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      Oxigenoterapia e hipercapnia en enfermos con EPOC agudizada 
      Artículo original: Gommersall CD, Joynt GM,
      Freebain RC, Lai CWK, Teik E. Oxygen therapy for hypercanic patients with
      chronic obstructive pulmonary disease and acute respiratory failure: A
      randomized controlled pilot study. Crit Care Med 2002; 30:
      113-116. 
      Introducción: El objetivo de este estudio
      piloto aleatorizado a simple ciego fue evaluar que la corrección de la
      hipoxemia a niveles convencionales (70 mm de Hg) no conlleva aparejado un
      aumento de la morbi-mortalidad al incrementarse la pCO2, si es
      que ésta realmente se eleva como clásicamente se admite, aunque no se
      haya probado concluyentemente. 
      Resumen: Se incluyeron 34 pacientes con
      exacerbaciones de EPOC (pO2 menor de 50 y PCO2 mayor
      de 50 mmHg) que fueron randomizados en dos grupos de 17. El grupo A recibió
      oxígeno para alcanzar una pO2 mayor de 50 y el B para alcanzar
      más de 70 mm de Hg. Los dos grupos recibieron igual tratamiento adyuvante
      broncodilatador y doxapram como analéptico respiratorio para combatir la
      acidosis (cinco en el A y cuatro en el B). Ambos grupos fueron homogéneos
      en cuanto a características basales demográficas, bioquímicas y pruebas
      funcionales respiratorias (FEV1 y FVC). Se excluyeron pacientes con edema
      pulmonar, neumonía, neumotórax o diagnóstico de cancer de pulmón. Se
      midieron como variables finales necesidad de ventilación mecánica,
      mortalidad, estancia hospitalaria e incidencia de arritmia y coma. Ambos
      grupos no presentaron desigualdades estadísticas en cuanto a mortalidad y
      estancia. Ningún enfermo desarrolló coma o arritmia. Dos enfermos
      hubieron de ser ventilados mecánicamente en el grupo. El pH y pCO2
      no fueron diferentes estadísticamente en ambos colectivos de pacientes,
      aunque esta última fue levemente superior en el grupo B. 
      
      Comentario: Este estudio clínico pretende añadir
      un enfoque práctico a los estudios que muestran que la hipercarbia no se
      desencadena únicamente por la abolición del impulso respiratorio
      secundario a la hipoxia. Los autores revisan la literatura sobre el tema y
      concluyen que, aunque es posible que la hipercarbia tenga un componente
      dependiente del oxígeno, éste no es el único (alteraciones V/Q, aumento
      del VD y el efecto Haldane), ni se puede decir concluyentemente que el más
      importante. Lo que parece claro es que la hipercarbia en pacientes con pO2
      "altas" no parece deletérea en este pequeño grupo de
      pacientes. Aunque el poder estadístico del estudio es bajo para detectar
      diferencias en la pCO2 y hubo una notable diferencia (de dudosa
      "seguridad" clínica) entre las pO2 logradas (63-68
      en el grupo A y 97-105 en el B), este trabajo constituye una interesante
      aproximación a un campo con una notable falta de datos evidentes. Una
      aproximación correcta sería guiarse por la SaO2 manteniéndola
      entre 90-95%. 
      Vicente
      Gómez Tello 
      ©REMI, http://remi.uninet.edu.
      Febrero 2002. 
      Enlaces: 
      
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        - Guidelines on the Management of Acute Exacerbations of COPD
 
          Ann Intern Med. 2001; 134: 595-599. 
          [HTML
          | PDF] 
        - Management of Acute Exacerbations of COPD Background paper
 
          Ann Intern Med. 2001; 134: 600-620. 
          [HTML
          | PDF] 
       
      Palabras clave:
      Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Oxigenoterapia, Insuficiencia respiratoria, Cuidados Intensivos.
       
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