SINDROME POR ESTRES POSTRAUMATICO ASOCIADO
A SINDROME POSTCONMOCIONAL: A PROPOSITO DE
UN CASO
COMMUNICATION
TOPIC:
NEUROPSYCHIATRY
COMMUNICATION
TOPIC:
NEUROPSYCHIATRY
Authors:
Javier Tirapu Ustarroz*, Angel Albeniz Ferreras*, Antonio Casi Arbonies* & Fernando Iribarren Udobro***Neuropsicólogo **Psiquiatra
FUNDACION ARGIBIDE
C/ Iturrama , 7 Entreplanta Izquierda
31007 Pamplona
Navarra. Spain.
In recent years, the possible coexistence of postconcussional syndrome and post-traumatic stress disorder (PTSD), has been the subject of great controversy. In this report, the authors show of a young female suffering from PTSD and also affected by minor head injury. A peculiarity is found in this case: the fact that both disorders are associated with deteriored cognitive functions measured by neuropsychological tests. The patient informed us of previous obsessive personality traits, and thus the slight neurobehavioral changes that took place were experienced in an ego-syntonic way. According to this, it could be atated that the patient ìgot betterî after having minor head injury.
Resumen
En los últimos años se ha establecido una gran polémica sobre la posible coexistencia del síndrome postconmocional y el síndrome por estrés postraumático. En este artículo se presenta el caso de una joven afectada por un síndrome por estrés postraumático y un traumatismo craneoencefálico de menor gravedad, añadiéndose la peculiaridad de que ambos trastornos son acompañados por un deterioro cognitivo objetivado en pruebas neuropsicológicas. La paciente refiere cierta mejoría en su personalidad debido a los leves cambios neurocomportamentales acaecidos tras el accidente y que han modificado, subjetiva y objetivamente, rasgos premórbidos de personalidad anancástica.
El termino síndrome por estrés postraumático (a partir de ahora SEPT) hace referencia a una constelación de síntomas que aparecen tras la exposición a un evento psicológicamente estresante y que se encuentra fuera del rango de las experienciasCONCLUSION
humanas que podríamos denominar normales. Norris (24) estima que la prevalencia de este trastorno se sitúa entre el 2 y el 9% para la población general.Según el DSM IV (1) el SEPT se incluiría dentro de los trastornos por ansiedad y los criterios diagnósticos son los siguientes (resumido):a) la persona ha estado expuesta a un hecho traumático, b) el acontecimiento traumático se reexperimenta persistentemente, c) evitación de los estímulo asociados con el trauma y falta de capacidad de respuesta, d) síntomas persistentes de hiperactivación, e) duración superior a un mes y f) el trastorno ocasiona un malestar clínico o es causa de una alteración significativa en el funcionamiento personal y social.
Desde una perspectiva más orientada en la práctica clínica podríamos afirmar que los pacientes muestran los siguientes síntomas (o al menos alguno de ellos): recuerdo persistente del trauma, renuncia a comentar el hecho, evitación de estímulos asociados con la situación, hiperactivación, irritabilidad, dificultades para concentrarse, retraimiento social, alteraciones del sueño y una disminución de la capacidad para afrontar la nueva situación. El tipo de síntomas asociados a este cuadro clínico varía de unos sujetos a otros pero hay tres aspectos nucleares que se repiten de forma constante (9). En primer lugar las victimas suelen revivir intensamente la experiencia vivida en forma de recuerdos constantes involuntarios y de pesadillas mostrando una hiperreactividad fisiológica ante los estímulos vinculados al suceso. En segundo lugar tratan de evitar situaciones asociadas al hecho traumático y rechazan dialogar sobre el tema. Y en tercer lugar muestran una respuesta de alarma desproporcionada que se manifiesta en dificultades de concentración, irritabilidad y problemas en el patrón de sueño. Entre los factores orgánicos que se han propuesto para explicar este trastorno destacan: a) aumento de la secreción de catecolaminas y cortisol b) aumento del catabolismo de la noradrenalina c) disminución tanto del numero como de la sensibilidad de los receptores alfa-adrenérgicos d) hipersensibilización del sistema límbico e) fracaso de la inhibición cortical por parte de las estructuras inferiores del tronco cerebral , el hipotálamo y el locus coeruleus f) hiperactividad en los sistemas de opiáceos endógenos. El otro hallazgo biológico de especial relevancia es la actividad y respuesta del SNA con un aumento de la tasa cardiaca y de presión arterial y alteraciones en la arquitectura del sueño (10,15,16).
Por otro lado se estima que la incidencia del síndrome postconmocional (SPC) varía entre 250 y 310 por 100000 habitantes/año lo que supone aproximadamente el 95% de todos los TCEs y entre el 82% y el 95% de todos los ingresos hospitalarios por daño cerebral (32). Aunque en la actualidad persisten las dificultades para llegar a unos criterios consensuados para el diagnóstico, el Comité Interdisciplinario de Daño Cerebral del Congreso Americano de Medicina Rehabilitadora ha llegado a la siguiente definición (2): îun paciente con síndrome postconmocional es alguien que ha sufrido un traumatismo induciéndose alteraciones fisiológicas en el funcionamiento cerebral y que se manifiestan en al menos uno de los siguientes síntomas:
1.- Un periodo de pérdida de conciencia.
2.- Pérdida de la memoria para eventos acaecidos inmediatamente antes o después del accidente.
3.- Alguna alteración en el estado mental en el momento del accidente (v.g. sensación de aturdimiento, desorientación o confusión).
4.-Déficits neurológicos focales (transitorios o no transitorios ).En cuanto la severidad del daño este no debe exceder de:
-Pérdida de conciencia de 30 minutos o menos.
-Escala inicial de Glasgow de 13-15.
-Amnesia postraumática (PTA) no superior a 24 horas.Los pacientes que sufren un síndrome postconmocional pueden exhibir de forma más o menos persistente una serie de síntomas emocionales, cognitivos, conductuales y físicos, los cuales pueden producir severos déficits funcionales. Dentro de los síntomas físicos son comunes las náuseas, vómitos, mareos, cefaleas, visión borrosa, alteraciones del sueño, fatigabilidad, letargia, hipersensibilidad a la luz y al ruido y dolor crónico. Entre los déficits cognitivos es frecuente la aparición de alteraciones en la atención y concentración, memoria, lenguaje y funciones ejecutivas. Los cambios conductuales y las alteraciones emocionales pueden abarcar varios síntomas como irritabilidad, cambios de humor, desinhibición, labilidad emocional , alteración de la líbido, depresión y ansiedad (4,21,26).
En cuanto a la neuropatobiología implicada en el SPC parece que la deformación de los tejidos cerebrales como consecuencia del impacto sería el principal agente causal del daño cerebral. Esta deformación causaría alteraciones estructurales en las neuronas (daño axonal y citoesquelético) y problemas de vascularización(contusión y hemorragia). Además de esto se produce una generación de radicales de oxígeno y una excesiva despolarización neural lo que conduce a unas interacciones anormales entre los agonistas receptores relacionadas con procesos de excitotoxicidad. El SPC probablemente produzca efectos bifásicos en la excitabilidad del Sistema Nervioso Central lo que conlleva un periodo de excesiva excitación en los subtipos específicos de receptores que exceden los límites fisiológicos normales (8,13,14).Es importante señalar que varios síntomas son compartidos por ambos síndromes (sensibilidad al ruido, fatigabilidad, ansiedad, insomnio, dificultades de concentración, déficits mnésicos, irritabilidad, depresión) mientras que otros serían más específicos del SEPT (recuerdos intrusivos, pesadillas, flashbacks, conductas de evitación ) y los mareos, cefaleas, sensibilidad a la luz e intolerancia al alcohol serían más patognomónicos del SPC (22).
Es objeto de este estudio exponer un caso de síndrome por estrés postraumático en coexistencia con un síndrome postconmocional acompañado de un leve deterioro neuropsicológico en ausencia de lesiones estructurales detectables.
CASO: O. A. M.
Se trata de una paciente de 19 años de edad que el 11 de abril de 1997 sufrió un accidente de tráfico por atropello en el momento en que cruzaba un paso peatonal. Yendo acompañada por dos compañeras de estudios fueron arrolladas por un camión. Como resultado del suceso una de ellas falleció quedando atrapada entre las ruedas del vehículo. Tras el caos inicial la paciente fue ingresada en el Hospital de Navarra sufriendo una pérdida de conciencia de 15 minutos de duración y con una amnesia postraumática (PTA) posterior de 6 horas de duración. Se le practicó una TAC cuyo resultado fue normal. El dia 15 de abril de 1997 es dada de alta hospitalaria con los diagnósticos de fractura malar derecha y fractura de falange media del 5* dedo de la mano derecha.
Tras el alta la paciente acude a los servicios de urgencia en dos ocasiones (28/5/97 y 9/6/97) presentando un cuadro caracterizado por cefalea intensa, diaforesis, altos niveles de angustia, palpitaciones y mareos. En la exploración refiere insomnio de conciliación, ánimo subdepresivo y pesadillas. El juicio clínico fue de SEPT y crisis de angustia.
El día 30 de octubre de 1997 acude por primera vez a nuestras consultas remitida por el médico forense para valoración y posible tratamiento. En esta primera consulta sus quejas se centran en cefaleas persistentes e intensas, disminución de su capacidad de memoria premórbida, irritabilidad, incapacidad para llorar, pérdida de sentimientos y sensación subjetiva de bienestar por los cambios que se han producido en su personalidad.
La recopilación de los datos sobre la personalidad previa informan de una joven sensible, reservada, ordenada, hiperexigente en su rendimiento académico, rígida e intransigente. Su vida giraba en torno a sus rendimientos académicos y a otras actividades que siempre conllevaban altos niveles de autoexigencia (música y atletismo).
Dadas las quejas de la paciente referidas a su pérdida de memoria y el cambio en sus patrones habituales de conducta decidimos realizar una exploración neuropsicológica con el fin de obtener datos que nos permitiesen llegar a un juicio clínico más certero. Las pruebas practicadas y los resultados obtenidos se reflejan en la tabla I.Como se observa en los resultados obtenidos en las pruebas neuropsicológicas la paciente obtiene puntuaciones que ponen de manifiesto déficits mnésicos y discretas alteraciones en las funciones ejecutivas.
TABLA IWAIS
CI verbal --------------------------------- 119
CI manipulativo ------------------------ 123
CI global --------------------------------- 123Memoria verbal del PIENC (test Barcelona)
Evocación inmediata ------------- 21/23
Con preguntas (inmediata) ------ 23/23
Evocación diferida ---------------- 14/23*
Con preguntas (diferida) --------- 18/23*Figura compleja de Rey
Copia (exactitud) ------------------ 36/36
Reproducción diferida ------------ 21/36*Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin
Total de ensayos ----------------------- 107
Correctas ---------------------------------- 94
Errores ------------------------------------- 13
Respuestas perseverativas -------------- 9
Errores perseverativos ------------------- 9
Categorías completadas ----------------- 6
Fallos para mantener la actitud ------- 4*Test de Stroop
Palabras leídas ------------------------- 100
Colores denominados ------------------ 78
Palabra/Color ---------------------------- 47
Interferencia --------------------------- 3.17Torre de Londres
1er ensayo (n* de movimientos) ---- 18
2* ensayo ---------------------------------- 7
3er ensayo ------------------------------- 10Torre de Hanoi
1er ensayo (n* de movs.) ------------- 34
2* ensayo --------------------------------- 27
3er ensayo ------------------------------- 43*Trail Making Test (forma B)
Tiempo de ejecución (en segs) ----- 190*
* Se han destacado con un asterisco aquellas puntuaciones de mayor significación
Como se observa en los resultados obtenidos en las pruebas neuropsicológicas la paciente obtiene puntuaciones que ponen de manifiesto déficits mnésicos y discretas alteraciones en las funciones ejecutivas.
En la exploración psicopatológica practicada objetivamos síntomas atribuibles aun SEPT como pesadillas nocturnas, sensación de cansancio al levantarse, evitación de conversaciones sobre el accidente, aumento significativo de los niveles de ansiedad al cruzar por pasos de cebra evitando cruzar por el lugar donde se produjo el percance y sobresaltos cuando escucha el sonido de sirenas. Otros de los síntomas están relacionados con un SPC como cefaleas, mareos y acúfenos mientras un tercer grupo de síntomas estarían asociados a ambos síndromes como la hipersensibilidad al ruido, dificultades de concentración, irritabilidad, problemas leves de memoria y fatigabilidad.
El perfil en el cuestionario de personalidad MMPI se encuentra dentro de los límites de la normalidad según las siguientes PT: ?= 57, L= 43, F= 52, K= 40, Hs= 58, D= 55, Hy= 60, Pd= 42, Mf= 55, Pa= 40, Pt= 44, Sc= 45, Ma= 42, Si= 43. Hemos de señalar que la tríada neurótica compuesta por histeria, depresión e hipocondriasis describen una suave V conversiva que en nuestra opinión no tiene relevancia clínica ya que los ítems críticos hacen referencia a síntomas atribuibles al SEPT o a SPC (v.g. el ruido me despierta fácilmente, a menudo tengo pesadillas nocturnas, mi sueño es irregular y desasosegado, siento dolor en la parte trasera del cuello, tengo mareos, noto que me zumban los oídos, etc..).
El caso que aquí exponemos confirma la asociación que puede existir entre SEPT y SPC avalando la hipótesis de que traumatismos craneoencefálicos de menor gravedad pueden asociarse con un síndrome por estrés postraumático. Además de la coexistencia de ambos síndromes el caso es ilustrativo sobre la posibilidad de aparición de déficits cognitivos y alteraciones en la personalidad después de un TCE leve sin hallazgos de patología estructural cerebral en la TAC.DISCUSIONAdemás de lo referido resulta de gran interés el hecho de que estos cambios en la personalidad son vividos por ella de forma sintónica lo que podría ser explicado por los rasgos anancásticos premórbidos. El estilo cognitivo-conductual previo reflejaría un ìhiperfuncionamiento frontalî que es vivido de forma egodistónica ya que somete a la paciente a un estado continuado de tensión y estrés. Los déficits cognitivos objetivados por las pruebas neuropsicológicas, aunque leves, evidencian una disminución en la actividad del lóbulo frontal que repercute en una atenuación de los rasgos previos de caracter.
Uno de los trastornos psiquiátricos más prevalentes que aparecen tras la exposición a un evento estresante es el síndrome por estrés postraumático. La prevalencia, curso, pronóstico y tratamiento del SEPT han sido adecuadamente estudiados cuando ha sido producido por algunos eventos traumáticos como guerras (25,39), abusos sexuales (33,35) y catástrofes naturales (38). En contraposición con esto nos encontramos con un número limitado de publicaciones que hagan referencia a lo ocurrencia del SEPT en los supervivientes de accidentes que presentan daño corporal (28,37) y/o traumatismo craneoencefálico.BIBLIOGRAFIALos estudios sobre miedo condicionado (18,19) aportan un modelo teórico-experimental que nos explica la aparición de dos episodios de crisis de angustia en la paciente. Según estos trabajos algunos trastornos por ansiedad como el SEPT, las fobias y las crisis de angustia participarían de un mismo mecanismo cerebral de miedo condicionado que produce un intenso arousal emocional incluyendo una intensa activación del sistema nervioso simpático. Según esta teoría un estímulo condicionado activaría la amígdala y al mismo tiempo leería el sistema de memoria del lóbulo temporal lo que llevaría al recuerdo del trauma inicial provocando una reacción de miedo y ansiedad. Quizás, y por alguna razón que desconocemos (genética o experiencial), exista una predisposición a utilizar la vía tálamo-amigdala en detrimento de la participación de vias corticales.
En 1995 Sbordone y Liter(36) publican un trabajo donde documentan la incompatibilidad de la asociación entre un SEPT y un traumatismo craneoencefálico que esté asociado a una alteración del nivel de conciencia. En este estudio los autores examinan a 70 pacientes con un diagnostico previo de SEPT o de SPC y después de estudiar detalladamente cada caso concluyen que ambos trastornos son mutuamente excluyentes. Por el contrario otros autores han defendido la asociación de ambos síndromes (17,23,24,30,34) aunque reconocen su baja incidencia. Incluso en algunos casos se ha postulado la existencia de un SEPT después de un TCE severo. El argumento utilizado para explicar este hecho es la posible concurrencia de un continuum experiencial donde se representaría la integridad de un evento de tal manera que la pérdida de conciencia o la amnesia postraumática no siempre protegerían de la vivencia de tal evento.
Por otro lado ha quedado bien documentado en la literatura sobre daño cerebral traumático los déficits cognitivos que siguen a TCE severos (6,11,27,31,40) siendo limitadas las referencias que se pueden encontrar cuando se trata de TCE de menor gravedad (3,5,12,20). En términos generales podemos afirmar que resulta de gran interés la pasación de test neuropsicológicos a estos pacientes con el fin de establecer la existencia o no de una condición patológica que esté afectando a la adaptación del sujeto. No debemos olvidar que la especificidad y sensibilidad de las pruebas neuropsicológicas no son lo suficientemente idóneas para captar datos evidentes en algunos trastornos por lo que la pericia del evaluador es fundamental a la hora de la interpretación de los datos obtenidos.
Considerando la heterogeneidad de las baterías neuropsicológicas, los criterios para definir un TCE de menor gravedad , la confusión entre lo cualitativo y lo cuantitativo, la dificultad para separar al individuo del grupo con el que se le compara y la tenue línea que separa lo normal de lo patológico creemos que cada caso debe explicarse por sí mismo para lo cual aconsejamos la utilización de pruebas diferenciadas y la explicación de los datos obtenidos dentro de un modelo teórico que pueda satisfacer las exigencias que los datos solicitan.
En cuanto al perfil obtenido en el MMPI nos ha llamado la atención la similitud de dicho perfil con el grupo 2 de pacientes estudiado por Cattelani et al. en su estudio sobre el SPC (7). Este grupo que había sufrido un SPC con pérdida de conciencia de más de 10 minutos y una PTA superior a 4 horas presentaban un perfil de personalidad dentro de límites de normalidad (puntuaciones T por debajo de 70) y las escalas Hs, D y Hy describiendo una suave V como el perfil de nuestra paciente. El autor considera este perfil como normal en comparación con otro grupo estudiado donde el perfil sugería cierto neuroticismo (grupo I y que correspondía a sujetos afectados por un SPC con pérdida de conciencia menor de 10 minutos y PTA inferior a 4 horas).
Considerando las limitaciones de la descripción de un caso único sugerimos los siguientes reflexiones:
a) la asociación de síndrome postconmocional y síndrome por estrés postraumático es posible.
b) se pueden producir déficits cognitivos y neurocomportamentales sin hallazgos de patología estructural cerebral.
c) cada caso debe ser estudiado como caso único incluyendo y comparando datos clínicos y paraclínicos y d) cada individuo debe ser cualificado en términos de dinámica multifactorial en detrimento de la clasificación orgánico versus psicógeno.
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