Carlos Prada Puentes (Residente), Eduardo Vázquez Martul (Jefe de Servicio), Gabriel Matheu Capó (Residente). Complexo Hospitalario Juan Canalejo. Servicio Anatomía Patológica. A Coruña. Espana.

Key words: Nefropatología; atheroembolic disease; membranous glomerulonephritis; proteinuria

La enfermedad ateroembólica (EAE) se define como una obstrucción de las arterias o arteriolas de pequeno y mediano calibre por émbolos de cristales de colesterol causando una disfunción en los órganos por una causa obstructiva. Las alteraciones renales con las que suele debutar la EAE han sido divididas en tres formas clínicas diferentes (1,2). Una forma típica con fallo renal progresivo, con o sin alteraciones cutáneas y generalmente asociada a procedimientos invasivos quirúrgicos o radiológicos. Una segunda forma de presentación es la proteinuria, donde la biopsia renal es realizada para el estudio de la misma y, una tercera, donde el curso clínico es similar a una glomerulonefritis rápidamente progresiva.

En este trabajo se describe un caso de EAE probado por biopsia renal y asociado a una glomerulonefritis membranosa que debutó con proteinuria en rango nefrótico.

Paciente de 77 anos de edad con los siguientes antecedentes personales: fumador importante, hipercolesterolemia, cardiopatía isquémica con Infarto agudo de miocardio posteroinferior en 1963, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar en 1980; anticoagulado con heparina sufre varios episodios de hemorragia digestiva alta por lo que se le suspende. Se realiza una arteriografía en 1990 por claudicación intermitente con cifras de creatinina en plasma de 2 mg/dl. Presenta en el ano 1994 Accidente cerebro- vascular sin secuelas neurológicas. Nunca padeció de hematuria macroscópica, artralgias o rash cutáneo.

Actualmente presenta un cuadro de 4 meses de evolución consistente en edemas en miembros inferiores y proteinuria en analítica de urgencias. Su tensión arterial es de 140/70. Los datos analíticos fundamentales son: Hematócrito 30%, Hemoglobina 9,2 g/dl, leucocitos 6,6 X 10³/m l con 5,05 de eosinófilos; 226000X10³/m l plaquetas y coagulación normal. Urea 87,0 mg/dl, creatinina en plasma de 2,4 mg/dl, albúmina de 3,5 mg/dl; sodio 137 mmol/l; potasio 5,7 mmol/l; colesterol total 419,0 mg/dl con LDL colesterol de 278,0 mg/dl; Ig A 306 mg/dl, Ig M 87 mg/dl, C3 117 mg/dl, C4 34 mg/dl, ANAs y ANCAs negativos. Orina con proteinuria de 10g/24 horas y 4-5 hematíes por campo y urocultivo negativo.

Fue practicada una biopsia percutánea obteniéndose un cilindro con 10 glomérulos. Los glomérulos mostraban un engrosamiento regular de la membrana basal y con la técnica de plata se apreciaban espículas en la vertiente epitelial (Figura 1). Un vaso de tipo arteria interlobulillar/arcuata mostraba cristales de colesterol incorporados a la pared (Figura 2). El estudio de inmunofluorecencia demostró depósitos granulares de Ig G y C3 difusos en relación con la pared capilar (Figura 3). En el estudio ultraestructural se reconocían depósitos electrodensos en la vertiente epitelial de la membrana basal glomerular (Figura 4). Otros cambios observados fueron la presencia de irregularidades en la membrana basal de algunos túbulos y cilindros hialinos en la luz de los mismos.

La enfermedad ateroembólica se ha descrito clásicamente en relación con procedimientos invasivos incluido angiografías, angioplastias, bypass aorto coronario o reparación de aneurismas (3), asociado a fallo renal progresivo con o sin manifestaciones en piel, fondo de ojo o presencia de eosinofilia. Existen sin embargo casos "atípicos" espontáneos o asociados a anticoagulación, con proteinuria leve o en rango nefrótico (1,2). En estos casos se ha encontrado en la histología cambios mínimos (4), esclerosis focal (1,2), o formas necrotizantes glomerulares (5). En la literatura se ha documentado un caso de EAE asociado a glomerulonefritis membranosa, dentro de una amplia revisión casuística de datos clínicos individualizados excepto para el caso referido, donde no existía una documentación clínica completa (1). En otro trabajo donde se revisaron 842 casos de EAE, se cita la aparición de EAE junto com todo tipo de glomerulonefritis sin delimitar exactamente de qué tipo y en cuantos casos (5).

En el presente trabajo la presencia de las dos entidades es indiscutible desde el punto de vista clínico e histopatológico. Sin embargo, el principal punto de interés estriba en la posible relación patogénica de ambos procesos. Se ha especulado que la proteinuria cuando aparece en el contexto de una EAE, se desarrollaría como consecuencia del depósito de los cristales de colesterol que provocarían por una parte una isquemia renal y activación del sistema renina-angiotensina y por otra una reducción en la compliance provocando una hiperfiltración glomerular y activación de los sistemas d coagulación y complemento. Todo ello conduciría a un aumento en la permeabilidad de la membrana glomerular y/o al desarrollo de una esclerosis glomerular focal y segmentaria. Sin embargo, en el presente caso, la presencia de todo el cortejo de una glomerulonefritis membranosa no puede ser explicado mediante esta teoría y hemos de pensar también en la posibilidad de una asociación casual de ambas entidades sin una relación patogénica clara.

1. Greenberg A, Bastacky SI, Iqbal A, Borochovitz D, Johnson JP. Focal segmental glomeruloesclerosis associated with nephrotic syndrome in cholesterol atheroembolism: clinicopathological correlations. Am J Kidney Dis 1997; 29: 334-344.
2. Haqquie SS, Urizar RE, Singh J. Nephrotic-range proteinuria in renal atheroembolic disease. Am J Kidney Dis 1996; 28: 493-501.
3. Fine MJ, Kapoor W, Falanga V. Cholesterol crystal embolization: A review of 221 cases in the English literature. Angiology 1987; 38: 769-784.
4. Liss KA, gaughan WJ, Mc Cue PA, Burke JF. Coexistence of atheroemboli and minimal change disease. Clin Nephrol 1997; 47: 125-128.
5. Moolenaar W, lamers CB. Cholesterol crystal embolization in the Netherlands. Arch Intern Med 1996; 156: 653-657.