El embolismo de líquido amniótico es una de las causas más importantes de muerte materna en el embarazo. Clínicamente cursa con repentina hipotensión, hipoxemia y coagulopatía. El diagnóstico generalmente es de presunción y la confirmación frecuentemente en el estudio postmorten por el hallazgo histológico de células escamosas u otros restos fetales en las venas pulmonares. Presentamos el caso de una mujer de 28 años de edad, primípara, que tras un parto normal sufre de una hemorragia uterina profusa con alteración de las pruebas de coagulación. El estudio de la pieza de histerectomía demuestra la presencia de restos del líquido amniótico en los vasos sanguíneos del itsmo y cuello uterinos. El muestreo del útero, especialmente de la porción inferior, es esencial para el diagnóstico de embolismo del líquido amniótico en casos de hemorragias copiosas postparto tratadas mediante histerectomía.
Embolism, Amniotic-Fluid-pathology, Cervix-Uteri-pathology, Ginecopatología.
El embolismo de líquido amniótico (ELAM) es una complicación poco frecuente pero generalmente fatal del embarazo. La ELAM puede presentarse antes, durante o después del alumbramiento, aunque alrededor del 70% lo padecen durante la labor del parto (1). La mortalidad materna de las mujeres aquejadas de ELAM se encuentra entre el 61 y 86%, mientras que la fetal es del 50 al 61% (1). Esta elevada mortalidad determina que el diagnóstico histológico generalmente se realice en el estudio de autopsia mediante el hallazgo de elementos del líquido amniótico en el examen de la microvasculatura pulmonar, siendo poco habitual que se establezca en la pieza quirúrgica de histerectomía.
Una mujer de 28 años de edad, primigesta y sin antecedentes destacables, ingresa
en el hospital por dinámica de parto. A las 6 horas de la hospitalización se
produce el alumbramiento normal de un varón que pesa 2.600 gr con Apgar 6/8.
Después del parto se produce una hemorragia vaginal profusa con rápidos signos
de shock hipovolémico y alteración de las pruebas de coagulación. Dado que el
sangrado no cede con las medidas terapéuticas habituales y que requiere de varias
transfusiones de sangre y plasma, finalmente se realiza una histerectomía abdominal
simple con taponamiento vaginal. Los valores analíticos más significativos son:
hematocrito 30%, hemoglobina 10.5 gr/dL, plaquetas 65.000/mL, actividad de protrombina
48%, TTPA 40.5", fibrinógeno 162 mg/dL. Después del tratamiento quirúrgico y
de las medidas de soporte efectuadas, la paciente evoluciona favorablemente
con rápida mejoría clínica y analítica.
Recibimos un útero grande que medía 18 x 14 x 10 cms, con una cavidad endometrial
dilatada, de paredes anfractuosas y hemorrágicas, pero sin evidencia de restos
placentarios. Los cortes histológicos de la porción de itsmo y cuello uterino
mostraron la presencia, dentro de algunos vasos del miometrio profundo, de coágulos
sanguíneos englobando numerosas escamas córneas del líquido amniótico e incluso
delicadas estructuras pilosas. Estas escamas fueron intensamente positivas en
el estudio inmunohistoquímico para la queratina de amplio espectro y siempre
aparecieron alojadas en el interior de vasos sanguíneos con endotelios destacados
mediante el Factor VIII.
Los estudios más recientes sugieren que la ELAM es consecuencia de una combinación
de alteraciones hemodinámicas y de la coagulación. Las perturbaciones de tipo
hemodinámico se deberían a potentes agentes vasoactivos del líquido amniótico,
como la endotelina-1 (2), los leucotrienos o prostaglandinas
(3), y a una probable reacción de hipersensibilidad de
tipo I (anafiláctica), sugerida por el aumento de células cebadas y de productos
de degranulación como la triptasa e histamina en el tejido pulmonar y en la
sangre (4-5). Los trastornos de
la coagulación son resultado del efecto tromboplastina-like del líquido amniótico,
más intenso cuando contiene meconio (6).
En algunos casos puede que el embolismo no sea únicamente de componentes del
líquido amniótico, sino que además podrían embolizar otros elementos como vellosidades
placentarias, decidua o células trofoblásticas (7). En
tales situaciones ha de plantearse el diagnóstico diferencial con la placenta
accreta, circunstancia en la que hay vellosidades en la profundidad del miometrio,
pero que no están dentro de estructuras vasculares, ni se acompañan de elementos
del líquido amniótico.
Algunos trabajos destacan la importancia del examen histológico del cuello uterino
en el diagnóstico del ELAM en el útero (8), lo cual coincide
con nuestros hallazgos. Esta relación topográfica podría estar vinculada a los
profundos cambios que experimenta el cuello uterino durante el embarazo y especialmente
en el curso del parto y al aumento del calibre de los vasos sanguíneos, fundamentalmente
de las venas. El intenso aumento de tensión producido por las contracciones
uterinas y transmitido al cuello podría explicar el desgarro en dicha zona con
la consiguiente comunicación del amnios con las venas uterinas. No obstante,
pueden confluir otros factores que expliquen la mayor propensión al ELAM en
condiciones como edades maternas avanzadas, en mujeres multíparas, en tamaños
fetales grandes, en partos con labor complicada o con el uso de estimulantes
uterinos (9). Algunas de estas condiciones podrían estar
relacionadas con alteraciones en las características del tejido conjuntivo del
cuello uterino que disminuirían su resistencia.
