debe solo copiarlo, los errores sólo pueden atribuirse a un déficit ejecutivo.
Se usa también la realización de gestos convencionales: saludo, adiós, etc. bajo comando verbal o la simulación de acciones con objetos (usar un martillo o una llave etc.).
La exploración de la comprensión del sujeto frente a la presentación de marionetas informa acerca de la indemnidad o no del ''almacén'' de gestos o praxicón.
Benton y cols. (18) definen la praxia constructiva como cualquier actividad en la cual distintas partes son puestas juntas para conformar una unidad, por ejemplo juntar bloques para formar un diseño, o dibujar líneas para formar un cuadrado o un rombo.EVOLUCION DE LAS CONDUCTAS DE COPIAImplica una actividad organizativa sobre una precisa base perceptiva.
Kleist (19) definió la apraxia constructiva como el defecto especifico en la organización espacial de los actos.
Se evalúa con construcciones, copia de dibujos planos y tridimensionales y dibujo espontáneo y al comando verbal. Las pruebas mas usadas son el test de Bender (20) y la figura compleja de Rey (21)
Los niveles de dificultad de estas tareas varían significativamente. Por lo tanto es sumamente difícil comparar los resultados de los distintos investigadores.
Múltiples observaciones (22)(23) acreditan que la lesión parietal posterior derecha produce las alteraciones más significativas y frecuentes.
A. de Mendilaharsu (24), estudia la adquisición de las conductas de copia en 386 niños entre 2 y 7 años y los rendimientos de 300 adultos lesionados cerebrales.LA COPIA DE FIGURAS EN LAS LESIONES HEMISFERICAS IZQUIERDAS Y DERECHAS.En una primera etapa (hata los 44 meses en 72,5% de casos) el niño acumula las reproducciones en el sector inferior derecho de la hoja.
Corresponde a la hegemonía del hemisferio izquierdo que lleva los ojos abajo y a la derecha.
En una segunda etapa (hasta 82 meses) el aumento del tono hemisférico derecho permite que el niño copie los modelos de la izquierda de la hoja.
En una tercera etapa ( 84 meses el 100%) la maduración de las estructuras que producen la elevación de la mirada posibilita la ocupación de toda la hoja.
Señalan el paralelismo con la preferencia por el ángulo inferior derecho del lesionado hemisférico derecho, interpretándola como secundaria a la liberación del tono oculomotor del hemisferio izquierdo.
Las diferencias entre los resultados se explican por los distintos métodos usados en el testado. Warrington y cols (25) señalan 7 tipos de diferencias.APRAXIA CONSTRUCTIVA E IDEOMOTRIZ EN ENFERMEDAD DE ALZHEIMERMendilaharsu y cols (26)(27)(28) y Acevedo de Mendilaharsu y cols. (24)(29) estudiaron las características de las lesiones focales derechas e izquierdas usando un protocolo estandardizado de copia de figuras.
Se trata en total de 18 figuras, planas y tridimensionales, geométricas y no geométricas.
La consigna es "copie debajo de cada una otra igual".
Encuentran las siguientes alteraciones:
Lesiones Parietales Izquierdas
-micrografía
-desviación de la copia del triángulo a la izquierda del modelo.
-errores de perspectiva - distorsión de la conceptualizacion del espacio proyectivo- (cubo de tres caras sin perspectivas, rectificación del ángulo derecho de la casa)
-heminegligencia izquierda en 10% de la muestra
LESIONES PARIETALES DERECHAS
-macrografia
-repasado
-alteraciones en las relaciones simples (adentro-afuera, arriba-abajo) compromiso de la representación del espacio topológico.
-conglomerados
-progresión de derecha a izquierda
-agrupamientos en la parte inferior derecha de la hoja vinculados a conductas visuomotoras regresivas
-heminegligencia izquierda en el 30% de los casos.
La micro y macrografía en lesiones izquierdas y derechas respectivamente fue confirmada posteriormente por Larrabee y cols. (30). La tendencia a desviar la copia a izquierda en los lesionado izquierdos también es destacada por Gasparrini y cols. (31) La progresión de derecha a izquierda en los lesionado derechos fue encontrada por Milberg y cols. (32) y Kaplan y cols. (33).
Las apraxias son parte del diagnóstico positivo tanto de Demencia como de la Enfermedad de Alzheimer (DSM 4 (34), NINCDS-ADRDA (35).La apraxia constructiva se vincula con lesión occipital, cíngulo posterior y parietal posterior (36).
Los ovillos neurofibrilares son la base patológica de ambos modos de apraxia (37)
La apraxia constructiva fue bien normatizada (38). El Consorcio para el Registro de Enfermedad de Alzheimer (CERAD) diseñó una batería uniformizando criterios (39).
El objetivo de este trabajo es analizar como se comporta una muestra de pacientes con Enfermedad de Alzheimer en etapas iniciales en relación con las habilidades motoras y visuoconstructivas comparándola con una población de sujetos sanos.
MATERIAL Y METODOS
82 pacientes con enfermedad de Alzheimer (DSM IV) cumpliendo con los criterios NINCDS-ADRDA de enfermedad de Alzheimer probable. Se seleccionó una muestra de 36 sujetos controles sanos apareados por edad sexo y nivel educacional.
Usamos una extensa batería de pruebas que no se detalla en este trabajo. Para evaluar el grado de deterioro aplicamos la escala GDS (40).
Los pacientes ocuparon los estadios 3 y 5.
Exploramos la praxia ideomotriz con imitación de gestos intransitivos de complejidad creciente. Consideramos apraxia ideomotriz cuando un gesto simple y uno complejo estuvieron alterados. La praxia ideatoria se exploró con la consigna de "poner una carta dentro del sobre".
Las habilidades visuoconstructivas se evaluaron con el protocolo diseñado por Mendilaharsu y cols. (24).
Las gnosias digitales se exploraron con pruebas convencionales.
RESULTADOS
El grupo de pacientes mostró, para todas las pruebas un descenso significativo con respecto al grupo control de p>0,01
APRAXIA IDEOMOTRIZ
Los 17 pacientes que se ubicaron en el estadio GDS 3 (14%). No presentaron apraxia.
Los demás pacientes presentaron apraxia ideomotriz con diferentes grados de severidad.
La apraxia ideomotriz se relacionó prácticamente uno a uno con los 61 pacientes que mostraron agnosia digital.
Correlacionó con las anomias (p>0,05).
No se encontró en ninguno de los sujetos del grupo control.
APRAXIA IDEATORIA
20 sujetos la presentaron (alteración secuencias, aproximación de los objetos). La agnosia digital estuvo presente en 34 sujetos.
APRAXIA CONSTRUCTIVA
La apraxia constructiva se encuentra en el 88% de los pacientes.
En los pacientes mas afectados (GDS 4-5) las alteraciones comprometieron no solamente la representación del espacio proyectivo (Fig. 1) sino también el topológico con errores adentro-afuera, arriba-abajo que distorsionan totalmente la copia, (Fig., 2).
Fig. 1: alteraciones en las relaciones tridimensionales (espacio proyectivo). GDS 3.
Fig. 2: defecto en las relaciones de contigüidad (espacio topológico) GDS 4.
Predomina el trastorno apráxico en el grupo de pacientes (p>0,01.)El 16% de los sujetos del grupo control también mostró apraxias constructivas de tipo izquierdo, sin alteraciones topológicas.
El grupo de 17 pacientes (14%) menos afectados (GDS 3) mostró alteraciones en el protocolo de copia de figuras en 6 sujetos; en 5 de ellos con un perfil de sufrimiento hemisférico izquierdo, (Fig. 1).
CLOSING-IN
Las alteraciones visuoconstructivas alcanzan su máxima expresión en esta muestra con el fenómeno closing-in (41) entendido como la ocupación, uso, o aproximación de la copia al modelo, (Fig. 3).
25 pacientes (30%) presentaron ''closing- in''. Este no se vio en el grupo control.
Los 25 pacientes con closing-in presentan mayor alteración en varias de las funciones cognoscitivas estudiadas (anomias, apraxia ideomotriz, apraxia ideatoria y agnosia digital) que el resto del grupo (p>0,01)
REFERENCIAS
CONCLUSIONESLa apraxia ideomotriz no es un signo frecuente en las primeras etapas de la Enfermedad de Alzheimer.
En el estadio GDS 5 su frecuencia alcanza al 70 % de los pacientes.
Correlaciona con la afasia anómica (p>o, o5) y uno a uno con la agnosia digital.
Los trastornos visuoconstructivos se ven aun en pacientes en las primeras etapas de la enfermedad.
El compromiso severo de las relaciones proyectivas en sujetos dementes fue señalado por Fernandez-Viadero y cols (42), encuentran también alteraciones. en los controles.
Nuestros resultados son coincidentes ya que el 16% de los sujetos del grupo control mostraron alteraciones, comprometiendo sólo el espacio proyectivo.
Esta conducta en sujetos sanos fue señalada por varios autores (42) (43) (44). En nuestros controles correlacionó con baja escolaridad coincidiendo con Cejudo-Bolivar y cols. (45).
Este hecho limitaría la sensibilidad de las alteraciones visuoconstructivas como elemento de diagnóstico precoz. Señala, además, la necesidad de consolidar criterios homogéneos de evaluación diagnóstica.
El fenómeno closing-in se interpreta como una alteración de tipo visuespacial con un correlato visuomotor regresivo.
La evolución de la conducta de copia en el niño (26) se inicia por estadios similares al closing-in. Los niños se desprenden del modelo pasando por varias etapas intermedias. Estas comienzan a los dos años 10 meses y se completan a los 5 años 8 meses en un 100% de los casos.
La alteración en las conductas oculomotoras tiene también participación en la fisiopatología del closing-in.
A. de Mendilaharsu y cols. (24) encontraron en adultos lesionados derechos una tendencia a dirigir los ojos abajo y a la derecha en relación con lesiones occípito-parietales derechas. Interpretan esto como secundario a la liberación del tono oculomotor del hemisferio izquierdo con la consiguiente agrupación de copias en el ángulo inferior derecho de la hoja.
Los autores sostienen que en el niño pequeño la maduración del hemisferio derecho para el control oculomotor es tardía, dominando el tono hemisférico izquierdo que lleva los ojos abajo y a la derecha. Por este motivo agrupan las reproducciones en este sector de la hoja (26).
Midorikawa y cols. (46) estudian las conductas de closing-in con registro de movimientos oculares y SPECT encontrando elementos de apraxia de la mirada y disturbios atencionales visuales próximos al síndrome de Balint. En Spect se registra un hipoperfusión parieto- occípito -frontal. Los autores interpretan los hallazgos como una dificultad en la construcción del espacio abstracto a partir de concreto así como una regresión a un estadio primitivo de indiferenciación de las conductas gnósicas y praxias en la apreciación del espacio.
De Ajuriaguerra (47) lo explica por un fenómeno de fijación de la mirada en un entorno de signos de liberación frontal visual y motor más amplio.
En etapas avanzadas la enfermedad transcurre por un período de fuerte ''homogeneidad'' cognitiva (47).
La aparición del fenómeno ''closing-in'' supone una estrecha relación con anomias, apraxia ideomotriz, ideatoria, agnosia digital y disfuncionalidad; correlaciona con el grupo de pacientes más deteriorados con GDS 5)(p>0,01). Los resultados son estadísticamente significativos.
De Renzi, E, Motti F, Nichelli P: Imitating gestures: a quantitative approach to ideomotor apraxia. Arch. Neurol.: 37,6-18, 1980 Liepman H, Maas O: Fall von linksseitieger Agraphie und Apraxie bei rechseitiger Lahmung. Z Psychol. Neurol. 10: 214-227 1907 en Heilman KM y Rothi LJG: Apraxia Chap. 7 141-16 Clinical Neuropsychology Third Edition Eds Heilman KM, Valenstein E; Oxford Univ. Press, 1993 Luria AR, Las funciones corticales superiores del hombre. Ed. Orbe; La Habana 201-230 1977 Geschwind N, Kaplan E: A human cerebral disconnection syndrome. Neurology 12: 65-685 1965 Gazzaniga M, Bogen J, Sperry R: Dyspraxia following diversion of the cerebral commisures. Arch. Neurol. 16: 606-612 1967 Watson RT, Heilman KM: Callosal apraxia: Brain 106: 391-403 19837 Graff-Radford NR, Welsh K, Godersky J: Callosal apraxia. Neurology 37: 100-105 1987 Geschwind N: The apraxias: neurla mechanisms of disorders of learned movement- Am. Sci. 63: 188-195, 1975b Di Renzi E: In Handbook of Neuropsychology (Boller y Grafman) Elsevier vol 2 chap. 13 245-263 1989 Signoret JL, North P: Les Apraxies Gestuelles París: Masson 1979 Lausberg H, Gottert R, Munssuinger U, Boegner F, Marx P: Callosal disconnection syndrome in a left-handed patient due to infarction of the total length of the copus callosum, Neuropsychologia Mar; 37(3):253-65 Jason GW: Manual sequence learning after focal cortical lesions. Neuropsychologia: 23: 483-496 1985 Rothi LJG, Heilman KM: Acquisition and retention of gestures by apraxia patients. Brain Cognition: 3: 426-437 1984 Heilman KM: Apraxia. In Clinical Neuropsychology: Heilman KM, Valenstein, New York Oxford University Press Third Ed.1995 Rothi LJG, Heilman KM, Watson RT Pantomime comprehension and ideomotor apraxia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 48: 207-210 (1983) Rothi LJG, Ochipa C, Heilman KM: A cognitive neuropsychological model of limbs praxis. Cognitive Neuropsychol. 8: 443-458 (1991) Lezak DM, Neuropsychological Assesment, Third edition, Oxford University Press Cap 16 678-679 1995 Benton A, Constructional Apraxia En Hanbook of Neuropsychology ( Bolller y Grafman eds) Elsevier Chap. 20 387-394 1989 Kleist K, Gehirnpathologie: Leipzig: Barth. 1934 Cit Benton A: Constructional Apraxia Boller F, Grafman J: Handbook of Neuropsichology, Vol 2 Chap 20 387-39 ElsevierSciencPublishers 1989 Hender L, Test Gestáltico Psicomotor ; Paidos, Buenos Aires; vol 7 1955 Rey A, Psychological examination of traumatic encephalopaty Arch. de Psych. 28; 286-340 1941; sections translated by Corvin J, y Bylsma FW, The Clinical Neuropsychologist 1993 cit. por Lezak Black FW, Strub RL, Constructional apraxia in patients with discrete missille wounds of the brain. Cortex 12: 212-220, 1976 Villa G, Gainotti G, De Bonis C: Constructive disabilities in focal brain-damaged patients: influence of hemisferic side, locus of lesion and coexistent mental deterioration. Neuropsychologi 497-510, 1986 Acevedo de Mendilaharsu S, Delfino I, Sapriza S: Distribución de la copia de los dibujos: estudio sobre la integración en el niño y la desintegración en las lesiones focales de los hemisferios derecho e izquierdo en el adulto: Act Neurol Latinoamer. 17:97-108 1971 Mendilaharsu C, Miglionico A, Acevedo de Mendilaharsu S, Budelli R, Santini H: A propos d'une epreuve d'etude de la apraxie constructive pour differentier les lesions de l'hemisferie droit et du gauche: Acta Neurol. Latinoamer. 14: 138-154 1968 Mendilaharsu C, Delfino I, Saprisa S: Evolucion de las conducta en la copia de figuras geometricas en el niño: su aplicación como prueba de maduracion perceptivo-motriz. Acta Neurol Latinoamer. 16; 192-213 1970 Warrington EK, James M, Kinsbourne M; Drawing disability in realtion to laterality of cerebral lesion, Brain 89: 53-82 1966 Mendilaharsu C, Acevedo de Mendilaharsu S: Constructional apraxia: a clinic-phisio- psychological study Acta Neurol. Latinoamer. 17: 172-193 1971 Acevedo de Mendilaharsu S. Maslenikov M: Lóbulo temporal: clínica- Xll Congr. Latinoamer. Neurocir. Bogotá 133-164, 1966 Larrabee JG, Kane RL; Differential drawing size associated with unilateral brain damage, Neuropsychologia 21;173-177, 1983 Gasparrini B, Sheally C, Walters D; Differences in size and spatial placement of drawings of left versus right hemisphere brain-damaged patients: Journ. of Cons. and Clin. Psychol. 48;670-672 1980 Milberg WP, Hebben N, Kaplan E: The Boston proccess approach to neuropsychological assesment In I. Grant y KM Adams (eds) Neuropsychological assesment of neuropsychiatric disorders. New York: Oxford University Press 1986 cit. por Lezak Kaplan E. Fein D. Morris R, Delis D: WAIS R as a neuropsychological instrument: San Antonio Tex.: The Psychological Corporation 1991 cit. por Lezak American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual for mental disorders IV. Washington DC American Psyquiatric Association 1994 McKhan G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM: Clinical diagnosis of Alzheimer's Disease: Report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of the Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease: Neurology, 34: 939-944, 1994 Nielson KA Cummings BJ, Cotman CW: Constructional apraxia in Alzheimer disease correlates with neuritic neuropathology in occipital cortex: Brain Res. Nov25; 741(1-2)284-93 1998 Giannakopuolos G, Duc M, Gold G, Hof P, Michel JP, Bouras C,: Pathologic correlates of apraxia in Alzheimer disease, Arch Neurol. 55; 689-695 1983 Dobigny-Roman N, Dieudonne-Moinet B, Tortrat D,Verny M, Forette B: Ideomotor apraxia test: a new test of imitation of gesturesfor elderly people: Eur J. Neurol: Nov. 5(6)571-578 1998 Morris JC , Heiyman A, Mohs RC: y cols; The Consortium to Etablish a Registry for Alzheimer Disease (CERAD) Parte 1 Clinical and neuropsychological assesment of Alzheimer disease Neurology 39;1159-1165 1989 Reisberg B, Ferrris SH, De Leon MJ Crook T; The Global Deterioration Scale for Assesment of Degenerative Dementia: Am Jour. Psychiatr. 139: 1136-1139 1982 Mayer Gross cit. Critchley MD: The parietal lobe, London Arnold, 1963 de Ajuriaguerra J, Muller M, Tissot R: A propósito de algunos problemas planteados por la apraxia en las demencias; en Estudios Neuropsicológicos; Las demencias t 1 9-36; Dir, C Mendilaharsu, Delta edit. 1981. Griffiths KM, Cook ML, Newcombe RLG, Cube Copying after cerebal damage, Jour. Of Clin. And Exper. Neuropsych. Vol. 10, 6: 800-812 1989 Arrigoni, G, Di Renzi E: Cunstructional apraxia and hemispheric locus of lesion: Cortex, 1: 170-197 1964 Cejudo-Bolivar JC, Torrealba-Fernadez E, Guardia-Olmos J, Peña Casanova J: Constructive praxis to de copy: extended standards of the Barcelona Test: Neurologia 13(7):329-34 1998 Midorikawa Y, Fukatsu R, Takahata N: Closing-in phenomeno observed in patients with Alzheimer disease analyse of drawing bahavior and eyes movements.(abst) Seishei Shinkayaku Zasshi; 98(3): 151-69 1996.
De Ajuriaguerra J, Rey Bellet-Muller M, Tissot R, Acerca de ciertos problemas planteados por el déficit operatorio en los ancianos que presentan una demencia degenerativa en el comienzo de su evolución; en Estudios Neuropsicológicos Las demencias t 2 11-79; Dir C Mendilaharsu Delta Ed. 1981.
