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En
la sepsis meningocócica está alterada la activación endotelial de la
proteína C
Artículo
original: Faust SN, Levin M, Harrison OB, Goldin RD, Lockhart
MS, Kondaveeti S, Laszik Z, Esmon CT, Heyderman RS. Dysfunction of
endothelial protein C activation in severe meningococcal sepsis. N Engl J
Med 2001; 345: 408-416.
Introducción:
La coagulación intravascular diseminada es un fenómeno frecuente en las
sepsis graves, aunque la mayoría de las veces no presenta manifestaciones
clínicas evidentes. Sin embargo, en la sepsis meningocócica se produce púrpura
fulminante en hasta el 20% de los casos, con consecuencas a veces
devastadoras (amputaciones y discapacidad funcional permanente). Estudios
experimentales y una experiencia clínica limitada sugieren que la vía
anticoagulante de la proteína C se encuentra alterada en la sepsis e
implicada en la fisiopatología de la coagulación intravascular
diseminada.
Resumen:
El estudio se realizó a partir de biopsias cutáneas de 21 niños con
sepsis meningocócica grave, que se compararon con biopsias cutáneas de
niños y adultos sanos. En las biopsias de niños con sepsis meningocócica
el endotelio vascular se encontraba relativamente preservado, y presentaba
una notable disminución de trombomodulina y de receptores endoteliales de proteína
C. Dichas alteraciones se observaron tanto en los vasos con trombosis como
en los vasos sin trombosis de los niños enfermos, y no se encontraron en
las biopsias de control. Los niveles plasmáticos de antígenos de
trombomodulina se encontraton aumentados, en relación directa con la
gravedad de la enfermedad. Había asimismo una reducción en los niveles
plasmáticos de antígenos de proteína C, proteína S y antitrombina y de
complejos trombina-antitrombina. Los niveles plasmáticos de proteína C
activada fueron indetectables, y no mejoraron en dos casos con la
administración de concentrados de proteína C no activada. Los autores concluyen que
en la sepsis meningocócica infantil con púrpura fulminante existe una disminución de la actividad
de los genes que expresan la trombomodulina endotelial y los receptores
endoteliales de proteína C, que determinan una disminución de la
activación de la proteína C y una reducción de los niveles de proteína
C activada, lo que conduce a un estado de
hipercoagulabilidad implicado en el desarrollo de coagulación
intravascular diseminada.
Comentario:
El estudio ayuda a clarificar la compleja fisiopatología de las
alteraciones de la coagulación que se producen en la sepsis grave, en
especial esta forma particular que es la púrpura fulminante de la sepsis
meningocócica infantil. El tratamiento con proteína C activada parece
una consecuencia lógica de los anteriores hallazgos, y debe estudiarse de
una forma sistemática en esta forma especialmente grave de infección.
Eduardo
Palencia Herrejón
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Agosto 2001.
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Palabras clave:
Sepsis meningocócica, Púrpura fulminante, Proteína C.
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