Session Start: Wed May 10 18:03:44 2000 [18:03] *** Now talking in #curso [18:04] * MJesus saluda a todos [18:04] *** manuel (X-CRiPt4@BE-237-CORU-X2.red.retevision.es) has joined #curso [18:04] buenas tardes [18:04] buenas tardes [18:04] holas [18:05] buenas tardes a todos [18:05] Mjose [18:05] una pregunta antes de las clase [18:05] lo 1º de todo, si han visto la web habrán visto otro cuestionario de autoevaluacion para hacer antes que nada [18:05] la direccion exacta es: [18:05] http://doctorado.uninet.edu/nep/in/auto1.txt [18:05] y al que lo pida se lo mandan por dcc [18:06] por favor, a veri si pueden ellenarlo en 10 minutos..... [18:07] ¿cómo enviamps las respuestas? [18:07] como deseen... o bien al mail doctorado@uninet .edu [18:08] o bien me las ponen en una ventanita privada [18:08] de forma sencila.... ya sabe 1a 2b 3c 4d 5e etc [18:08] OK [18:08] *** mfuentes (orbital@ic-173.arrakis.es) has joined #curso [18:09] buenas tardes.... [18:09] Buenas tardes [18:09] en la direccion http://doctorado.uninet.edu/ne p/in/auto1.txt [18:09] hay un examen mas.... [18:09] sencillito eh ? [18:09] para que rellenen en 10 minutos [18:10] *** Samwise (Samsagaz@195.76.68.245) has joined #curso [18:10] BUenas [18:11] buenas > alguien usa mac ademas e federico? [18:15] bueno, van acabando ? [18:16] las 25 preguntas? [18:16] esto lleva por lo menos 1 hora [18:17] si, las 25 preguntas [18:17] sus compañeros del salon de actos sacaron un promedio de 10 minutos [18:17] no es para nota eh ? [18:18] es para ver si cuando hagan el siguiente han aprendido algo y cuanto... [18:19] ¿A qué se refiere las referencias de las páginas? [18:19] ¿Cómo enviamos las respuestas? [18:21] o bien me las ponen en una ventanita privada [18:22] o al mail doctorado@uninet.edu [18:22] de la misma dforma que siempre 1a 2b 3c etc [18:22] ya las tiene ? [18:22] a la pagina de determinado texto donde esta referenciada esa cuestion (al final les dire que texto( [18:26] ya esta ?? [18:26] venga.. vamos terminando [18:30] bueno, me mandan el mail en cuanto puedan ?? [18:34] MJose..... [18:34] te paso el examen ?? [18:34] Hola. [18:34] Vale [18:35] Continuamos con el tema de ayer.... [18:35] [18:35] Vale [18:35] 5. BENZODIACEPINAS [18:35] Las intoxicaciones agudas por benzodiacepinas pueden ser producida por este grupo de tranquilizantes (bromazepam, camazepam, clobazam, clorazepato dipotasico, clordiazepoxido, diazepam, flunitrazepam, flurazepam, halazepam, ketazolam, [18:35] nitrazepam, pinazepam,quazepam, alprazolam, bentazepam, brotizolam, clotiazepam, loprazolam, lorazepam, lormetazepam, midazolam, oxazepam, triazolam, etc) o por sustancias, sin estructura benzodiacepínica (zopiclona y zolpidem), pero que se comportan farmacologicamente como éstas. [18:35] Manifestaciones clínicas. [18:35] Los trastornos más ostensibles, por ser estas sustancias depresoras del sistema nervioso central (SNC), son las alteraciones sobre el nivel de conciencia. [18:35] Es posible que inicialmente el paciente sólo tenga estupor, adormecimiento y ligera ataxia y/o disartria. [18:35] Posteriormente puede evolucionar en proporción a la dosis ingerida, existiendo todas las fases intermedias entre un estado parecido a la ebriedad y el coma profundo. [18:35] Como consecuencia del coma prolongado y el contacto de la piel con superficies mas o menos duras, es posible observar en algunos paciente bullas cutáneas o síndrome vesículo-ampolloso. [18:35] Como complicaciones de la intoxicación aguda no es infrecuente que los enfermos graves puedan desarrollar una neumonía por aspiración. [18:36] Tratamiento. [18:36] A continuación se enumeran una serie de medidas y criterios terapéuticos útiles en el tratamiento de esta intoxicación, aunque es la gravedad del cuadro la que indica por dónde debe empezarse el tratamiento. [18:36] Son útiles el lavado gástrico y la administración de carbón activado en dosis única si el nivel de conciencia del paciente lo permitiese. [18:36] En la intoxicación por benzodiacepinas se utiliza un antagonista específico (flumazenilo) que neutraliza los efectos hipnóticos, sedantes y depresores de las benzodiacepinas. [18:36] Los pacientes con coma o estupor inducido por benzodiacepinas despiertan y recobran el conocimiento en 1-3 min. después de la administración de flumazenilo. La dosis inicial recomendada es de 0,3 mg por vía intravenosa; de no recuperarse, cada 60 seg. [18:36] se puede administrar una nueva dosis de 0,3 mg hasta un máximo de 3 mg. [18:36] En caso de recurrencia de la somnolencia o para prevenir ésta, puede ser útil la perfusión de 0,2-0,5 mg/hora en 6-8 horas. [18:36] Las reacciones adversas que pueden aparecer con su empleo son náuseas y/o vómitos, ansiedad, palpitaciones, mareo brusco, miedo, eritema facial, [18:36] inducción de convulsiones en pacientes que han ingerido en sobredosis antidepresivos tricíclicos, carbamazepina o cocaína, aparición de convulsiones y agitación o abstinencia en pacientes epilépticos tratados crónicamente con benzodiacepinas. [18:36] Si apareciesen convulsiones, agitación sería necesario suspender la perfusión intravenosa de flumazenilo y administrar diazepam i.v. [18:36] El resto de tratamiento consiste en medidas de soporte y sintomáticas. [18:36] Podría ser necesario calentar al paciente (mantas, bolsas agua caliente, etc). [18:37] La presencia de hipoventilación obliga a la administración de oxígeno con mascarilla (30-40%) a 2-4 l/min, siendo recomendable la reevaluación del paciente y practica seriada de gasometrías. [18:37] Lógicamente se recomienda el traslado a unidades de vigilancia intensiva en todos aquellos casos que cursen con coma profundo y/o hipotensión y/o trastornos severos del equilibrio ácidobásico y, por supuesto, en aquellas situaciones [18:37] en las que el grado de hipoventilación exija la respiración asistida. [18:37] 6. COCAINA [18:37] La cocaína es una droga de abuso frecuentemente consumida en nuestro medio snifada, fumada o por vía intravenosa. [18:37] Manifestaciones clínicas. [18:37] La estimulación del sistema nervioso central representa el efecto farmacológico más notable de la cocaína. [18:37] Los signos clínicos resultantes de la intoxicación por cocaína son midriasis, taquicardia, hipertensión, hipertermia, sudoración y agitación psicomotora. [18:37] Pueden ocurrir también convulsiones tónico-clónicas generalizadas. [18:37] Las manifestaciones clínicas de la toxicidad por cocaína afectan a casi todos los sistemas del cuerpo. [18:37] A nivel del sistema cardiovascular, el uso de cocaína se asocia con infarto miocardio, taquiarritmias ventriculares, aumento de la demanda de oxígeno del miocardiaco, hipertensión, estenosis de la arterias coronarias, aumento de ateroeslerosis y disección aortica. [18:38] A nivel del sistema nervioso central, el uso de cocaína se asocia con convulsiones, [18:38] hemorragia intracerebral, infarto cerebral, vasculitis cerebral, síndrome de la arteria medular anterior, vasoespasmo cerebral y oclusión de la arteria central de la retina. [18:38] Además el uso de cocaína se asocia con rabdomiólisis y isquemia intestinal. [18:38] Tratamiento. [18:38] El tratamiento del paciente afectado por intoxicación aguda por cocaína consiste en primer lugar en reducir la estimulación del sistema nervioso central, ya que la mayoría de las manifestaciones clínicas son resultado de un aumento del tono simpático. [18:38] Las benzodiacepinas son la base del tratamiento. [18:38] La mortalidad, que se debe principalmente a la hipertermia, disminuye de manera notable al utilizar técnicas de enfriamiento rápido, como baños de hielo y benzodiazepinas intravenosas (diazepam, 20-40 mg o los que precise i.v). [18:38] El objetivo consiste en administrar benzodiacepinas hasta que se normalicen las constantes vitales. [18:38] Debido a que la mayoría de los pacientes presentan hipovolemia secundaria a la hipertermia y la taquipnea, la perfusión intravenosa de suero salino fisiológico o de Ringer lactato es una medida de vital importancia. [18:38] Otras medidas son una determinación rápida de la glucosa en sangre y la realización de un EGG. [18:38] Los pacientes con hipertermia severa (temperatura superior a 41ºC) precisan ingreso en la unidad de cuidados intensivos y un seguimiento detallado. [18:38] Estos pacientes suelen presentar frecuentemente complicaciones como rabdomiólisis, coagulación intravascular diseminada y edema cerebral. [18:39] El resto del tratamiento será sintomático y en el no debe emplearse nunca los betabloqueantes (propanolol) ni los neurolepticos (haloperidol, etc). [18:39] 7. DIGITALICOS [18:39] La intoxicación por digoxina u otros digitálicos tiene dos formas de presentación: [18:39] a) toxicidad en pacientes tratados crónicamente con dosis terapéuticas de tónico cardíaco. [18:39] La digoxina tiene un intervalo terapéutico estrecho (0,5-2 ng/ml); en cuanto se supera la dosis terapéutica habitual o existen factores que incrementan su toxicidad (hipopotasemia, ancianidad, hipoxia, hipercalcemia, [18:39] insuficiencia renal, cor pulmonale crónico o empleo concomitante de quinidina, amiodarona, verapamilo, reserpina o guanetidina) pueden aparecer signos de toxicidad más o menos grave, y [18:39] b) sobredosis aguda (intento de suicidio, confusión, etc.) debida a la ingestión de cantidades elevadas de digitálico. Se sabe que la ingestión en una sola toma de cantidades superiores a 2-3 mg puede determinar una grave intoxicación aguda. [18:39] Manifestaciones clínicas. [18:39] Las manifestaciones clínicas gastrointestinale s de la intoxicación suelen ser náuseas y vómitos frecuentes, anorexia, y, raramente, diarrea e hipo. [18:39] Los síntomas neurológicos son cefalea, somnolencia, dolores neurálgicos maxilares, desorientación, confusión y delirio. [18:39] Son típicos los trastornos de la visión: borrosidad, escotomas, halos coloreados y discromatopsia. [18:40] Pero lo que domina el cuadro clínico son las alteraciones cardíacas, pudiendo desencadenarse [18:40] cualquier tipo de alteración de la frecuencia y el ritmo: extrasistolia ventricular (la más frecuente, con el 45 % de los casos), bloqueo auriculoventricular (en el 23 %), la taquicardia de la unión (en el 22 %), extrasistolia de la unión (en el 16 %), [18:40] taquicardia auricular (en el 13 %), taquicardia ventricular (en el 10 %), paro sinusal (en el 3 %), etc. [18:40] Debe señalarse que, aunque en la intoxicación crónica es habitual la bradiarritmia y la hipopotasemia, en la intoxicación aguda suele ocurrir lo contrario, observándose en general taquiarritmia e hiperpotasemia (valores superiores a 5,5 mEq/l se asocian a intoxicación grave). [18:40] En relación a las concentraciones plasmáticas, éstas están mínimamente elevadas (3-5 ng/ml) o en el intervalo alto de la normalidad en la intoxicación crónica y, sin embargo, son muy altas en la intoxicación aguda. [18:40] Se debe de sospechar intoxicación digitalica ante la presencia de bradicardia no explicable a priori, síntomas gastrointestinales o neurológicos no esperados, aspecto típico del ECG, hiperpotasemia no explicada, etc. [18:40] Lógicamente para la evaluación del paciente se precisará conocer Na, K (superior a 5.5 mEq/l en intoxicación aguda, riesgo de muerte), Cl y Mg en plasma, urea, creatinina y un registro en papel o continuo del ECG. [18:40] Los niveles plasmáticos de digoxina son útiles pero no indispensales, pues no siempre se correlacionan con la clínica. [18:40] Tratamiento. [18:40] El tratamiento inicial diferirá ligeramente según se trate de una intoxicación aguda o crónica. A continuación señalaremos las bases científicas del tratamiento de la intoxicación digitalica. [18:40] A) En la intoxicación crónica, entre otras medidas, debe suprimirse la administración del fármaco 2 o 3 días. [18:40] B) Si se trata de una intoxicación aguda voluntaria, se procederá a efectuar lavado gástrico (util hasta 1-2 horas postingesta, teniendo especial atención a las respuestas vagales) y a administrar carbón activado a dosis repetidas. [18:41] C) Será necesario corregir las diselectrolitem ias. [18:41] Así, si el potasio plasmático es bajo o normal (caso de la intoxicación crónica), su aumento mejorará los latidos ectópicos y la conducción auriculoventricular, debiéndose, por tanto, administrar potasio por vía intravenosa disuelto en suero (0,4 mEq/min) [18:41] hasta lograr concentraciones plasmáticas de muy cercanas de 5 mEq/l. [18:41] Si el potasio es elevado (caso de la intoxicación aguda) y sólo si supera los 5,5 mEq/l (ya que la hiperpotasemia ligera protege de las taquiarritmias), debe tratarse al paciente con glucosa (0.5 g/Kg i.v.) e insulina (0.1 UI/Kg i.v.) para hacer descender el potasio. [18:41] No se debe utilizar calcio porque empeora las arritmias ventriculares. También se deberán corregir las alteraciones del magnesio. [18:41] D) Las arritmias pueden tener un tratamiento expectante si no producen compromiso hemodinámico. [18:41] En caso de taquiarritmias ventriculares puede usarse fenitoína y lidocaína; no son útiles la procainamida, quinidina, bretilio o propranolol, pues en algún caso podrían inducir bloqueos auriculoventriculares y deprimir el miocardio. [18:41] La cardioversión eléctrica es arriesgada y no se debe llevar a cabo a no ser que exista una fibrilación ventricular. La bradicardia sinusal se tratará con atropina o marcapasos provisional y el bloqueo auriculoventricular con marcapasos temporal o endocavitario. [18:41] E) El pronóstico de la intoxicación «grave» aguda y crónica por digoxina, digitoxina y lanatósido C ha mejorado con la introducción en terapéutica de los anticuerpos antidigoxina (fragmentos Fab). [18:41] Hoy día las indicaciones del empleo de anticuerpos antidigoxina están relativamente bien establecidas y sería la aparición de alguno de las siguientes manifestaciones clínica: [18:41] 1º Bradiarritmias graves, incluidas las bradicardias sinusales. [18:41] 2º Bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer grados. [18:42] 3º Arritmias ventriculares sobre todo si existe compromiso hemodinámico, incluidas la taquicardia ventricular o la fibrilación. [18:42] 4º Hiperpotasemias por encima de 5,0 mEq/L en la intoxicación aguda "pura". [18:42] 5º Niveles de digoxina superiores a 10 ng/ ml en la intoxicación aguda "pura". [18:42] 6º La ingesta en una sola toma (intoxicación aguda "pura") de mas de 10 mg en un adulto o 4 mg. en un niño. [18:42] 7ºEmpíricamente en casos de bradicardias severas no filiadas. [18:42] F) La administración de anticuerpos antidigoxina se lleva a cabo en perfusión intravenosa de 30 min, previamente reconstituido y disuelto en 100 ml de suero fisiológico, a través de un filtro de membrana de 0,22 ml. [18:42] Una vez reconstituidos, los anticuerpos deben ser empleados inmediatamente o, si se refrigeran, administrarse antes de 4 horas. [18:42] Si la perfusión dura más de 30 min, su eficacia disminuye. [18:42] En situaciones muy graves, algunos médicos la administran en bolo. [18:42] El cálculo de la dosis que hay que administrar se puede hacer de tres formas: [18:42] 1º Empíricamente, en aquellos casos en los que no se conozcan las concentraciones plasmáticas ni la cantidad ingerida. [18:42] En esta situación, si la intoxicación es aguda en el adulto o en el niño, se administrarán 400-600 mg de anticuerpo. [18:43] Si el cuadro se debe a toxicidad crónica, el adulto recibirá 80-120 mg y el niño, 10-40 mg. [18:43] 2º Conociendo las concentraciones plasmáticas. En esta situación se aplicará la fórmula que aparece en la Tabla 1; dicha fórmula ofrece la cantidad aproximada, ya que se asume que el volumen de distribución es de 6 l/kg, cifra que puede variar algo de individuo a individuo. [18:43] 3º Conociendo la cantidad de tónico cardíaco ingerida. Se aplica la fórmula que aparece en la Tabla 1. Dicha fórmula también indica la cantidad aproximada, ya que asume que 1 mg de digoxina es neutralizado por 80 mg de anticuerpo antidigoxina. [18:43] Asimismo, presupone que la biodisponibilidad de ésta es de un 80 % (0,8). [18:43] ________________ [18:43] TABLA 1: Fórmula para calcular la cantidad de anticuerpos antidigoxina a [18:43] A. Si se conoce la cantidad de digoxina ingerida (en mg): Dosis de anticuerpos (en mg) = Digoxina ingerida (mg) x 0,8 x 80 [18:43] B. Si se conocen los niveles plasmáticos: Dosis de anticuerpos (en mg) = Digoxinemia (en ng/ml) x Peso del paciente (kg) x 0,448 [18:43] C.Si se desconocen la cantidad ingerida y los niveles plasmáticos pero se supone una ingesta masiva: Dosis de anticuerpos (en mg) = 480 mg en el adulto [18:43] ( Estas fórmulas consideran que cada 80 mg (1 vial) de anticuerpos fijan 1 mg de digoxina. [18:43] Existen otros preparados con capacidades de fijación y miligramos por vial diferentes.) [18:43] ________________ [18:44] En general, es mejor sobrepasar la dosis que escatimar la cantidad de fragmentos Fab que deben administrarse. [18:44] Por otro lado, en ocasiones, si aparecen recurrencias de arritmias u otras complicaciones, es necesario administrar nuevas dosis. [18:44] Cuando se usan los anticuerpos antidigoxina como indicación profiláctica, la dosis inicial debe ser la mitad de la habitual. [18:44] Con la experiencia de que hasta ahora se dispone, las complicaciones (aunque poco frecuentes) han sido: desarrollo de hipopotasemia, exacerbación de insuficiencia cardíaca congestiva y, en rarisimas ocasiones, reacciones alérgicas, [18:44] que tienen mayor riesgo de presentación en pacientes con antecedentes de alergia o asma. [18:44] G) Tras la administración de anticuerpos antidigoxina no se deben de medir los niveles plasmaticos de digoxina por estar falsamente elevados (se mediría la fracción libre y la unida a proteínas plasmáticas). [18:44] Se sabrá si la terapia a tenido éxito por la mejoría del ECG. [18:44] H) La diuresis forzada, la hemodiálisis y la hemoperfusión son consideradas ineficaces por las características farmacocinéticas de los tónicos cardíacos. [18:44] 8. LITIO [18:44] El carbonato de litio es un psicofármaco utilizado para el tratamiento de la manía y la prevención de la recurrencia de crisis maniacodepresivas. [18:45] La dosis terapéutica oscila aproximadamente entre 200-600 mg/8 horas. [18:45] Es un medicamento de intervalo terapéutico muy estrecho ya que sus concentraciones terapéuticas (0,6-1,2 mEq/L o mmol/L) se encuentran muy cerca de los valores tóxicos; de ahí que se deban controlar periódicamente sus niveles plasmáticos. [18:45] Por tanto es un fármaco peligroso en sobredosis aguda "pura" o cuando se superan los niveles terapéuticos (intoxicación subaguda o crónica). [18:45] Además y en contra de lo que algunos piensan, la intoxicación por litio es habitualmente mas grave en los enfermos tratados crónicamente (subaguda) con este catión, que en aquellos que no reciben dicha terapia y hacen un intento autolítico con litio. [18:45] A) Intoxicación subaguda o crónica. La elevación de los niveles de litio por encima de 1,5 mEq/l se considera tóxica y puede ser consecuencia de: cualquier situación que disminuya la filtración glomerular de Na [18:45] o aumente su reabsorción tubular, dietas hiposódicas, deshidratación, diarrea, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, diureticos tiazidicos (clortalidona, hidroclorotiazida, indapamina, xipamida), [18:45] IECA, diabetes insípida por litio, síndrome febril de origen infeccioso, antiinflamatorios no esteroideos, ingesta adicional de 50 mg/Kg de litio, etc. [18:45] Por otro lado los neurolépticos, antidepresivos, ISRS (fluxoetina, etc), antiepilepticos pueden incrementar la toxicidad nerviosa del litio. [18:45] B) Intoxicación aguda "pura". La dosis tóxica en un sujeto que no esta en tratamiento con este psicofármaco es de unos 50-100 mg/Kg (14-20 comprimidos en un adulto). [18:45] Manifestaciones clínicas . [18:45] Las manifestaciones clínicas varían ligeramente en función de que se trate de un intoxicación aguda "pura" o una subaguda / crónica con elevación de niveles. [18:45] Se sabe que en la aguda "pura" puede haber una cierta discrepancia entre niveles y manifestaciones, mientras que en la crónica o subaguda la correlación es mas estricta. [18:46] Intoxicación subaguda o crónica. [18:46] La clínica se correlaciona mas o menos con los niveles. [18:46] Niveles 1,2 - 1,6 mEq/L: marcha inestable, incoordinación motora, ligera rigidez, temblor en manos, incremento tono muscular, [18:46] contracciones musculatura facial, pesadez piernas, disminución atención, cansancio, diarrea, anorexia, nauseas, vomitos, poliuria, polidipsia, leucocitosis, fiebre esporadica, etc. [18:46] B) Niveles 1,6 - 2,5 mEq/L: ataxia, temblor manifiesto, signos extrapiramidales, convulsiones, fasciculaciones musculares, incoordinación movimientos, disartria, hipopertonia, [18:46] alteraciones visuales, confusión, delirio, etc. [18:46] C) Niveles >2,5 mEq/L: estupor, cansancio, coma, depresión ST / inversión onda T/ ensanchamiento QRS / prolongación QT en ECG, hipotensión, arritmias, muerte. La recuperación de las lesiones neurológicas es lenta, aunque tengan ya litemias normales, [18:46] pudiendo en ocasiones quedar lesiones permanentes [18:46] (temblor, disartria, rigidez, ataxia, desorientación, problemas de memoria, extrapiramidalismos, etc.) [18:46] Intoxicación aguda "pura". Existe una menor correlación con los niveles (aunque estarán altos) y la clínica, además estos pueden tardar en elevarse horas. [18:46] El paciente puede presentar nauseas, vómitos, diarrea, letárgica, debilidad muscular, dificultad para hablar, ataxia, temblor, mioclonias, rigidez, extrapiramidali smo, agitación, convulsiones, coma, trastornos función renal, alteraciones ECG, leucocitosis, etc. [18:46] Diagnóstico. [18:47] El diagnóstico se basará en la clínica (se debe sospechar ante la aparición de confusión, ataxia, temblor en paciente psiquiátrico) y en el hallazgo de un litemia por encima de 1,2mEq/L. [18:47] Si no se dispone de litemia, el hallazgo de un anion gap bajo puede orientarnos hacia el diagnostico de intoxicacion por litio. Hemos de recordar que nunca se deberá tomar una muestra para litemia en un tubo con heparina de litio. [18:47] Por otro lado hemos de señalar que la litemia deberá repetirse 6 horas despues del ingreso para observar si se eleva. [18:47] Además de lo anterior un analítica general completa y un ECG será indispensables. [18:47] Tratamiento. [18:47] Las bases que servirán de guía para el tratamiento de la intoxicación aguda por litio serán las siguientes: [18:47] A) Se deberá vigilar y valorar a todos aquellos pacientes, incluso asintomáticos, que refieran haber tomado más de 40 mg/kg de peso y/o cuyas concentraciones plasmáticas sean superiores a 1,6 mEq/l estando en tratamiento crónico. [18:47] B) En los usuarios crónicos se detendrá la administración de litio y de tiazidas, sin es que estaba tomandolas (aumentan los niveles de Li). [18:47] C) El lavado gástrico deberá ser practicado en todos los pacientes con sobredosis voluntarias del fármaco. [18:47] Cuando la intoxicación aparece en pacientes con tratamiento de mantenimiento, el lavado no suele ser necesario. [18:47] El carbón activado, en ningún caso es ineficaz, por lo que no está indicado. [18:47] En ingestas voluntarias masivas esta indicado el lavado intestinal total con (2 litros/hora a través de sonda nasogastrica hasta que salga liquido limpio). [18:48] D) La toma de muestras para la determinación de valores séricos de litio será la guía fundamental para la elección del tratamiento; [18:48] si aparecen cifras inferiores a 1,6 mEq/l tras varias horas de observación, en ausencia de síntomas, se indicará el alta hospitalaria. [18:48] E) Será necesario reponer de agua y sodio a todo enfermo con fiebre, deshidratación o perdidas de otro origen. [18:48] Seguidamente el mantenimiento de un buen equilibrio hidroelectrolítico es muy importante. [18:48] Si se diese el caso de una diabetes indipida nefrogenica la reposición se hará con s. hiposalino u otras solución hipotonica. [18:48] F) Sólo la hemodiálisis puede salvar la vida y/o disminuir la incidencia de secuelas neurológicas en las intoxicaciones graves. [18:48] Se deberá practicar en las siguientes situaciones: a) en pacientes en tratamiento de mantenimiento o intoxicación agudas "puras" con concentraciones superiores a 3,5 mEq/l, aunque no tengan sintomatología clínica manifiesta, y [18:48] b) en pacientes con síntomas clínicos claramente manifiestos (del SNC o cardiovasculares), con concentraciones plasmáticas superiores a 2,0 mEq/l. [18:48] En ambos casos, las hemodiálisis deben ser repetidas, para evitar la reaparición (rebote) de valores elevados tras la primera sesión de diálisis, por salida de litio del interior de las celular. La hemodialis se aconseja tenga una duración de 6 horas. [18:48] Si se usase un técnica de hemodialperfusión arteriovenosa la duración de esta será de 12-14 horas. En general se aconseja dializar hasta que los niveles estén por debajo de 1 mEq/L. [18:48] G) La diuresis forzada u otras técnicas de incremento de la eliminación de tóxicos no son eficaces. H) El resto del tratamiento consistirá en combatir con terapias convencionales las convulsiones, arritmias o hipotensión. [18:49] 9. NEUROLEPTICOS [18:49] Los fármacos denominados neurolépticos, antipsicóticos o tranquilizantes mayores son un grupo de medicamentos útiles en el tratamiento de la esquizofrenia y otras enfermedades psiquiátricas y no psiquiátricas. [18:49] En él se engloban las fenotiazinas (clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, perfenazina, periciazina, pipotiazina, tiopropenazina, etc.), [18:49] las butirofenonas (haloperidol, pimocida) y otros (clozapina, loxapina, olanzapina, clotiapina, risperidona, flupentixol, sertindol, tiaprida, sulpirida, zuclopentixol). [18:49] También existen preparados depot como el decanoato de flufenazina y zuclopentixol y palmitato de pipotiazina. [18:49] Aunque no son neurolepticos en un sentido estricto, algunos antiemeticos o estimulantes de la motilidad intestinal (cintaprida, cisaprida, cleboprida, domperidona y metoclopramida), pueden producir cuadros extrapiramidales similares a los neurolepticos. [18:49] Manifestaciones clínicas. [18:49] Desde el punto de vista toxicológico, los neurolépticos ejercen sus principales acciones sobre el SNC y el aparato cardiovascular. [18:49] En sobredosis pueden causar: [18:49] a) depresión del SNC (sedación, letargia, disartria, ataxia, muy raramente coma), delirio, agitación y raramente depresión respiratoria y convulsiones; [18:49] b) cuadros de hipotensión ortostatica (por bloqueo alfa adrenergico) y taquicardia compensadora, ocasionalmente trastornos de la conducción y arritmias: inversión T, [18:49] ensanchamiento QRS (sobre todo con la tioridazina), prolongación QT (primero en aparecer), taquicardia y arritmia ventricular, torsades de pointes, etc.; [18:50] c) efectos anticolinérgicos como midriasis, íleo, retención urinaria, sequedad de piel y boca y d) miosis y rabdomiolisis ocasionalmente. [18:50] También, y no siempre en relación con la dosis, se han descrito: a) cuadros extrapiramidales de muy variada índole, reacciones distónicas agudas (espasmos musculares, crisis oculógiras, tics mandibulares, tortícolis), [18:50] reacciones parkinsonianas (acinesia, temblor, salivación), acatisia (imposibilidad para estar quieto), agitación motora, discinesias, etc., y [18:50] b) síndrome neuroléptico maligno. [18:50] Este último es una entidad clínica rara y potencialmente mortal, caracterizada por rigidez musculosquelética, hipertermia, rabdomiolisis y alteraciones de la conciencia. [18:50] Puede aparecer con una sola dosis de un neuroléptico y su mecanismo de producción es idiosincrásico. [18:50] En la evaluación de estos pacientes será preciso una analítica completa, ECG y ocasionalmente monitorización del mismo 6-12 horas y de las constantes vitales. [18:50] Los síntomas anticolinérgicos y/o extrapiramidales, la sedación e hipotensión y la presencia de material radiopaco en la radiografía simple de abdomen apuntan hacia el diagnóstico de intoxicación aguda por neurolépticos. [18:50] Tratamiento. [18:50] Las medidas conservadoras, generales y de apoyo permiten sobrevivir a la gran mayoría de los enfermos afectados de intoxicación aguda por neurolépticos. Las bases del tratamiento será las siguientes. [18:50] Las medidas habituales de lavado gástrico y administración de dosis única de carbón activado se pueden realizar hasta transcurridas de 6 a 12 horas después, ya que por su acción anticolinérgica retrasan el vaciado gástrico. [18:50] Asimismo, se ha recomendado continuar la administración de carbón activado a dosis repetidas. [18:51] B) La hipotensión suele responder a la administración de suero salino o Ringer lactato, si no responde probar con noradrenalina o fenilefrina (evitando inicialmente la dopamina). [18:51] C) Las arritmias, parecidas en muchos casos a las inducidas por los antidepresivos triciclicos, también se tratan con bicarbonato sódico (1-2 mEq/kg). Los pacientes con arritmias supraventriculares suelen responder a la lidocaína o a la fenitoína; la quinidina, la procainamida y la disopiramida están contraindicadas. [18:51] D) La agitación y las convulsiones deben tratarse con diazepam i.v. [18:51] E) Los síntomas de tipo parkinsoniano responden a fármacos anticolinérgico antiparkinsonianos tipo biperideno por vía intramuscular o intravenosa (5 mg inicialmente por vía intravenosa en 30 minutos, que pueden repetirse hasta un máximo de 20 mg/día); posteriormente se puede pasar a pautas orales. [18:51] En el caso de la acatisia se podrá añadir al biperideno, lorazepam, (2mg/8horas) y propanolol, (10- [18:51] 20 mg/8 horas). F) El síndrome neuroléptico maligno es un cuadro muy grave que se trata con dantroleno, administrando una dosis inicial intravenosa de 1 -2,5 mg/kg, aunque puede llegarse hasta 10 mg/kg. [18:51] Después se pasa a una pauta oral de 1-2,5 mg/kg cada 6 horas hasta que se resuelve el cuadro. [18:51] 10. OPIACEOS [18:51] La causa más frecuente de intoxicación aguda por opiáceos es la "sobredosis de heroína" intravenosa o inhalada. [18:51] Aunque también pueden verse casos de consecuencia de sobreexposiciones a metadona, dextropropoxife no, buprenorfina, morfina, etc. [18:51] Manifestaciones clínicas. La intoxicación por opiáceos suele presentarse típicamente como miosis, depresión respiratoria y estupor o coma. [18:52] La manifestación grave que pone en peligro la vida es la depresión respiratoria profunda y la apnea que pueden desencadenar un encefalopatía hipóxica y la muerte. [18:52] Otros signos que acompañan este síndrome de toxicidad por opiáceos/ intoxicación por opiáceos incluyen , bradicardia relativa y disminución de la función intestinal. [18:52] Si se sospecha que un paciente sufre una intoxicación opiácea, es necesario realizar un evaluación clínica rápida pero minuciosa. [18:52] A pie de cama debe hacerse una determinación de glucosa en sangre para descartar hipoglucemia, que puede manifestarse con disminución del nivel de conciencia y que se corrige con facilidad. [18:52] La cianosis, una baja saturación de oxígeno, una escasa amplitud respiratoria y la bradipnea pronunciada pueden evidenciar la necesidad de soporte respiratorio o de la administración de su antídoto (naloxona). Debe tomarse la temperatura del enfermo. [18:52] Es necesario examinar cuidadosamente la piel del paciente en busca de signos de venopunción o contusiones que sugieran rabdomiólisis o síndrome compartimental, ambos indicadores indirectos del período de tiempo que el paciente ha permanecido inconsciente. [18:52] Hay que descartar traumatismo o lesión craneal que pueda ser la causa de la alteración del estado mental observada, y en su caso llevar a cabo las pruebas diagnósticas adecuadas. [18:52] La exploración pulmonar incluirá los movimientos respiratorios y la auscultación para determinar la presencia de edema pulmonar. [18:52] En todo paciente intoxicado por opiáceos febril, es necesario buscar una posible etiología infecciosa, ya que la intoxicación por opiáceos puede predisponer a la aparición de meningitis o sepsis. [18:52] El diagnóstico de la intoxicación por opiáceos no requiere por lo general de ninguna prueba de laboratorio. [18:52] El recuento sanguíneo, los electrólitos y las enzimas hepáticas deben ser normales, a no ser que exista enfermedad concomitante. La gasometría arterial en los pacientes con compromiso respiratorio puede revelar hipoxia o hipercapnia. [18:52] Tratamiento. [18:53] Una vez diagnosticada la intoxicación por opiáceos, el médico debe valorar la necesidad de tratamiento. Debe de iniciarse inmediatamente en aquellos pacientes con compromiso respiratorio, que no pueden ventilar de forma efectiva. [18:53] A)Soporte respiratorio. La ventilación asistida bien a través de intubación endotraqueal o con balón-mascarilla (Ambú), está indicada en el manejo inicial de los pacientes con insuficiencia respiratoria inducida por opioides. [18:53] Generalmente es necesario mantener la ventilación asistida hasta que el paciente sea capaz de ventilar de forma efectiva por si mismo, expulsar secreciones y mejorar el nivel de conciencia. [18:53] B)Naloxona. La naloxona puede administrarse por vía intravenosa, subcutanea o a través de un tubo endotraqueal. [18:53] La dosis es 0.1 mg./kg en el neonato y 0.4 mg. en el adulto. [18:53] Hoy en día los grupos americanos aconsejan utilizar una técnica de tratamiento en adultos intoxicados por opiáceos, que consiste en la administración de naloxona de 0.1mg en 0.1 mg hasta la mejoría del estado respiratorio. [18:53] De esta manera se minimizan la aparición del síndrome de abstinencia en los pacientes dependientes. [18:53] No existe una dosis máxima establecida, y no se ha descrito toxicidad inherente a este antagonista opiáceo. [18:53] C)Tratamiento del edema agudo de pulmón no cardiogenico. Independientemente de la etiología, el edema pulmonar no cardiogénico se trata con soporte ventilatorio (con PEEP) y tratamiento de sostén. [18:53] D) El tratamiento con diuréticos o esteroides no es eficaz. El síndrome suele resolverse en 1-2 días sin secuelas o bien progresar rápidamente a un distress respiratorio del adulto (SDRA) que conlleva una alta mortalidad. [18:53] 11. PARACETAMOL [18:54] El paracetamol es un fármaco utilizado como analgésico y antipirético. Es considerado seguro a dosis terapéuticas de 4 g/día. [18:54] La intoxicación aguda se produce en el adulto con dosis a partir de los 10 g/día o 7,5 g si el paciente tiene una inducción del sistema microsomal hepático (consumo crónico de alcohol, fenobarbital, malnutrición, etc.). [18:54] En niños menores de 12 años la dosis tóxica es de 140 mg/kg ingeridos en 24 horas. [18:54] Manifestaciones clínicas. [18:54] A continuación se resume el curso temporal de las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por paracetamol. [18:54] A)Estadio inicial 0-24 horas postingestión. Puede haber ausencia de síntomas y, de aparecer, éstos son leves: náuseas, vómitos, anorexia, sudación y malestar abdominal. [18:54] B)Estadio 24-36 horas postingestión. Puede continuar la ausencia de síntomas o aparecer, si no lo habían hecho, las náuseas y los vómitos. Es frecuente un dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, signo temprano de lesión hepática. [18:54] Si ésta se ha producido, se puede objetivar inicialmente un tiempo de protrombina alargado y un aumento de la bilirrubina indirecta. La elevación espectacular de las aminotransferasas (AST y ALT) y de la lácticodeshidrogena sa (LDH) suele ser posterior a este estadio. [18:54] C)Estadio 36-72 horas postingestión. En este período comienzan las manifestaciones clínicas y analíticas de necrosis hepática (incremento de transaminasas, bilirrubina, fosfatasas alcalinas, y descenso actividad protrombina) y ocasionalmente renal. [18:54] D)Estadio 72-120 horas postingestión. [18:54] El cuadro puede ser ya muy florido: franca ictericia, dolor abdominal en cuadrante superior derecho, sangrados, confusión, letargia, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, coma y, ocasionalmente, muerte. La aparición de hipoglucemia es un signo de mal pronóstico. [18:54] E)La insuficiencia renal es poco frecuente, aunque en ocasiones se ha descrito en ausencia de necrosis hepática importante. [18:55] El paciente puede fallecer a los 6-8 días de coma hepático, acidosis metabólica y fracaso renal agudo asociado (que aparece en el 1-2% de los casos). [18:55] Sin embargo hemos de señalarla necrosis hepática no se produce en todos los pacientes que tienen valores supuestamente tóxicos; en alrededor del 20 % de los casos, ésta no aparece. [18:55] Esta ausencia de toxicidad se ha explicado por los posibles cambios en la capacidad enzimática del citocromo P450, que inducen la edad, la dieta o la ingestión concomitante de otros fármacos. [18:55] Tratamiento. [18:55] Como ya se ha comentado, el tratamiento con antídotos (n-acetilcisteina o NAC) de la intoxicación aguda por paracetamol puede realizarse en función de las concentraciones plasmáticas y el tiempo transcurrido desde la ingestión del tóxico; [18:55] sin embargo, se acepta que, en ausencia de éstos, se aplicará el tratamiento específico (n-acetilcistein a) a todo paciente, del que se tenga la certeza de que ha ingerido más de 140 mg/kg (>7,5 g en un adulto). [18:55] Dicho tratamiento antidótico tiene la máxima eficacia cuando comienza dentro de las primeras 8-10 horas, perdiendo su eficacia a partir de las 16 horas después de la intoxicación, aunque es admisible administrarla hasta 20 horas después de la intoxicación. [18:55] Las medidas generales de tratamiento y la pauta de administración del antídoto son las siguientes. [18:55] A)El lavado gástrico y el empleo de carbón activado en dosis única, es útil. Parece que este último interfiere poco con una posible administración oral del antídoto NAC. [18:55] B)Para administrar el tratamiento antidótico, existen dos posibles vías, la oral y la intravenosa. La primera de ellas tiene la desventaja de que el antídoto puede producir vómitos, con lo que se puede perder parte de aquél. [18:55] La segunda vía presenta el riesgo, aunque muy escaso, de reacciones alérgicas. [18:55] Para cualquiera de las dos vías se deberá preparar el antídoto a partir de los viales comercializados de NAC (solución al 20 % de NAC, 2.000 mg en 10 ml,). [18:56] Para la vía oral se usará una solución acuosa de NAC al 5 % (obtenida mediante dilución con agua a partir de las ampollas al 20 %), administrándola por una sonda nasogástrica, a fin de evitar el mal sabor y minimizar los vómitos. [18:56] Su dosificación es la siguiente: [18:56] a)dosis de ataque por vía oral, 140 mg/kg de peso, y [18:56] b)dosis de mantenimiento por vía oral, 70 mg/kg de peso cada 4 horas 17 veces (3 días). [18:56] Para la vía intravenosa (sistema más cómodo de administración) se utilizarán también los viales disueltos en suero glucosado, según la pauta que a continuación se señala: [18:56] a)dosis inicial por vía intravenosa, 150 mg/kg en 250 ml de suero glucosado al 5 %, en 15 min; [18:56] b)se seguirá con 50 mg/kg en 500 ml de suero glucosado al 5 % en 4 horas, y c) se continuará con 100 mg/kg en 1.000 ml de suero glucosado al 5 %, en 16 horas. [18:56] C)El resto del tratamiento será sintomático. [18:56] En aquellos pacientes en los que el tiempo de protrombina esté alargado 1,5 veces del valor normal, será necesaria la administración intravenosa de vitamina K. [18:56] Si aquél se alarga tres veces el valor normal, lo más adecuado es el empleo de plasma fresco congelado, [18:56] que contiene todos los factores de coagulación; se administrará con precaución, lo que evitará la aparición de dos importantes complicaciones: sobrecarga hidrosalina y precipitar la encefalopatía hepática. [18:56] En caso de necrosis hepática manifiesta o coma hepático, éstos deberán ser tratados como tales; se ha propuesto en algunas situaciones el trasplante hepático como solución en estos pacientes. [18:57] Otras complicaciones (edema cerebral, insuficiencia renal o acidosis metabólica) se tratarán sintomáticamente. [18:57] D)Recientemente se ha señalado que en las intoxicaciones graves por paracetamol en que se desarrolla insuficiencia hepática, el tratamiento con NAC intravenoso (150mg/kg/día) debe prolongarse 80-96 horas más. [18:57] Dicha pauta también se puede aplicar a aquellos enfermos que acuden al hospital 1 o 2 días después de la ingesta en sobredosis. [18:57] 4 eso es todo por hoy..... [18:57] a su disposicion, para las preguntas, comentarios etc [18:57] uffff [18:58] En el tratamiento de la intoxicación por digital: El carbón activado, en ningún caso es ineficaz, por lo que no está indicado. [18:58] ¿No se contradice? [19:00] si, es una errata... [19:00] gracias MJosé, tienes razón: es un error de texto [19:01] mas cosas [19:01] entonces... no está indicado? [19:01] Sí lo está ¿no? [19:02] si estaría indicado en la intoxicación aguda de una ingesta masiva [19:02] hay manera de conseguir todo esto como texto mas legible?, para conservarlo de consulta, digo [19:02] si, si ustedes quieren, podemos poner el texto íntegro en la web [19:03] asimsmo, a peticion de la Dra. Coma, puede recomendarles el texto [19:03] "A. Dueñas Laíta. Intoxicaciones agudas en mediina de urgencias y cuidados críticos Ed. Masson, Madrid 1999" [19:04] Sería una buena idea poner el texto íntegro en el web [19:04] así lo podríamos bajar y estudiar con tranquilidad [19:04] si, el manuscrito de este curso, podemos ponerlo si ustedes quieren... [19:04] si, por favor [19:04] ok, pero a ver.. mas preguntas ? [19:04] en caso contrario, además del esfuerzo del estudio, está el esfuerzo de ir limpiando y corrigiendo el texto [19:04] En el caso de una supuesta ingesta tóxica de paracetamol, pero de la cual desconocemos la cantidad ingerida, asintomático, ¿vale la pena administrar sistemáticamente NAC? [19:05] yo solo pondría NAC si ha ingerido mas de 10 gr, un adulto o + de 140 mg /kg un niño [19:06] de teofilina y/o anticoagulantes orales se hablará a posteriori? [19:06] El problema es que en los niños es difícil sa ber lo que ha ingerido. [19:06] si no tienes ni idea de lo que ha tomado y crees que puede ser cercano a eso poner SI [19:06] Gracias. [19:07] si quieres te mandamos el texto [19:07] mas cosas ?? [19:09] ¿A qué texto se refiere?. Si se pone en la web ya lo recojo. [19:09] me refiero a una informacion extra que ha pedido un colega [19:10] Me apunto. Gracias. [19:10] Yo pensaba que en la intoxicación por opiaceos y cocaína se producía miosis [19:10] por mi, ok [19:11] en opiaceos miosis y en cocaina midriasis, pero porque lo preguntas?????? [19:12] Ya, yo pensaba que en ambos casos había miosis [19:13] no en la cocaina no [19:13] En los pacientes que reciben tratamiento con digital y tienen una intoxicación por la misma ¿cuándo se puede reiniciar el tratamiento? ¿Según los niveles? ¿Esperamos a que desaparezcan los síntomas y luego hacemos niveles? [19:14] yo esperria a que desapareciesen los sintomas y ademas tuviese niveles normales [19:15] ¿Puede ocurrir que con el tratamiento bajemos los niveles por debajo de los terapéuticos? [19:15] se podria usar otra alternativa terapeutica y no reiniciar digitalicos? [19:16] si y no creo que pase nada [19:18] mas cosas ?? [19:19] federico que tal estas ? vas al congreso de SEMes en santander???? [19:20] no creo [19:20] bueno , hasta mañana [19:21] por lo demas aqui las cosas siguen parecidas [19:21] adios [19:22] Bueno,... ya es la hora.. mañana tendremos mas eh ? [19:22] hasta mañana!! [19:22] *** ADuenas (mjcoma@inv-pc16.hgy.es) has left #curso