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      Insuficiencia suprarrenal en enfermos con sepsis grave 
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      Artículo 
      original: Manglik S, Flores E, Lubarsky 
      L, Fernandez F, Chhibber VL, Tayek JA. Glucocorticoid insufficiency in 
      patients who present to the hospital with severe sepsis: A prospective 
      clinical trial.  Critical Care 
      Med 2003; 31: 1668-1675. 
      Introducción: El objetivo del estudio fue triple: 
      conocer la incidencia de insuficiencia suprarrenal (IS) en pacientes con 
      sepsis, evaluar si la IS es primaria o secundaria, y comprobar si el cortisol basal 
      influye en la respuesta al ACTH (D cortisol = 
      estimulado - basal). 
      Resumen: Se estudiaron 100 pacientes como muestra piloto de un 
      ensayo clínico aleatorizado sobre el tratamiento con glucocorticoides en 
      la IS. Criterios de inclusión: bacteriemia, sepsis o shock séptico 
      (criterios de consenso). Excluidos: IS previa, SIDA, toma de corticoides 
      en los últimos catorce días, edad <18 años y no reanimables. Intervención: 
      cortisolemia, ACTH y aldosterona basales;  test de ACTH con 
      250 mg midiendo cortisol, 
      D cortisol, y aldosterona a los 30 y 60 minutos. Definición de 
      efectos: a) Insuficiencia glucocorticoide (IG): cortisol < 20
        mg/dl (30-60 min) tras 250
        mg de ACTH; b) Insuficiencia suprarrenal secundaria (central): Criterios de IG e 
        incremento del nivel de aldosterona en un 100% (ó > 150 pg/ml) tras ACTH; 
      c) Insuficiencia suprarrenal primaria (glandular): Criterios de IG más 
        elevación de ACTH basal. d) Insuficiencia suprarrenal asociada a la sepsis (ISS): Criterios de IG 
        con ACTH basal normal o baja y escasa estimulación de aldosterona tras 250
        mg de ACTH. Nueve pacientes tuvieron IG, presentando hiponatremia 
      e 
      hipoglucemia como signos más distintivos. Ninguno de ellos presentó IS 
      primaria. Cuatro presentaron IS secundaria, (2 con amenorrea previa) y 
      cinco ISS. Se compararon los cortisoles en pacientes con IG, sin IG con 
      sepsis grave y con un control de pacientes sanos tomados de otro estudio. 
      Asimismo se compararon los niveles de aldosterona en pacientes con sepsis, 
      ISS y sepsis secundaria. No hubo relación entre el cortisol basal y el
      D cortisol. Los resultados pueden verse en las  tablas 
      I y II. 
      
      Comentario: Este estudio avanza en la correcta definición y 
      conocimiento de la etiología de la IS. Un 9% de enfermos sépticos tienen 
      IG (45% primaria, 0% secundaria, y 55% ISS, transitoria, por factores 
      todavía no bien conocidos y relacionada con la gravedad), cuya definición 
      más correcta es la respuesta al ACTH (cortisol < 20 m 
      g/dl o D cortisol <9 (1)). Desde el punto de vista práctico pueden deducirse dos 
      premisas. En primer lugar, la clínica (hipoglucemia/hiponatremia) y 
      estudios previos (1)(2) harían recomendable administrar corticoides en 
      pacientes con criterios de IG –incluso cortisol limítrofe según la 
      logística del laboratorio- y shock. En segundo lugar, la falta de 
      elevación de la hormona en pacientes con ISS apuntarían la necesidad de 
      una suplementación adicional con un mineralcorticoide (2)(3); este punto 
      precisa de la aclaración de ensayos pendientes. 
      
      Vicente Gómez Tello 
      ©REMI, 
      
      http://remi.uninet.edu.
      Julio 2003. 
  
    
      | 
         Tabla I 
       | 
      
        IG | 
      
        Sepsis grave | 
      
        Sanos | 
     
    
      | N | 
      9 | 
      91 | 
      9 | 
     
    
      | Edad | 
      58± 8 | 
      57± 8 | 
      57± 8 | 
     
    
      | Peso | 
      70± 4 | 
      
           76± 5  | 
      73± 6 | 
     
    
      | Shock (%) | 
      22 | 
      15 | 
      0 | 
     
    
      | APACHE-III | 
      57± 10 | 
      45± 3 | 
      0 | 
     
    
      | Tratados con esteroides (*) | 
      4/9 (44) | 
      - | 
      - | 
     
    
      | Mortalidad hospitalaria | 
      3/9 (33) ** | 
      No aportada | 
      - | 
     
    
      | ACTH basal (pg/ml) | 
      8± 3 | 
      18± 5 | 
      - | 
     
    
      | Cortisol basal | 
      11.3± 1.8 (a) | 
      29.3± 2.5 | 
      10± 1.7 | 
     
    
      | Cortisol a 30 min | 
      14± 1.9 (a) | 
      40.1± 2.6 | 
      - | 
     
    
      | Cortisol a 60 min | 
      15.7± 1.8 (a) | 
      46.9± 2.7 | 
      25.4± 2.1 | 
     
    
      | D cortisol (60 – 0) | 
      4.5± 1.2 | 
      18.2± 4.3 | 
      15.4± 1.3 | 
     
    
      (a): p<0.05 respecto a pacientes con sepsis 
      grave 
      * Según criterio médico y circunstancias del paciente. 
      De los que tomaron corticoides sólo falleció un paciente. 
      ** 2 pacientes no recibieron corticoides. Los 3 
      enfermos tuvieron bacteriemia y enfermedad alcohólica hepática | 
     
  
 
        
  
    
      | 
         Tabla II 
       | 
      
        Sepsis | 
      
        ISS | 
      
        IS secundaria | 
     
    
      | Aldosterona basal (pg/ml) | 
      155± 37 | 
      23± 7 (a) | 
      46± 11 (a) | 
     
    
      | Aldosterona 30 min (pg/ml) | 
      
           352± 60  | 
      
           30± 6 (a)  | 
      230± 46 | 
     
    
      | Aldosterona 60 min (pg/ml) | 
      321± 53 | 
      24± 9 (a) | 
      236± 65 | 
     
    
      | Tratamiento esteroideo | 
      
           0  | 
      
           2/5  | 
      2/4 | 
     
    
      | 
           Mortalidad  | 
      No aportada | 
      
           3/5  | 
      0 | 
     
    
      |   | 
        | 
        | 
        | 
     
    
      | (a): p< 0.05 respecto a pacientes con sepsis | 
     
  
 
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      Palabras clave: 
      Insuficiencia suprarenal, Sepsis, Cortisol, 
      Aldosterona.  
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