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Embolia pulmonar: "extensa" o "masiva"?
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Comentario: Ricardo Abizanda Campos
En los
últimos años, los intensivistas hemos estado recibiendo llamadas de los
servicios de Urgencias para fibrinolisar embolismos pulmonares “masivos”,
definidos no por la repercusión funcional de los mismos, sino por la
extensión de la imagen del trombo en el TAC helicoidal, en pacientes que
estaban prácticamente asintomáticos. Parece que por fin y como se comenta
en el editorial de Eduardo Palencia, se ha llegado al consenso de que una
imagen extensa de embolia pulmonar no significa que el paciente tenga una
embolia masiva (que se debe definir por la repercusión hemodinámica). Es
decir, nuevamente y a la luz de la evidencia disponible por los trabajos
recientemente publicados, parece que la indicación de fibrinolisis queda
limitada al embolismo pulmonar masivo, según la definición tradicional de
aparición de datos clínicos de shock cardiogénico y en los casos de parada
cardíaca.
La
controversia se mantiene en aquellos casos de embolismo pulmonar submasivo,
definido por la presencia de datos ecocardiográficos de fracaso de
ventrículo derecho, sin que por el momento se haya conseguido obtener un
consenso definitivo. Si con el ecocardiograma no hay consenso, menos debe
haberlo con el valor de la determinación de troponina, que posiblemente
pueda tener mayor sensibilidad que el ecocardiograma para detectar la
aparición de lesión miocárdica secundaria al embolismo, pero también mucha
menor especificidad a la hora de predecir la aparición de complicaciones
(con valores altos de troponina se detectan afectaciones cardíacas de
menor intensidad a la valorada mediante aparición de signos de fallo de
ventrículo derecho en ecocardiograma). Además, la utilidad de los niveles
de troponina requiere de estudios con mayor número de pacientes con el fin
de determinar su verdadero valor pronóstico.
A la luz
de los artículos publicados recientemente, posiblemente una conducta
práctica a adoptar en el tratamiento de los pacientes con embolismo
pulmonar pueda ser:
-
Pacientes con embolismo pulmonar masivo (shock cardiogénico o paro
cardiaco): considerar la fibrinolisis.
-
Pacientes con embolismo pulmonar submasivo (considerado como fracaso de
ventrículo derecho en ecocardiograma pero manteniendo situación
hemodinámica y respiratoria estable): ingreso en UCI hasta
estabilización, para optimización del tratamiento y monitorización
hemodinámica. Anticoagulación óptima con heparina sódica, y en caso de
deterioro clínico (shock), considerar la escalada terapéutica mediante
fibrinolisis.
-
Pacientes con embolismo pulmonar extenso en situación clínica estable
(imagen de afectación importante de ambas arterias pulmonares en TAC
helicoidal). Anticoagulación con heparina y monitorización clínica y de
valores de troponina que pudieran identificar a pacientes con mayor
riesgo de complicaciones.
En todo
caso, el tratamiento fibrinolítico del embolismo pulmonar ha representado
un claro caso de “Medicina no basada en la evidencia sino en la creencia”,
a todos nos ha parecido lógico que si resolvemos una oclusión vamos a
resolver el problema, y esto ha hecho que la visualización de grandes
trombos mediante las nuevas técnicas radiológicas nos hiciera lanzarnos
sobre la fibrinolisis sin que hubiera trabajos que demostraran
suficientemente su eficacia.
Un caso
representativo son las siguientes tres imágenes obtenidas de una
reconstrucción tridimensional de un TAC helicoidal con protocolo de
embolia pulmonar. Corresponden a una paciente de 31 años que está
completamente asintomática salvo por discreta taquicardia sinusal y
necesidad de oxigenoterapia con gafas nasales a 5 lpm. No presenta ninguna
alteración analítica con valores seriados de troponina I siempre
inferiores a 0,01 mcrg/ml, y con un ecocardiograma transtorácico en el que
únicamente se aprecia ligera dilatación de arteria pulmonar izquierda y no
ningún dato ni directo ni indirecto de sobrecarga de ventrículo derecho.
Sin embargo, las imágenes demuestran una embolia pulmonar “extensa”
bilateral con afectación de la arteria pulmonar principal izquierda, y
lobares, segmentarias y subsegmentarias de ambos lados. Posiblemente, en
otro paciente con patología crónica previa, la misma embolia pulmonar
extensa daría lugar a repercusión hemodinámica, que sí justificaría el
empleo de fibrinolisis, que en este caso obviamente no se realizó.
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| Figura 1 |
Figura 2 |
Figura 3 |
Federico Gordo Vidal, Natalia de la Calle Pedrosa
Unidad de Cuidados Críticos
Fundación Hospital Alcorcón, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Agosto
2003.
Enlaces:
Palabras clave: Embolia pulmonar, TC
helicoidal, Troponina, Fibrinolisis.
Comentario:
Ricardo Abizanda Campos
Los comentarios de F. Gordo y N. de la
Calle sobre la estrategia asistencial del paciente afecto de embolismo
pulmonar me suenan a música celestial, y el calificativo, lejos de ser
agresivo o displicente, tiene la intención contraria, de ser laudatorio y
entusiasmante.
Bueno es que, en momentos en que la
tecnología proporciona armas diagnósticas de superior fiabilidad que las
disponibles clásicamente, alguien haga una llamada al sentido común. Lo
importante no es la exploración, sino el paciente que está detrás de ella.
Sea cual sea la técnica de diagnóstico, en este caso de un proceso de TEP
"masivo", lo que nos debe decidir a emprender una u otra maniobra
asistencial es la situación del paciente, no la imagen en sí misma.
Escondido detrás de un hallazgo
exploratorio hay una persona que, a través de la repercusión sobre la
función ventilatoria y de intercambio gaseoso, y sobre la función
circulatoria, dicta la verdadera importancia de la situación, y la
gravedad de la misma. Y en ese análisis de riesgo - beneficio, una de las
posibles salidas es la administración de fibrinolíticos; pero sólo una de
las posibles salidas. Otra, afortunadamente la indicada en la mayoría de
casos sin grave repercusión clínica, que evolutivamente, comprometa la
supervivencia del paciente, es la correcta heparinización. Con heparina
sódica en perfusión continua y controles biológicos de efectividad
terapéutica.
Desde los estudios de Hirsch, Verstraete,
Samama y Sasahara, por citar algunos nombres (muy antiguos) sabemos que el
papel de la heparina sódica y de la prostaciclina de la propia pared
vascular, van a condicionar un nivel de resolución de la oclusión
pulmonar, que a los 6 meses, es comparable con la resolución lograda con
el uso de fibrinolíticos. Otra cosa es, cual puede ser el nivel de
resolución de la lesión vascular venosa periférica que ha condicionado la
aparición del TEP.
Decía W. Osler (y de eso hace mucho) que
pocas son las enfermedades que matan por sí mismas, y que lo que determina
el resultado del paciente es la repercusión que la enfermedad tienen sobre
el mantenimiento de sus funciones vitales más sensibles. El comentario de
Gordo y de la Calle, incide en ese mismo sentido y debe recordarnos que lo
bueno, con frecuencia enemigo de lo óptimo, es consecuencia de una actitud
prudente y ajustada al riesgo.
Ricardo Abizanda Campos
Hospital General de Castelló
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