|
Embolia pulmonar: clasificación,
diagnóstico, pronóstico, tratamiento
[versión para imprimir]
Las pautas de actuación clínica sobre embolia pulmonar publicadas
el año 2000 por la European Society of Cardiology presentan
las siguientes definiciones (1): embolia pulmonar masiva es aquélla que
produce hipotensión o shock (tensión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg,
o un descenso de al menos 40 mm Hg con respecto a las cifras previas, no
achacables a arritmias, hipovolemia o sepsis). Todas las demás se
consideran embolias no masivas, independientemente de la extensión
anatómica del trombo visualizado en arteriografía pulmonar o en TAC
helicoidal, de los defectos de perfusión existentes en la gammagrafía o
los hallazgos ecocardiográficos. Un subgrupo de las embolias pulmonares no masivas es la embolia pulmonar submasiva, en que no se produce hipotensión pero se
demuestra mediante ecocardiografía una disminución de la contractilidad
del ventrículo derecho, hallazgo indicativo de la repercusión
hemodinámica de la embolia.
La anterior clasificación tendría una evidente utilidad en la
estratificación de los pacientes: la embolia pulmonar masiva tiene una
alta mortalidad, y es subsidiaria de tratamiento fibrinolítico. La embolia
pulmonar no masiva tiene una baja mortalidad cuando se trata con heparina.
La denominada embolia submasiva, término que no está claramente definido, representaría un subgrupo de riesgo
intermedio, en el que existe controversia sobre cuál es el tratamiento más
conveniente. En los siguientes párrafos se desarrollará cada uno de estos
aspectos.
Embolia pulmonar masiva:
importancia del tratamiento
La embolia pulmonar masiva es relativamente
infrecuente, y supone aproximadamente el 10% de los casos de embolia
pulmonar diagnosticados mediante angiografía (2). La mortalidad de la
embolia pulmonar masiva (embolia pulmonar diagnosticada mediante
arteriografía pulmonar que presenta shock) es del 35%, mientras que la
mortalidad de la embolia pulmonar no masiva tratada con heparina, seguida
de anticoagulantes orales, ha sido en la última década inferior al 3% (2).
El tratamiento de la embolia pulmonar masiva, con hipotensión o shock,
aunque no existen ensayos clínicos que lo demuestren, es el tratamiento fibrinolítico, sin que existan diferencias claras entre los distintos
fármacos y pautas de administración existentes (estreptoquinasa,
uroquinasa, rt-PA).
Los criterios anatómicos de extensión de la embolia pulmonar,
bien mediante angiografía pulmonar bien mediante TAC helicoidal, o
mediante gammagrafía de perfusión, no son
sin embargo indicadores de la necesidad de tratamiento fibrinolítico,
porque en la mayoría de los casos de embolia pulmonar anatómicamente
extensa o muy extensa, los
enfermos siguen un curso clínico favorable en tratamiento con heparina.
Así, en
un estudio de hace ya casi 30 años (3), la mortalidad de la embolia pulmonar
anatómicamente "masiva" (definido este término aquí como la obstrucción angiográfica de más del 50% del árbol vascular
pulmonar) en ausencia de shock fue de solo el 6%, y en presencia de shock,
del 32%. Es la presencia de shock, por tanto, y no la extensión anatómica
de la embolia pulmonar, el principal determinante pronóstico. Creemos que,
basándose exclusivamente en criterios anatómicos, se debe evitar el
término "masiva", y utilizar más bien el de "extensa", reservando el
primero para los que presentan shock. En adelante, en este texto,
utilizaremos esta terminología.
Embolia pulmonar no masiva:
importancia del diagnóstico
En la embolia pulmonar no masiva, el tratamiento
anticoagulante con heparina seguida de anticoagulantes orales es fundamental, ya que la
embolia pulmonar no tratada tiene una elevada mortalidad, que se debe en
muchos casos a embolismo recurrente, y que se cifra en torno al 30-35%.
Esta cifra
es idéntica a la de la embolia pulmonar masiva (2). Efectivamente:
mientras que la mortalidad de la embolia pulmonar no masiva es muy baja
con tratamiento (menor del 3%), sin tratamiento es hasta diez veces más
elevada.
Se ha señalado que al menos el 70% de las embolias
pulmonares no se diagnostican, y que la gran mayoría de los
pacientes que mueren de embolia pulmonar (¡un increíble 94%!) no han recibido tratamiento
anticoagulante (4). Estas decepcionantes cifras se han visto corroboradas en un metaanálisis de 12 estudios postmortem,
en el que más del 70% de las embolias pulmonares encontradas no habían
sido diagnosticadas en vida (5). Se ha encontrado en series autópsicas que del 12
al 15% de los pacientes no seleccionados que fallecen en el hospital
presentan evidencia de embolia pulmonar clínicamente relevante (6); estas
cifras no parecen haber disminuido en las últimas décadas, a pesar de la amplia utilización de
medidas profilácticas en los pacientes hospitalizados.
De este modo, la embolia pulmonar no masiva supone un
difícil reto
diagnóstico. Es una posibilidad a considerar en una variedad de situaciones
clínicas (p. ej.: sujetos asintomáticos con factores de riesgo, disnea,
dolor torácico, shock, etc.), cada una de las cuales requiere un enfoque
distinto. En los últimos años se han desarrollado nuevas pruebas
diagnósticas, como el dímero D (7) y la TC helicoidal (8), que han venido
a ocupar rápidamente un sitio en el arsenal de exploraciones disponibles en la mayoría de los hospitales, y para cuya correcta interpretación se
debe tener siempre en cuenta la estimación de la probabilidad previa a la
prueba o riesgo basal, para lo que se han diseñado distintos sistemas de
puntuación (9, 10, 11).
Embolia pulmonar submasiva:
importancia de la estratificación
El espectro clínico de gravedad de la embolia pulmonar
varía entre los casos rápidamente mortales hasta los casos asintomáticos
que no se llegan a diagnosticar. Ya hemos visto cómo es la existencia o no
de shock el principal determinante pronóstico de la embolia pulmonar; no
obstante, un porcentaje significativo de casos
presentan síntomas y signos clínicos leves o moderados, sin
shock, y, a pesar del tratamiento con heparina, presentan un curso clínico
tormentoso, con desarrollo posterior de disnea o hipotensión; el tercer
punto de interés en el manejo de la embolia pulmonar es la predicción de
los pacientes sin shock que tienen un riesgo elevado de presentar
complicaciones y muerte. Este subgrupo probablemente requeriría una
actitud terapéutica más agresiva.
En los últimos años, la principal herramienta utilizada
con este fin ha sido el ecocardiograma. El papel de esta exploración en la
estratificación del riesgo de la embolia pulmonar no masiva, puede quedar
ejemplificado con los datos, típicos, que se presentan en la siguiente
tabla:
|
Estratificación del riesgo en la embolia pulmonar
|
(tomado y adaptado de Grifoni [12])
|
| Forma de presentación clínica |
Nº (%) |
Mortalidad |
| Embolia pulmonar masiva: |
47 (22%) |
21% |
| 1
Shock o paro cardiaco |
28 (13%) |
32% |
| 2
Hipotensión sin shock |
19 (9%) |
5% |
| Embolia pulmonar no
masiva: |
162 (78%) |
2,4% |
| 3
Con disfunción VD en ECO (submasiva) |
65
(31%) |
6% |
| 4
Sin disfunción VD en ECO |
97 (47%) |
0% |
| |
Los autores de este estudio concluyeron que el
ecocardiograma detecta un subgrupo de pacientes normotensos que tienen un riesgo "elevado", en los que estaría indicado un
tratamiento "agresivo", y que la detección precoz de disfunción
ecocardiográfica de ventrículo derecho es "de gran importancia" en la
estratificación de los pacientes normotensos con embolia pulmonar. Ninguna
de dichas conclusiones parece desprenderse de sus datos. De los 65 pacientes del grupo 3 (disfunción de
ventrículo derecho en pacientes normotensos), solo 6 desarrollaron shock,
y 3 de ellos murieron. Estos enfermos "identificados" como de riesgo
mediante ecocardiografía, sin embargo, parece que hubieran sido fácilmente
identificados mediante criterios clínicos, pues tenían más disnea, más
presíncope, tensión arterial más baja, más taquicardia, más hipoxemia y
más hipocapnia (12). De modo que, ni el ecocardiograma identificó un
subgrupo de tan alto riesgo, ni probablemente descubrió nada que no se
pudiera detectar fácilmente mediante la exploración física.
Otros muchos estudios parecen confirmar que los
hallazgos ecocardiográficos no tienen la suficiente relevancia en la
embolia pulmonar no masiva. Recordamos aquí solo dos de ellos, comentados anteriormente en REMI (13, 14), que
contradicen su utilidad en la estratificación pronóstica o la elección del
tratamiento:
Hamel (15) comparó en un estudio
abierto 128 pacientes con embolia pulmonar anatómicamente "extensa" y con
disfunción de ventrículo derecho en el ecocardiograma, recibiendo la mitad
heparina y la otra mitad fibrinolisis con rt-PA; mientras los tratados con
heparina no tuvieron hemorragias ni murieron, los tratados con rt-PA
tuvieron hemorragias en el 15% y una mortalidad del 6,25%.
Vieillard-Baron (16) encontró
en un
estudio retrospectivo de 161 pacientes con embolia pulmonar anatómicamente
"extensa", que el 61% tenían signos ecocardiográficos de disfunción
ventricular derecha, y este subgrupo tuvo una mortalidad del 23%; sin
embargo, la mortalidad se produjo casi exclusivamente entre los que tenían
shock con acidosis metabólica (59%), y no en los casos de hipotensión sin
acidosis metabólica (3%), o en los casos sin hipotensión (3%).
Recientemente (17), Konstantinides et al. han intentado demostrar un
beneficio clínico de la fibrinolisis en la embolia pulmonar submasiva,
pero, aunque los autores en sus conclusiones abogan por una liberalización
del tratamiento fibrinolítico en este contexto clínico, los datos
que presentan no parecen avalar esa recomendación: la mortalidad, la necesidad de drogas vasoactivas,
y la necesidad de
intubación y ventilación mecánica fueron las mismas en los pacientes que recibieron heparina y
los que recibieron rt-PA (18).
Los anteriores y otros estudios muestran que, ni el
ecocardiograma por sí solo tiene suficiente valor pronóstico en la embolia
pulmonar no masiva, ni la fibrinolisis ha demostrado utilidad en la
embolia pulmonar submasiva, definida mediante criterios ecocardiográficos. Podríamos decir que el hallazgo de
alteraciones ecocardiográficas es suficientemente sensible, pero poco
específico, para predecir una evolución desfavorable: casi todos los
enfermos que presentan complicaciones tienen alteraciones
ecocardiográficas, pero muchos de los que tienen dichas alteraciones
tendrán un curso evolutivo favorable. De hecho, como sugiere Vieillard-Baron,
sigue siendo la presencia de shock la que discrimina los pacientes con cor
pulmonale ecocardiográfico de buen y mal pronóstico, lo que equivale a
decir que el ecocardiograma no aporta nada con respecto al manguito de
medir la tensión.
Podemos concluir este apartado diciendo que, tal como
ocurre con las pruebas que cuantifican la extensión anatómica de la
embolia pulmonar, el ecocardiograma no es capaz de identificar los
pacientes con embolia pulmonar que presentan un pronóstico desfavorable o
que requieren tratamiento fibrinolítico. Y una vez más, del mismo modo que
la embolia pulmonar masiva se define por la presencia de shock y no por su
extensión anatómica, la disfunción clínicamente relevante de ventrículo
derecho se identifica por síntomas y signos clínicos, sin que las
exploraciones complementarias parezcan aportar una ventaja decisiva. A
esto hay que añadir que el ecocardiograma es una exploración cara, no
siempre disponible, sujeta a interpretación y dependiente de la
experiencia del explorador.
Papel de la determinación de
troponina
Así las cosas, se sigue intentando encontrar una
herramienta útil, sencilla y ampliamente disponible para la
estratificación del riesgo de los enfermos diagnosticados de embolia
pulmonar. En las páginas de REMI han coincidido el pasado mes de
junio tres artículos que abordan este problema, investigando sobre la utilidad de la determinación de los niveles de troponina en
estos pacientes.
En estos artículos (19-20, 21-22, 23-24), así como en artículos previos
(25, 26), se
encuentra que la elevación de los niveles de troponina (T ó I)
en la embolia pulmonar se asocia a la presencia de alteraciones ECG y
ecocardiográficas de afectación del ventrículo derecho, al desarrollo de
complicaciones, a la aparición de shock y a una mayor mortalidad. La
elevación de los niveles de troponina
probablemente refleja la existencia de isquemia ventricular derecha como
consecuencia de la sobrecarga brusca de presión que produce una embolia pulmonar de la suficiente entidad
clínica, y podría ser más específica que los hallazgos ecocardiográficos
de disfunción de ventrículo derecho.
La troponina es una determinación ampliamente
disponible en todos los servicios hospitalarios de urgencias las 24 horas
del día, por lo que se podría aprovechar esta ventaja para el manejo de los
pacientes con embolia pulmonar. Su realización es más fácil, rápida y
barata que la práctica de ecocardiograma en la mayoría de los centros
hospitalarios, y podría incorporarse rápidamente al conjunto de pruebas
diagnósticas disponibles para los
enfermos en que se sospecha enfermedad tromboembólica.
Los anteriores trabajos, como señalan Latour, Gordo y
Sánchez Artola, deben considerarse preliminares, pues incluyen grupos
pequeños de pacientes y no aportan aún respuestas definitivas. Debemos
aprender de las lecciones aprendidas del análisis de los estudios sobre
las pruebas de imagen y el ecocardiograma y ser cautos, preguntándonos qué
puede añadir la determinación de troponina a las demás exploraciones:
¿sólo se asocia a cambios ECG o ecocardiográficos, o presenta ventajas
sobre ellos? ¿es más específico o más sensible que los síntomas o signos
clínicos? ¿la información que proporciona puede redundar en un beneficio
tangible para el paciente? ¿en los enfermos con troponina elevada podría
estar indicado el tratamiento fibrinolítico? Todas estas y otras preguntas
habrán de ser respondidas en nuevos estudios.
Sin embargo, algunos datos parecen especialmente
prometedores. En el estudio de Pruszczyk comentado por Gordo, la
sensibilidad de los niveles de troponina para predecir mortalidad
hospitalaria fue del 100%: no falleció ningún enfermo con niveles normales
de troponina. De confirmarse estos datos, los pacientes con troponina
normal podrían ser considerados definitivamente como de bajo riesgo, y
recibir tratamiento con heparina y anticoagulantes orales con vistas a un alta hospitalaria precoz.
Pero probablemente, un ecocardiograma normal es susceptible de la misma
interpretación, o la simple ausencia de determinados signos clínicos
fácilmente obtenibles por la exploración física.
Por añadidura, en este
mismo estudio la mortalidad de los pacientes con troponina elevada fue del
25%, muy superior a la que se ha encontrado en pacientes con disfunción
ecocardiográfica de ventrículo derecho y casi tan elevada como la de los
pacientes con shock. Este dato es lo suficientemente importante para
merecer ser confirmado en otros estudios, y de ser así, obligaría a
realizar un ensayo clínico sobre la utilidad de los fibrinolíticos vs.
heparina en pacientes con niveles de troponina elevados.
En el estudio de Janata, comentado por Sánchez
Artola, se encuentra un punto de corte (troponina T de 0,09 ng/ml)
predictor de mortalidad hospitalaria, con sensibilidad 0,80; especificidad
0,92; valor predictivo negativo 0,99 y valor predictivo positivo 0,34, que
también, de confirmarse, podría ser utilizado en la toma de decisiones
clínicas, aunque, para ello, debería también demostrarse que la troponina T
es superior a los hallazgos de la anamnesis y la exploración física, o que
al menos aporta algo a su interpretación. ¿para
qué si no?.
Las guías de práctica clínica publicadas hasta la fecha
no mencionan la utilidad pronóstica de la determinación de troponina en
pacientes diagnosticados de embolia pulmonar, lo que indica que aún no hay
evidencias firmes para apoyarla o rechazarla. Recientemente, en junio de
2003, se han publicado por parte de la British Thoracic Society las guías
de actuación clínica en la embolia pulmonar (27), que se vienen a sumar a
las publicadas por otras sociedades científicas (28). En ellas se menciona la
posible utilidad pronóstica de la determinación de troponina, pero no se
incluyen los tres estudios recientes publicados y comentados en REMI.
En esta época de medicina inflacionista y limitación de
recursos, en que se multiplica la tentación de utilizar exploraciones y
tratamientos complejos, costosos y arriesgados, en que se ejerce desde
tantos frentes una fuerte presión sobre el clínico para diagnosticar y
tratar, debemos hacer un esfuerzo considerable por mantener la
sensatez. Analizar de manera independiente y objetiva las pruebas que nos
presentan los investigadores, los sesgos que contienen; no otorgar mayor
credibilidad a las revistas de alto impacto o a los "expertos" que la que
merecen los datos que aportan y el grado de evidencia en que se apoyan. Y
utilizar el sentido común, que, como siempre ha ocurrido, pero quizá incluso
ahora más, es el menos común de los sentidos.
Enlaces:
-
Torbicki A, van Beek E, Charbonnier B, Meyer G, Morpurgo M, Palla A et
al. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and
management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2000; 21:
1301-1336. [PDF]
-
Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Wirchow?
Treatment and prevention. Chest 2002; 122: 1801-1817. [Resumen]
-
Alpert JS, Smith R, Carlson J,
Ockene IS, Dexter L, Dalen JE. Mortality in patients treated for
pulmonary embolism. JAMA 1976; 236: 1477-1480.
[Resumen]
-
Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow?
Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest. 2002; 122:
1440-1456. [Resumen]-
Morpurgo M, Schmid C,Mandelli V.
Factors influencing the clinical diagnosis of pulmonary embolism:
analysis of 229 postmortem cases. Int J Cardiol 1998; 65 (Suppl I):
S79–S82. -
Stein PD, Henry JW. Prevalence of acute pulmonary
embolism among patients in a general hospital and at autopsy. Chest
1995; 108: 78–81.
-
D-Dimer Testing for Deep Vein Thrombosis and Pulmonary
Embolism. ICSI Technology Assessment Reports, febrero 2003. [HTML]
[PDF
737 Kb]
-
Computed Tomography for the Diagnosis of Pulmonary
Embolism. ICSI Technology Assessment Reports, abril 2002. [HTML]
[PDF
239 Kb]
-
American College of Emergency Physicians Clinical
Policy: Critical issues in the evaluation and management of adult patients
presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2003; 41:
257-270. [PDF
191 Kb]
-
American Thoracic Society Clinical Practice Guideline:
The Diagnostic Approach to Acute Venous Thromboembolism. Am J Respir Crit
Care Med 1999; 160: 1043-1066. [HTML]
[PDF
199 Kb]
-
Kruip M, Leclercq M, van der Heul C, Prins MH, Buller HR.
Diagnostic Strategies for Excluding Pulmonary Embolism in Clinical Outcome
Studies. A Systematic Review. Ann Intern Med
2003; 138: 941-951. [Resumen]
-
Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, Pieralli F, Camaiti A, Santoro G,
Conti A, Agnelli G, Berni G. Short-term clinical outcome of patients
with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and
echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation 2000; 101:
2817-2822. [Resumen] [Texto
completo]
-
Gordo F. Trombolisis o
heparina en embolia pulmonar masiva con dilatación ecocardiográfica de
ventrículo derecho. [REMI 2001; 1 (8): 181]
-
Palencia E. Papel del
ecocardiograma transtorácico en la embolia pulmonar masiva. [REMI 2002; 2
(1): 282]
-
Hamel E, Pacouret G, Vincentelli D, Forissier JF,
Peycher P, Pottier JM, Charbonnier B. Thrombolysis or heparin therapy in
massive pulmonary embolism with right ventricular dilation: results from a
128-patient monocenter registry. Chest 2001; 120: 120-125. [Texto
completo]
-
Vieillard-Baron A, Page B, Augarde
R, Prin S, Qanadli S, Beauchet A, Dubourg O, Jardin F. Acute cor pulmonale
in massive pulmonary embolism: incidence, echocardiographic pattern,
clinical implications and recovery rate.
Intensive Care Med
2001; 27: 1481-1486. [Resumen]
-
Konstantinides S, Geibel A,
Heusel G, Heinrich F, Kasper W; Management Strategies and Prognosis of
Pulmonary Embolism-3 Trial Investigators. Heparin plus alteplase compared
with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl
J Med 2002; 347: 1143-1150. [Texto
completo]
-
Palencia E.
Fibrinolisis en la embolia pulmonar submasiva. [REMI
2002; 2 (10): 480]
-
Latour J. Valor pronóstico de los niveles de troponina en la embolia
pulmonar. [REMI 2003; 3 (6): 622]
-
Metha
NJ, Jani K, Khan IA.
Clinical usefulness
and prognostic
value of elevated cardiac
troponin I in acute
pulmonary embolism.
Am Heart J 2003; 145: 821-825.
[Resumen]
-
Gordo F. Troponina T como marcador de gravedad en la embolia pulmonar. [REMI
2003; 3 (6): 623]
-
Pruszczyk P, Bochowicz A, Torbicki A, Szulc M, Kurzyna M, Fijalkowska A,
Kuch-Wocial A.
Cardiac
troponin T monitoring identifies high-risk group of normotensive patients
with acute pulmonary embolism.
Chest
2003; 123: 1947-1952. [Resumen]
-
Sánchez Artola B. Troponina T y gravedad de la embolia
pulmonar. [REMI 2003; 3 (6): 624]
-
K. Janata, M. Holzer, A. N Laggner, and M. Mullner.
Cardiac troponin T in the severity
assessment of patients with pulmonary embolism: cohort study.
BMJ 2003; 326: 312 - 313. [Texto
completo] [PDF]
-
Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, Kasper W, Hruska N, Jackle S,
Binder L. Importance of cardiac troponins I and T in risk stratification
of patients with acute pulmonary embolism. Circulation. 2002; 106:
1263-1268. [Resumen]
-
Giannitsis E, Muller-Bardorff M, Kurowski V, Weidtmann B, Wiegand U,
Kampmann M, Katus HA. Independent prognostic value of cardiac troponin T
in patients with confirmed pulmonary embolism. Circulation 2000; 102:
211-217. [Resumen] [Texto
completo]
-
British Thoracic Society guidelines for the managenent
of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003; 58: 470-484. [Resumen]
[Texto
completo]
[PDF]
-
Archivo REMI de pautas de actuación clínica:
http://remi.uninet.edu/PAC/pautas.htm [HTML]
Eduardo Palencia Herrejón
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Gregorio Marañón, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu. Julio
2003.
Palabras clave:
Embolia pulmonar, Troponina, Ecocardiograma, Pronóstico,
Fibrinolisis, Heparina, Tratamiento.
Busque en REMI con Google:
Envía tu comentario para su
publicación
Comentario al editorial nº 36. Vol 3 nº 7, julio 2003.
Autor: Arturo Arias Antún
Buenos días.
Excelente revisión
de un tema crucial e importamte, pero nosotros que trabajamos en
hospitales absolutamente limitados de ayudas diagnósticas
les contaré qué
hacemos.
El 13 de julio
ingresa un paciente de 65 años, quien proviene del quirófano,
en posquirúrgico inmediato de un
reemplazo de aorta abdominal por
aneurisma infrarenal, de cirugía electiva. Al ingreso se coloca una dosis
de 40 mg. de enoxaparina
subcutanea, a las 48 horas
en plena ronda médica, se queja de
ahogo, disnea, ortopnea y signos
de dificultad respiratoria, sin hipoxemia ni
taquicardia, sin inestabilidad hemodinámica.
Se le realiza una radiografía de
tórax, que es normal. ¿Cuál
es el diagnóstico?,
obvio tiene una embolia pulmonar no masiva.
Qué hacemos?, obvio, lo
anticoagulamos pleno, 6.000 ui de
heparina iv, seguidos de una
infusión de heparina 1.000
ui / hora,
y mantenemos el PTT entre 60-70. Luego pedimos una gammagrafía
de V/Q, que se la toman a los 6 días
y nos la
informan a los 8 días:
alta probabilidad de embolia pulmonar. A
las 48 horas
de estar con heparina iv, ya sin síntomas, se
le pasó a enoxaparina
60 ui sc cada 12 horas,
y al llegar la confirmación de
probabilidad de TEP, le inicio
warfarina.
Lamentablemente
no podemos hacer todo lo que ustedes publican en este extraordinario artículo
de resumen del Dr E. Palencia, en
estas ciudades muy limitadas de recursos
económicos en hospitales públicos
y con personas muy pobres. Envío
este comentario porque me cayó
como dicen acá: como
anillo al dedo.
Gracias
Un cordial saludo
Arturo Arias Antún
Anestesiólogo-Intensivista
Hospital Erasmo Meoz
Cucutá, Colombia
©REMI, http://remi.uninet.edu. Julio
2003.
Envía tu comentario para su
publicación |
