[18:02] *** mfuentes (orbital@ib-191.arrakis.es) has joined #curso [18:03] Buenas tardes [18:03] Me estoy bajando [18:03] el texto de las intoxicaciones. [18:03] Muchas gracias a los dos (Dueñas y tu) por ponerlo. > que tal el medline ? [18:04] Bien. [18:05] Una vez que se ha consultado, observas que es bastante rápido.l > reholas angel [18:05] Hemos estado haciendo pruebas M Díaz y yo y coincidimos que en general es bastante rápido. [18:05] *** MJPita (orbital@212-73-56-121.red-acceso.airtel.net) has joined #curso [18:05] Este fin de semana dedicaré un poco de tiempo a estudiar sus instrucciones [18:05] para poder sacarle más provecho. > es presento a un colega de medina de pomar, Burgos, [18:05] Hola, buenas tardes. [18:06] *** manuel (X-CRiPt4@BE-182-MADR-X4.red.retevision.es) has joined #curso [18:07] *** Samwise (Samsagaz@195.76.68.194) has joined #curso > yo creo que podemos empezar cuando gusten [18:07] Ya está llegando todo el alumnado. :-) [18:07] No te quejarás de que no somos puntuales. :-) > como ven, las diapos estan puestas, los log enteros,... el word a su disposicion > hoy es muy bonito..... > si, son MUY puntuales * MJesus no se queja [18:10] *** ADuenas (mjcoma@inv-pc16.hgy.es) has joined #curso [18:10] buenas tardes [18:10] como lo llevan ? [18:10] Buenas tardes [18:10] Hoy con un poco de sueño :-) [18:10] vamos a pasar el texto, y luego si lo desean, comentamos....... [18:10] de hoy y de los demas dias vale ? [18:10] ha estado de guardia mfuentes ? [18:10] bien [18:11] Si :-( [18:11] 12. SALICILATOS [18:11] La intoxicación salicílica se puede producir por cualquiera de los derivados del ácido salicílico. [18:11] Una desgracia como otra cualquiera :-) [18:11] El principal de todos es el ácido acetilsalicílico, pero existen otras variantes o derivados de este ácido, muchos de los cuales no son AINE (acetilsalicilato de lisina, benorilato, eterilato, aloxaprina, salicilato sódico, trisilicato de colina, salsalato o diplosal, diflunisal, sulfasalazina, fosfosal, salicilamida), que también pueden originar un cuadro similar. [18:11] La intoxicación aguda es un proceso relativamente frecuente, y pueden aparecer cuadros de intensidad moderada o grave en todos aquellos adultos que hayan ingerido más de 10 g (20 comprimidos de 500 mg), aunque con 6-7 gr. en una sola toma puede haber síntomas. [18:12] Manifestaciones clínicas. [18:12] La gravedad del cuadro y la intensidad de los síntomas y/o la posible aparición de éstos suelen guardar una relativamente buena relación con la dosis ingerida o las concentraciones plasmáticas. [18:12] En una primera fase o en intoxicaciones leves, los síntomas consisten en náuseas, vómitos, malestar abdominal, zumbidos de oído, sudación y cierto grado de confusión mental y letargia. [18:12] En algunos casos, transcurridas varias horas empiezan a aparecer diferentes trastornos: [18:12] a) modificación del equilibrio ácido-básico con la aparición de hiperventilación y alcalosis respiratoria inicial, seguida de acidosis metabólica; [18:12] b) deshidratación, que ocasiona taquicardia e hipotensión; [18:12] c) alteraciones electrolíticas, con hiponatremia o hipernatremia, hipopotasemia e hipocalcemia; [18:12] d) sudación intensa y elevación de la temperatura especialmente en niños, y [18:12] e) hipoglucemia, aunque en ocasiones se han observado hiperglucemias. La hipopotasemia puede provocar arritmias. [18:13] La hipocalcemia a veces induce cuadros de tetania y parestesias. [18:13] En ocasiones, a pesar de glucemias normales, puede producirse una disminución importante de la utilización de glucosa por el cerebro, con la consiguiente lesión cerebral. [18:13] La aparición de convulsiones y/o coma es un signo de mal pronóstico en la intoxicación salicílica aguda. [18:13] Se han descrito también edema pulmonar agudo no cardiogénico, hipoprotrombinemia, perforación gástrica, insuficiencia renal y/o hepática. [18:13] Probablemente, la intoxicación salicílica aguda es el cuadro tóxico que más precisa un continuo apoyo analítico, para poder realizar una adecuada valoración del paciente, establecer un tratamiento correcto y seguir su evolución con datos objetivables. [18:13] Las pruebas analíticas son las siguientes: gasometría arterial, fórmula, recuento, pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, etc.), proteínas totales, glucosa, creatinina, urea, transaminasas, fosfatasas alcalinas, electrólitos, calcio y análisis de orina (de pH, sistemático y de sedimento). [18:13] Esta analítica se deberá repetir cada poco tiempo hasta la recuperación del paciente; concretamente se aconseja monitorizar los electrólitos cada 4 horas. [18:13] El control de la diuresis también es fundamental. [18:14] Tratamiento. [18:14] Resulta muy difícil esquematizar el tratamiento de la intoxicación salicílica aguda, pues éste se debe realizar en función de los resultados analíticos y clínica de cada paciente. [18:14] Sin embargo, se señalan a continuación las normas generales en relación con el comportamiento terapéutico. [18:14] A) Lavado gástrico y administración de carbón activado. [18:14] El lavado gástrico es eficaz hasta 2-4 horas después del accidente tóxico (muchas veces la aspirina forma un bolo en el estómago). [18:14] De igual forma, tras realizar el lavado, se deberá administrar carbón activado, 100 g en dosis única (10 g de carbón activado adsorben 1 g de aspirina). [18:14] Dosis repetidas de carbón activado (30 g cada 2-4 horas) son aconsejables para favorecer la eliminación del tóxico. [18:14] No está indicada la administración oral de bicarbonato, ya que aumentaría la absorción gástrica del ácido acetilsalicílico o de sus derivados. [18:14] Excepcionalmente se han extraído bolas de aspirina en el estómago por gastroscopia. [18:15] B) Tratamiento de la deshidratación. [18:15] Los pacientes con síntomas clínicos de deshidratación deben ser rehidratados por vía parenteral. [18:15] Se aconseja realizar la rehidratación con suero glucohiposalino (100-200 ml/hora en adultos), controlando la diuresis del paciente. [18:15] En intoxicaciones ligeras y moderadas se añadirá 1 mEq/kg de bicarbonato sódico al primer suero glucohiposalino, a fin de alcalinizar la orina y, por tanto, aumentar la eliminación urinaria de salicilatos (con un pH urinario de 8-8,5 la excreción es óptima). [18:15] El uso de diuréticos potentes, del tipo de la furosemida, está totalmente contraindicado en esta intoxicación, ya que puede deplecionar aún más el agua y los electrólitos; más aún, lejos de aumentar la eliminación del fármaco, crea una situación de resistencia a la acción de las soluciones alcalinizantes y de acidificación paradójica de la orina (aciduria paradójica). [18:15] C) Corrección de la hipopotasemia. [18:15] En los pacientes con hipopotasemia será preceptivo reponer el potasio, teniendo siempre en cuenta la creatinina plasmática. [18:15] La velocidad de administración de potasio no deberá superar los 10 mEq/hora en el adulto, a no ser que se trate de hipopotasemias muy graves (inferiores a 2,5 mEq/l). [18:16] La administración de potasio no deberá realizarse por la vía por la que está pasando el bicarbonato, para evitar la formación de sales de bicarbonato. [18:16] Antes de administrar potasio, se debe asegurar que el paciente tiene una diuresis adecuada. [18:16] D) Corrección de los trastornos del equilibrio ácidobásico. Habitualmente la alcalosis respiratoria no requiere tratamiento. [18:16] La acidosis metabólica debe ser corregida con mucha precaución, lentamente, para no agravar la hipopotasemia y sobrecargar de agua y sodio al paciente, lo que conllevaría el consiguiente riesgo de edema agudo de pulmón. [18:16] Si el pH está por encima de 7.30, suele ser suficiente con el bicarbonato que ya se encontraba en la vía que corrige la deshidratación. [18:16] Si el pH se encuentra por debajo de 7.20, se precisará la administración de un bolo de 1 mEq/kg de bicarbonato y controlar nuevamente el pH. [18:16] E) Tratamiento de las complicaciones. [18:16] El edema agudo de pulmón no cardiogénico, que ocasionalmente aparece en la intoxicación salicílica, no responde a la administración de digoxina o diuréticos, y debe combatirse con la intubación, oxígeno y presión positiva telespiratoria (PEEP). [18:16] La aparición de tetania por causa de la hipocalcemia deberá ser tratada con gluconato cálcico intravenoso. [18:17] A todos los pacientes con depresión intensa del SNC se les deberá administrar glucosa intravenosa, 50 ml de glucosa al 33-50 %, aunque la glucemia sea normal, ya que puede existir hipoglucemia en el SNC sin que se manifieste en las cifras plasmáticas de glucosa. [18:17] La hipertermia se trata con paños fríos, hielo, etc. (no se debe usar alcohol). La hipoprotrombinemia responde bien a la vitamina K. [18:17] Las convulsiones ceden con la administración de diazepam. [18:17] F) Diuresis alcalina forzada y hemodiálisis. [18:17] La diuresis alcalina forzada es muy poco utilizada en el tratamiento de esta intoxicación; habitualmente con la terapéutica rehidratadora, el control del balance electrolítico y ácidobásico y la alcalinización urinaria suele ser suficiente. [18:17] La hemodiálisis se aconseja en pacientes con concentraciones superiores a 100 mg/100 ml o inferiores si tienen insuficiencia renal, cardíaca o acidosis intratable. [18:17] 13. GASES IRRITANTES [18:18] La presencia de gases irritantes es habitual en determinadas industrias e incluso en el hogar si se mezclan ciertos tipos de limpiadores. [18:18] Estas sustancias se dividen en dos grandes grupos: gases hidrosolubles y gases poco hidrosolubles. [18:18] A)Gases hidrosolubles. En este grupo se incluyen diversos compuestos. [18:18] 1.Amoníaco. Gas incoloro, fuertemente alcalino y de olor punzante característico, utilizado en la fabricación de fertilizantes, fibras sintéticas, colorantes, plásticos, plateado de espejos, pegamentos, etc. [18:18] 2. Formaldehído (formol) y otros aldehídos. Son gases incoloros de olor característico utilizados como fungicidas, germicidas, desinfectantes, para embalsamamiento y en la industria petroquímica. [18:18] 3. El cloro (Cl) y derivados clorados (cloruro de hidrogeno, HCl). Son gases utilizados en numerosos procesos industriales como blanqueadores, desinfectantes (purificación agua) y en la fabricación de fertilizantes, colorantes, tinciones, pinturas y plásticos entre otros; también se forma gas Cl al realizar mezclas caseras de detergentes [18:18] 4. Flúor y sus compuestos (fluoruro de hidrogeno u otros fluoruros). [18:18] Son compuestos utilizados en la industria del petróleo, insecticidas, cerveza, aluminio y otros metales, cristales, cerámicas, vidrio, esmaltes, etc. [18:19] 5. Óxidos nitrosos (NO2 , N2 O4 y otros). [18:19] Son compuestos que se generan como «humos nitrosos» en la fabricación de productos de celulosa, explosivos, fertilizantes, nitritos y nitratos, joyas, litografía, soldadura al arco de gas o eléctrica o se desprenden en silos o bodegas de barco (como resultado de la descomposición de materia orgánica); al contacto con la humedad de las mucosas o con el agua forman ácido nítrico. [18:19] 6. Sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico (H2S). Es un gas incoloro, más pesado que el aire, con olor a huevos podridos inicialmente (aunque a concentraciones elevadas produce parálisis olfatoria y no se percibe olor); se desprende cuando se descompone materia orgánica que contiene azufre [18:19] (alcantarillas, pozos negros, tierras pantanosas, plantas de tratamientos de aguas sucias, cloacas, fosas sépticas, estiércol) o se forma en túneles, fabricación de celofán, fertilizantes, adhesivos, procesamiento del azúcar de la remolacha y cerveza, entre otros. [18:19] 7. La acroleína. Es un líquido amarillento que desprende vapores con un molesto olor acre; se utiliza en la manufactura de plásticos, perfumería, textiles, refrigerantes y otros productos. [18:19] B. Gases poco hidrosolubles. [18:19] En este grupo estarían, al menos, los compuestos que se describen a continuación. [18:19] 1. Fosgeno (COCl2 ). Es un gas incoloro, de olor dulce y desagradable a bajas concentraciones y que a altas concentraciones se percibe como irritante y picante; fue un gas de combate y hoy en día se usa para fabricar colorantes, metales, insecticidas y fármacos [18:19] 2.El ozono (O3 ). Es un gas azulado de olor picante que en bajas concentraciones es parte natural del aire atmosférico; puede generarse en concentraciones, habitualmente inofensivas, de aparatos de rayos X, ultravioleta, aceleradores lineales y fotocopiadoras, entre otros. [18:20] Sin embargo, accidentalmente podría alcanzar concentraciones tóxicas en la industria química o cuando se usa como desinfectante, blanqueador, añejador de licores o por desprenderse de la soldadura al arco de gas. [18:20] 3. Bromuro y el cloruro de metilo (CH3 Br y CH3 Cl). Son gases poco olorosos utilizados como desinfectantes y en distintos tipos de industria. [18:20] Manifestaciones clínicas. [18:20] Todos estos gases, por sus características químicas, se comportan como irritantes de la vías respiratorias superiores e inferiores. [18:20] Además, en algunos casos pueden producir otras manifestaciones sistémicas. [18:20] Los gases muy hidrosolubles pueden provocar intensas lesiones en el trato respiratorio superior y las mucosas externas, que comprenden desde lagrimeo, irritación conjuntival, rinitis, dolor de garganta, tos, ronquera, pasando por disnea, traqueobronquitis, [18:20] edema de laringe o de glotis (estridor laringeo y jadeo), [18:20] hasta broncospasmo grave, neumonitis química, insuficiencia respiratoria aguda y edema agudo de pulmón no cardiogénico (en 8-10 horas) o infección respiratoria sobreañadida. [18:21] Las sustancias poco hidrosolubles apenas dan sintomatología irritativa alta, pero sí son capaces de alcanzar el alvéolo y dar neumonitis química o edema agudo de pulmón no cardiogénico, en el plazo de 12-24 horas. [18:21] En general, tras el episodio agudo la mayoría de los pacientes se recupera sin secuelas, aunque en algún caso pueden quedar fibrosis pulmonares, bronquiectasias, bronquiolitis fibrosa obliterante (varias semanas después de la inhalación de humos nitrosos) y asma permanente. [18:21] Tratamiento. [18:21] El tratamiento de estos enfermos debe individualizarse en función de la clínica que presenten. [18:22] La gasometría y/o pulsoximetría, así como la radiografía simple de tórax, son de gran ayuda para valorar el cuadro. [18:22] En algunos casos se requieren intubación y ventilación mecánica por el grave compromiso respiratorio generado. En otros el proceso se resuelve con oxigenoterapia en mascarilla, broncodilatarores en aerosol (1 ml de salbutamol en 3 ml de suero fisiológico, [18:22] repetible varias veces si precisa), corticoides tipo 6-metilprednisolona i.v. (aunque son menos eficaces que los ß2- adrenérgicos), si no responden se podrá usar aminofilina, (6 mg/kg por vía intravenosa en 30 min) y antitusígenos si persiste la tos. Las lesiones locales en conjuntiva u otras zonas externas deben lavarse con agua inmediatamente. [18:22] El resto del tratamiento es sintomático. [18:22] 14. MONÓXIDO DE CARBONO [18:22] El CO es un gas incoloro, inodoro (no huele a gas, aunque el paciente podría percibir otros olores) y no irritante de la vía aérea. La principal fuente de monóxido de carbono, en nuestro medio, es la combustión incompleta (hay llama o calor, pero quema mal o hay poca ventilación) de distintos materiales. Manifestaciones clínicas. [18:22] Los pacientes pueden tener: cefalea (síntoma mas frecuente), nauseas vómitos, diarrea (niños), obnubilación y perdida de conciencia, impotencia muscular, taquicardia. [18:22] Con menos frecuencia es posible objetivar: vértigo, alteraciones visuales, opresión torácica, astenia, coma profundo, convulsiones, coloración rosácea de piel y mucosas (muy poco frecuente a pesar de la creencia tradicional), hipertermia, insuficiencia cardiaca, arritmias, rabdomiolisis, insuficiencia renal y muerte. [18:22] Aunque no hay consenso ni correlación estricta, se admite que COHb menores del 25% (en el momento final de la exposición) representaría una intoxicación leve que cursaría con dolor de cabeza, manifestaciones digestivas, etc. [18:22] Entre un 25-50% de COHb sería moderada, añadiéndose a la sintomatología anterior, alteraciones de la consciencia (obnubilación, perdida de conciencia, arritmias) y por encima del 50% de COHb, hablaríamos de una intoxicación grave con coma, convulsiones, hipertermia, etc. [18:22] Los pacientes con enfermedad coronaria pueden desarrollar angina o infarto en el curso de la intoxicación aguda. [18:23] En la embarazada este gas podría inducir abortos o efectos teratógenos. [18:23] En la intoxicación aguda por CO se consideran pacientes de alto riesgo a los niños, embarazadas, ancianos y enfermos con antecedentes coronarios o de EPOC. [18:23] Tras varios días o incluso semanas (40 días) puede aparecer el denominado síndrome tardío consistente en la aparición de alguna de las siguientes manifestaciones: sordera transitoria, deterioro visual, parkinsonismo, coma, deterioro mental, desorientación, apatía, fallos de memoria (típico), dificultad para la concentración, labilidad emocional, cefalea, agresividad, agnosia, apraxia, incontinencia urinaria. [18:23] Hemos de resaltar en el síndrome tardío, el predominio de trastornos de las funciones mentales superiores y que en muchas ocasiones es difícil objetivar la organicidad de estos trastornos. [18:23] Diagnóstico. [18:23] El diagnóstico es fácil cuando el o los pacientes (un grupo familiar o varias personas) indica que se ha expuesto a humos o gases. [18:24] Sin embargo recordamos que el CO no huele, siendo por tanto es necesario “sospecharlo” siempre, cuando acuden a Urgencias pacientes con cuadros polimorfos, parecidos a la gripe pero sin fiebre (que incluyen cefalea), es invierno y hay calentadores de agua en la casa u otras fuentes de CO. [18:24] La gasometria y la pulsoximetria “no” tienen “ninguna” utilidad (a pesar de lo que algunos creen) en el diagnóstico de la intoxicación por CO, pues aunque el paciente esté gravemente intoxicado serán normales. [18:24] La determinación de niveles de carboxihemoglobina (COHb) es muy útil para el diagnóstico. [18:24] Una COHb alta (superior a 15%) confirma el diagnóstico, sin embargo una COHb normal no descartaría el diagnóstico, si ha pasado mucho tiempo desde la exposición y/o se ha aplicado oxigenoterapia normobarica prolongada antes de la extracción de sangre para el análisis. [18:24] Desde un punto de vista analítico puede haber, además, [18:24] elevación de la CPK, leucocitosis con desviación a la izquierda y mioglobinuria (si hay rabdomiolisis). [18:24] En la gasometría arterial la PaO2 suele ser normal, no existiendo ninguna causa relacionada directamente con el CO que altere dicha PaO2. [18:24] Solo si el enfermo se complica (neumonía, aspiración, broncoespasmo, atelectasia, edema pulmonar, etc) es cuando se objetivaría un descenso de la PaO2 u otras alteraciones del equilibrio acido-base (acidosis metabólica, hipocapnia, etc). [18:24] Se han descrito también alteraciones del ECG (fibrilación auricular, etc). [18:25] En la intoxicación aguda por monóxido de carbono se deberá seguir el siguiente protocolo exploratorio: [18:25] A) Exploración general completa con especial hincapié en S. nervioso, A. cardiovascular y respiratorio. [18:25] B) Analítica inicial sangre: [18:25] 1) Recuento y fórmula [18:25] 2) Electrolitos, glucosa, CK y CK-MB, LDH, amilasa, SGOT, urea y creatinina, [18:25] 3) Gases arteriales y cooximetría (que nos dará la carboxihemoglobina o COHb), apuntando el tiempo transcurrido desde el final de la exposición a CO hasta la obtención de la muestra. [18:25] La COHb, deberá ser también solicitada a los familiares de un paciente que hayan estado expuestos a un fuente de CO y estén asintomáticos (pues con frecuencia es también alta y deben ser tratados). [18:25] Se acepta que niveles de COHb por encima de 3-4% en no fumadores y del 7-9% en fumadores, en el contexto del cuadro clínico compatible, son diagnósticos de intoxicación por CO. [18:25] 4) Sistemático de orina sin se sospechan complicaciones renales del cuadro. [18:26] C) Exploraciones complementarias iniciales: radiografía PA de tórax y “siempre” ECG (recuerde que el CO puede producir angor, infarto, arritmias) . [18:26] D) En función de la evolución de paciente y solo si persisten síntomas neurológicos importantes será necesario considerar un TAC o resonancia magnética. [18:26] Tratamiento. [18:26] El protocolo de tratamiento de estos pacientes consistirá en: [18:26] A) Medidas de soporte vital y reanimación cardiopulmonar (si fuese preciso). [18:26] B) Suero glucosado al 5% o fisiológico para mantener vía. [18:26] En casos graves se aconseja la restricción hidrosalina para prevenir el riesgo de edema cerebral. [18:26] C) Monitorización continua de ECG únicamente si son pacientes de riesgo (historia de isquemia coronaria o presencia de arritmias). [18:27] D) Repetir COHb venosa (no arterial) cada 4 horas hasta que se normalicen los niveles. [18:27] E) Administrar oxígeno a la más alta concentración posible (100%), de forma continua y lo mas precoz posible. Debe mantenerse el O2 al 100% (o lo más cercano al 100%) , hasta que el nivel de COHb sea inferior al 3%; si no funcionase el cooximetro o no hubiese en el Hospital se deberá mantener el O2 un mínimo 8 horas en casos leves. [18:27] Para administrar O2 al 100% se utilizará se utilizará una mascarilla con reservorio (sin reinhalación) o una tipo Monagan a un mínimo de 12 litros/minito. [18:27] Si no se tiene dicho tipo de mascarillas, se podrá utilizar un mascarilla Ventimask al 50% a la que se le taparán los orificios laterales (lo que puede equivaler a un O2 al 65-70%) y se abrirá al máximo flujo (15-20 litros/minuto). [18:27] Si el paciente precisase intubación consecuencia de una complicación del proceso, se utilizará O2 al 100% solo mientras tenga una COHb elevada. [18:27] F) En casos graves se utiliza O2 a presión superior a la atmosférica (cámara de oxígeno hiperbárico). [18:27] En la decisión de traslado a una cámara de oxigeno hiperbárico, además de los supuestos clínicos antes citados, se deberá valorar el tiempo estimado de traslado; [18:27] los mejores resultados se obtienen cuando se administra antes de 6 horas. [18:28] Las indicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica son controvertidas, aunque existe un cierto consenso (mejoraría el pronóstico y prevendría la aparición del síndrome tardío) en que se aplique O2 hiperbárico, [18:28] cuando existe alguno de los siguientes criterios: [18:28] 1. Pacientes con perdida de conciencia actual o pasada [18:28] 2. Exploración neurológica claramente anormal. [18:28] 3. COHb superior a 40%. [18:28] 4. Enfermedad coronaria y COHb superior a 20%. [18:28] 5. Mujer embarazada con COHb superior a 15%. [18:28] G) Tratamiento sintomático de la cefalea (analgesicos), vómitos (antiemeticos) etc. [18:29] H) Tratar convencionalmente la acidosis metabólica (con precaución), edema cerebral, síndrome compartimental, convulsiones, arritmias si apareciesen. [18:29] I) Los criterios de ingreso en UVI serán los siguientes: necesidad de intubación, acidosis metabólica (pH < 7.25), coma (Glasgow < 8), manifestaciones neurológicas o cardiacas (arritmias o isquemia) severas, agitación intensa o rabdomiolisis entre otras. [18:29] J) Se podrá dar el alta a todos los pacientes que tras el tratamiento no tengan síntomas y su COHb se inferior al 3% K) [18:29] Todos los pacientes deberán ser remitidos, para seguimiento ambulatorio (detección del síndrome tardío) una consulta externa 15 días después del episodio agudo. [18:29] 15. PETROLEO Y DERIVADOS [18:29] Los hidrocarburos (alifáticos, halogenados o aromáticos) son un amplísimo grupo de sustancias químicas con múltiples aplicaciones industriales. [18:29] De todos ellos sólo se trata en este capitulo de los destilados del petróleo e hidrocarburos aromáticos que originan cuadros tóxicos parecidos: aguarrás, benceno, fueloil, gasoil, gasolina, gasolina diésel, queroseno, nafta, parafina, tolueno, xileno. [18:29] Además de su empleo como combustible, algunos de ellos forman parte de la composición de las pinturas (sobre todo a «pistola»), barnices, aceites para coches o grasas. [18:30] La dosis tóxica es muy difícil de establecer, pero parece que por debajo de 1-2 ml/kg no aparecen efectos sistémicos tras su ingestión oral. [18:30] En España la forma más frecuente de intoxicación es la ingesta accidental de gasolina o gasoil cuando se esta intentando trasvasar estos de un deposito a otro. [18:30] Manifestaciones clínicas. [18:30] Básicamente se han descrito las siguientes manifestaciones clínicas. [18:30] A) Aparato gastrointestinal. Los síntomas digestivos aparecen en primer lugar, aunque suelen ser escasos (a no ser que el producto contenga, además, algún cáustico) y se caracterizan fundamentalmente por quemazón en la boca, náuseas, vómitos y diarrea. [18:30] B) Sistema nervioso central. La depresión del SNC aparece sobre todo con los hidrocarburos aromáticos (xileno, benceno o tolueno), aunque también puede producirse con derivados del petróleo (gasolina). [18:30] La sintomatología incluye letargia, irritabilidad o ligera euforia, estupor y coma. [18:30] C) Aparato respiratorio. En general, las manifestaciones pulmonares se deben a la aspiración de los derivados del petróleo. Los síntomas varían desde tos e irritación de las vías aéreas a disnea refractaria, cianosis y coma. [18:31] Los derivados de baja densidad suelen producir una neumonitis, mientras que los de alta densidad (grasas) causan una neumonía lipídica. En la auscultación pueden detectarse roncus, sibilancias y estertores, aunque muchas veces los hallazgos auscultatorios son mínimos. [18:31] Las anomalías en la radiografía de tórax pueden tardar en aparecer entre 30 min y 8 horas. Si tras ese periodo no aparece, se puede descartar la aparición de las mismas. [18:31] Las manifestaciones radiológicas, si se produjo la neumonitis, se hacen más evidentes a las 72 horas del accidente tóxico, y disminuyen en los días siguientes, aunque en ocasiones permanecen durante varios meses. [18:31] Los principales patrones observados son infiltrado basal bilateral (en el 65 % de los casos), infiltrado basal derecho (en el 30 %) o infiltrado perihiliar (en el 5 %). [18:31] En ocasiones se observan atelectasias o afección pleural. [18:31] Pacientes asintomáticos pueden tener anomalías radiológicas (en el 35 % de los casos) y viceversa. Habitualmente la neumonía cura en 7-14 días. [18:31] D) Aparato cardiovascular. En escasas ocasiones se han descrito insuficiencias cardíacas y arritmias, secundarias a la ingestión de estos productos. [18:31] Tratamiento. El tratamiento de la intoxicación aguda se basa en los siguientes principios: [18:31] A) Está contraindicado inducir la emesis y/o realizar un lavado gástrico, por el riesgo de aspiración y la consiguiente neumonitis (se debe tener en cuenta que volúmenes mínimos de hidrocarburos producen este cuadro pulmonar). [18:32] Sólo se aconsejaría efectuar estas medidas eliminadoras del tóxico cuando se han ingerido cantidades masivas (intentos de suicidio) de gasolina o queroseno (varios ml/kg en adultos), y en la ingestión de derivados del petróleo que, además, contengan insecticidas, anilina, metales pesados (excluyendo el plomo que contiene la gasolina, que es poquísimo), benceno, tolueno o xileno. [18:32] Si se realizase el lavado gástrico, se deben proteger la vía aérea, mediante intubación.. [18:32] El carbón activado no es útil para los derivados del petróleo. Es aconsejable dar antiemeticos potentes i.v. (ondansetron, metoclopramida) para evitar que el paciente vomite. [18:32] B) Una de las prioridades en la intoxicación aguda por derivados del petróleo es el tratamiento de la insuficiencia respiratoria,si ésta se produce. [18:32] La exploración indica si sólo se precisa oxigenoterapia en mascarilla o si es precisa la intubación. [18:32] En el caso de que se precise el empleo de broncodilatadores, el salbutamol en aerosol es el fármaco de primera elección y la aminofilina se reserva como segunda elección; no se aconseja emplear la adrenalina en casos de broncospasmo, por el peligro de sensibilización del miocardio a las catecolaminas. [18:32] C) El empleo de glucocorticoides no se aconseja, aunque existen defensores de su uso; los ensayos clínicos controlados demuestran que su empleo, terapéutico o profiláctico, en las neumonías leves o moderadas por aspiración de hidrocarburos no mejora el pronóstico. [18:32] El empleo de antibióticos se deberá reservar, transcurridas 24-48 horas del accidente, para el tratamiento de neumonías bacterianas documentadas o, ante la progresión de los infiltrados, presencia de leucocitosis y fiebre. D) En ningún caso está indicada la práctica de una endoscopia, pues no son en general cáusticos. [18:33] 16. RATICIDAS [18:33] La mayoría de los raticidas o rodenticidas caseros, institucionales o agrícolas son antivitaminas K o anticoagulantes orales. [18:33] En el mercado existen distintos derivados (superwarfarinas como brodifacoum, bromodialone, etc.), que tienen una acción anticoagulante por inhibir la síntesis hepática de los denominados factores del complejo protrombínico (II, VII, IX, y X), cuya correcta síntesis se realiza en presencia de vitamina K. [18:33] Manifestaciones clínicas. Tras su ingestión en sobredosis, pueden aparecer náuseas y vómitos y, tras un período de 36-48 horas aparece la principal manifestación clínica, la hemorragia, en forma visible u oculta. [18:33] Puede presentarse en lugares diversos: equimosis, hematomas, epistaxis, gingivorragias, melena, hematuria o sangrados uterinos. Otras manifestaciones mucho más raras pueden ser diarrea, necrosis del intestino delgado, urticaria o alopecia. [18:33] El diagnóstico y la valoración de la gravedad de la intoxicación se realiza fundamentalmente en función de las pruebas de coagulación y del hemograma. [18:33] El tiempo de protrombina es un buen indicador de la cantidad de factores II, VII, IX y X del paciente. [18:33] Ante la sospecha de intoxicación aguda por anticoagulantes se deberá solicitar fórmula y recuento, tiempo parcial de tromboplastina y actividad protrombínica (tiempo de Quick); este último se debe repetir cada 12 horas. [18:34] Tratamiento. El tratamiento se basará en los siguientes pilares. [18:34] A) En el tratamiento están indicados el lavado gástrico y el empleo de carbón activado en dosis única (50-100 g en adultos). [18:34] B) El antídoto de la intoxicación por anticoagulantes orales es la vitamina K1 o fitomenadiona. Esta vitamina normaliza el tiempo de protrombina y disminuye o detiene los episodios hemorrágicos. [18:34] En cuadros leves se deben administrar 10-20 mg por vía oral o intramuscular (no muy aconsejable por el riesgo de hematoma) cada 8 horas hasta que se normalice la analítica. [18:34] En el caso de que se detecte una hemorragia grave se administra vitamina K1 o fitomenadiona i.v (20 mg. en 250 de S. Fisiológico a pasar en una hora). [18:34] C) La vitamina K tarda en hacer efecto unas 2-4 horas, por lo que en situaciones graves el método más eficaz y prioritario de remontar la coagulación es administrar plasma fresco congelado o concentrados comerciales de coagulación o sangre completa para aportar los factores de coagulación deficitarios. [18:34] Lo mas estandarizado seria si hay sangrado o tiempo de protrombina inferior al 50%, dosis de 15 ml/Kg de plasma fresco congelado (2-3 unidades) a pasar en 4 horas. [18:34] D) Debe recordarse que en el caso de ingestión de superwarfarinas debe administrarse vitamina K1 por vía oral (20 mg cada 12-24 horas) a lo largo de semanas e incluso meses, siguiendo estrechamente el tiempo de Quick. [18:35] 17. SERPIENTES [18:35] En España hay dos especies de serpientes venenosas: las víboras y las culebras (estas últimas mucho menos peligrosas que las primeras); sin embargo, en ocasiones, se observan mordeduras de otras especies provenientes de zoológicos o exposiciones itinerantes. [18:35] Las tres variedades de víbora española son: Vipera latastie, Vipera aspis y Vipera berus. [18:35] Todas las víboras se caracterizan por tener un dibujo en zigzag en el dorso del cuerpo, cabeza triangular poco marcada, dos grandes dientes anteriores móviles, ojos con hendidura pupilar vertical y ser de pequeño tamaño (30-70 cm). [18:35] La principal culebra venenosa de España es el Malpolon monspessulanus o culebra bastarda o de Montpellier, que tiene una cabeza ovalada, ojos con pupila redonda y un tamaño considerable (1-2 m); durante mucho tiempo se pensó que no era venenosa, pero lo cierto es que sí es capaz de inocular algo de veneno. [18:35] El veneno de las víboras y culebras suele contener en proporciones variables enzimas proteolíticas, sustancias necrosantes, coagulantes y/o anticoagulantes y más raramente neurotóxicos. [18:35] Manifestaciones clínicas. Habitualmente la mordedura de una víbora o culebra afecta la parte distal de una extremidad, aunque en ocasiones se produce en la cara, el cuello u otras zonas. [18:35] A. Víbora. En el caso de la víbora, se pueden ver (aunque no siempre) dos heridas incisas separadas unos 8 mm y si fue una culebra se podrán visualizar dos filas casi paralelas de punciones. [18:36] Los síntomas tras la mordedura de una víbora son, en los casos leves o moderados, dolor local, equimosis alrededor de la lesión, edema (que puede durar 3 semanas) de la extremidad, a veces compresión vasculonerviosa (síndrome compartimental) por el edema, evolución a flictenas, necrosis, adenopatías dolorosas, cordón linfático y/o tromboflebítico. [18:36] En las formas graves (en niños, ancianos, mordeduras en cara o cuello, etc.), además de los signos mencionados es posible la aparición de alguna de las siguientes manifestaciones: mareo, dolor abdominal, diarrea, edema generalizado, leucocitosis, shock, coagulación intravascular diseminada, hemólisis, insuficiencia renal aguda, convulsiones, rabdomiólisis, coma, etc. [18:36] El riesgo de muerte (a pesar de la creencia popular) es escaso, del 4 ‰ aproximadamente. A efectos pronósticos y terapéuticos las mordeduras se pueden clasificar en cuatro grados. [18:36] 1. Grado 0. Hay ausencia de reacción local (probable mordedura de una culebra o de una víbora que no ha podido inyectar el veneno). [18:36] 2. Grado I. Consiste en la aparición de edema local moderado con ausencia de manifestaciones generales. [18:36] 3. Grado II. Hay reacción local intensa (edema, equimosis, linfangitis, tromboflebitis, adenopatías, etc.) con náuseas, vómitos y alteraciones de la hemostasia. [18:36] 4. Grado III. Consistiría en una reacción local que desborda la extremidad con manifestaciones generales, rabdomiolisis, coagulación intravascular diseminada, fracaso renal agudo, trastornos neurológicos e insuficiencia respiratoria. [18:36] B. Culebra. Los síntomas tras una mordedura de culebra bastarda o de Montpellier consisten, en los casos leves o moderados, en edema relativamente poco doloroso, mareos esporádicos, entumecimiento, hormigueo, parestesia e hipoestesia en la extremidad afectada. [18:37] En los casos graves hay ptosis palpebral, disfagia, dificultad para hablar y disnea. El cuadro en general remite en pocas horas y no es mortal. [18:37] Evaluación y diagnóstico. [18:37] El diagnóstico se basa en el antecedente de mordedura de serpiente (en general entre mayo y septiembre) y en la objetivación de ésta en la piel del paciente. [18:37] Al médico, inicialmente, no debe preocuparle la identificación de la especie porque, en general, la actitud terapéutica no depende de la especie, sino de si la serpiente ha inoculado o no veneno. [18:37] Se sabrá que la serpiente no ha inyectado veneno si no se observa una solución de continuidad en la piel y, fundamentalmente, si no hay signos inflamatorios en la zona de la mordedura. [18:37] En este caso, el paciente no referirá, prácticamente, dolor espontáneo ni a la movilización. [18:37] Por el contrario, se sabrá que la serpiente sí ha inyectado veneno si dentro de los 60 min que siguen a la mordedura ya se detectan signos inflamatorios (edema) y la palpación y la movilización resultan muy dolorosas. [18:37] Deberá realizarse, además, una exploración general completa, con especial atención a la zona de la mordedura (presencia o ausencia de marcas de orificios, edema, etc.), [18:37] auscultación pulmonar (presencia o ausencia de broncospasmo), auscultación laríngea (presencia o ausencia de laringospasmo) o presencia de púrpura o hemorragia, etc. [18:38] Es aconsejable medir el perímetro del miembro mordido a la altura de la herida y de su parte media por encima de la articulación, para evaluar después la progresión del edema. [18:38] Tratamiento. El tratamiento de las mordeduras de serpiente deberá basarse en los siguientes principios: [18:38] A. Tranquilizar al paciente y a la familia (suelen estar muy nerviosos por el riesgo que creen puede tener el proceso). [18:38] B. Todo paciente asintomático debe ser observado durante 8 horas y los pacientes con mordedura de víbora sintomáticos deben permanecer ingresados como mínimo 48 horas. [18:38] C. No hay que hacer incisión o succión, ni colocar hielo directamente sobre la lesión (el frío “excesivo” podría incrementar la necrosis de la herida), ni colocar un torniquete apretado. [18:38] D. Se debe desinfectar y limpiar la herida de cuerpos extraños con agua y jabón o armil, sin utilizar desinfectantes coloreados (pues no permiten ver la evolución de la herida), y colocar compresas frías o aplicar frío local moderado (no intenso). [18:38] E. Se ha de inmovilizar el miembro afectado en posición funcional, ligeramente elevado, de forma que se facilite el retorno venoso y disminuya el edema. [18:38] F. Se deben administrar analgésicos para el dolor: paracetamol, 500-1.000 mg por vía oral cada 8 horas. [18:38] No se aconsejan los salicilatos porque pueden interferir en la coagulación (estos pacientes podrían sufrir una coagulación intravascular diseminada). [18:39] G. Se deben administrar antihistamínicos H1 para el prurito (dexclorfeniramina, 5 mg por vía intramuscular o intravenosa lenta cada 8 horas); [18:39] el empleo de corticoides no está indicado y se reserva para los pacientes a los que se les indique un suero antiofídico o que desarrollan enfermedad del suero o anafilaxia tras la administración de éste. [18:39] H. Debe efectuarse profilaxis antitetánica y antibiótica con amoxicilina más ácido clavulánico oral, 500 y 125 mg, respectivamente, cada 8 horas, o ceftriaxona 1 g por vía intramuscular o intravenosa cada 24 horas (en alérgicos: [18:39] ofloxacino oral o aminoglucosidos más vancomicina parenteral). [18:39] I. La fasciotomía está indicada sólo si existen signos claros de compromiso vascular (situación poco frecuente, pero posible). [18:39] J. El posible empleo de suero antiofídico específico de víboras debe ser meditado y valorado cuidadosamente, ante los posibles riesgos de su administración (anafilaxia, enfermedad del suero, etc.). [18:39] En general, debe tenerse en cuenta que en muchos de los casos no es necesaria su administración. [18:39] Cuando se valore una situación clínica, ha de tenerse presente lo siguiente: el suero no es un tratamiento para los signos y síntomas locales (ya que éstos ceden con medicación sintomática y tiempo), [18:40] sino una parte de la terapéutica de los signos y síntomas sistémicos graves (shock, hipotensión, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, hemólisis, etc.), [18:40] el suero puede también indicarse cuando la magnitud o la velocidad e intensidad de progresión de los signos y síntomas locales hagan prever claramente el desarrollo de signos generales. [18:40] Si se decide su empleo deberán hacerse pruebas cutáneas previas y administrarse corticoides de forma prolongada. [18:40] K. Se efectuará el tratamiento sintomático y convencional de otros síntomas y complicaciones: coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, rabdomiólisis, etc. [18:40] Bibliografia [18:40] 1.Dueñas Laita A ed. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. Barcelona: Masson S.A. 1999 [18:40] 2.Ellenhorn MJ editor. Ellenhorn´s medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. 2ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997 [18:40] 3.Goldfrank LR et al. editores. Goldfrank´s toxicologic emergencies. 6ª ed. Norwalk: Appleton & Lange. 1998 [18:41] 4.Grupos de trabajo de toxicología de la ACMI (GITAB) y de la SEMIUC (GT-TOX). Recomendaciones de la indicación de depuración renal y extrarrenal en las intoxicaciones agudas. Med Intensiva 1997; 21:156-166 [18:41] 5.Haddal LM, Shannon MW, Winchester JF, editores. Clinical manegement of poisoning and drug overdose. 3ª ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1998 [18:41] 6.Marruecos L, Nogué S, Nolla J, editores. Toxicología clínica. Barcelona: Spriger-Verlag Iberíca, 1993 [18:42] osea; hay que desmitificar las mordeduras de serpiente? [18:43] 4 eso es todo, muchas gracias [18:43] 4 preguntas sobre humo de incendios y/o caústicos ? [18:44] [18:42] osea; hay que desmitificar las mordeduras de serpiente? -> en mi opinión si la mortalidad es de 4 por 1000 en España [18:47] me imagino que la mortalidad por causticos será mayor [18:48] bueno, no, pero si la mmorbilidad, sobre todo infantil [18:48] no el 85% de las ingestas de causticos son leves o moderadas [18:49] es dificil encontrar series amplias (aunque las hay) sobre este problema [18:50] 4 preguntas sobre humo de incendios y/o caústicos ? [18:51] ¿Cómo valorar si procede hacer una endoscopia en una ingesta de cáustico? [18:51] Ya que la presencia o no de lesiones en boca no es significativa [18:52] de que haya o no lesiones internas. [18:52] en general hay que hacerla [18:53] y de humo de incendios????? [18:55] la ppt es... impresiona [18:55] me llama la atencion la ausencia de cámaras hiperbaricas en todo el centro del pais [18:55] gracias [18:56] efectivamen es un problema sanitario que quizas se solucione en un futuro [18:56] las camaras de oxigenacion hiperbaricas son las mismas que las que se utilizan para los accidentes de descompresion [18:56] ? [18:56] si son las mismas [18:57] logico que se situen en el litoral [18:57] pues en Galicias existe un centro de buceo que la posee en Ferrol y que no vi en la diapo [18:58] es que en la diapo estan los "CENTROS" de medicina hiperbarica, donde se pueden hacer tratamientos médicos de posibles complicaciones [18:59] en ESPAÑA hay unas 60 camaras hiperbaricas, parte portatiles, algunas manejadas por personal no medico [19:00] esta en el hospital naval [19:01] pues por la razon que sea no esta considerada centro de terapeutica hiperbnarica por la Asociacioón de Hiperbaristas [19:01] si miras la WEB que aparece en la diapo lo comprobaras [19:01] no se debe usar demasiado [19:02] quizas [19:03] veo que si hay una formula iny de hidroxocobalamina [19:03] registrada, me refiero [19:03] son 10 mg solo [19:03] vale, perdon [19:03] ya esta todo explicado en la isma ppt [19:04] la megadosis hay que importarla se llama CYANOKIT y es unn caja con dos viales de 2,5 gr. [19:05] la empresa que lo distribuye en ESPAÑA es ORPHAN EUROPE [19:08] mas preguntas ?? [19:10] por mi parte, no [19:10] gracias [19:11] muchas gracias, estoy a vustra disposición, un saludo [19:11] adios [19:12] Gracias. Hasta mañana. [19:14] *** ADuenas (mjcoma@inv-pc16.hgy.es) has left #curso > gracias a todos!!